modul-neurovaskular.doc

7/22/2019 MODUL-NEUROVASKULAR.doc

1/119

BUKU MODUL INDUK

NEUROVASKULAR

KOLEGIUM NEUROLOGI INDONESIA

(KNI)

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS SARAF INDONESIA

(PERDOSSI)

2009

1


2/119

MODUL INDUK

NEUROVASKULAR

1. Stroke Iskemik (Trombosis, Emboli) 2. Stroke Perdarahan (Subarakhnoid, Intraserebral)

3. Trans Cranial Doppler (TCD) Carotid Duple! Sono"raph# (CDS)

PENYUSUN

Dr. Lyna S!r"#$!%# S&.S (K)' M.E$

PENYUSUN PEMBANTU

Pr. Dr. Y* M#*+a,- S&.S (K)

Dr. Sa#/ Harr#* S&.S (K)

Dr. Fr!$$y S#"r* S&.S (K)

Dr. Mr*y#$ B*"a/# S&.S (K)

Dr. A Ra*y#$ S&.S

Dr. S##a L/!/&% S&.S (K)

DR. 1an Pr+a

r. Enny Mya"*#-

M$ #n# "!a- $#&r!*!n"a*#3an 3!&a$a *!r- K!"a Pr4ra/ S"$#

In*"#"*# P!n$#$#3an D3"!r S&!*#a#* Sara .Para K!"a Pr4ra/ S"$# "!r*!+" a$aa- *!+a4a# +!r#3" 5

Dr. A+$ M#*' S&.S(K) 6 KPS Un-a* Ma3a**ar

Dr. A-/a$ A*/!$#' S&.S 6 KPS UGM Y4ya3ar"a

Dr. En$an4 K!*"#%a"#' S&.S(K) 6 KPS Un$#& S!/aran4

Dr. M-a//a$ Sa# I*a/' S&.S(K) 6 KPS Una#r Sra+aya

Dr. 1#7a 1ann#*' S&.S(K) 6 KPS UI 1a3ar"a

Dr. R*# D-an' S&.S 6 KPS USU M!$an

Dr. A%# S-a-a+' S&.S(K) 6 KPS Un*r# Pa!/+an4

Dr. T-a/r#n Sya/*$#n' S&.S(K)'M.K!* 6 KPS Un&a$ Ban$n4

Dr. Y#arn# Syar#"a' S&.S 6 KPS Unan$ Pa$an4

Pr. DR. Dr.A.A. Ra3a S$!%#' S&.S(K) 6 KPS Un$ D!n&a*ar

2


3/119

8. ALOKASI AKTU

$en"emban"kan %ompetensi &aktu (selama 1 semester ' bulan)

Sesi di dalam kelas

Sesi den"an asilitasi Pembimbin"

Sesi praktik dan penapaian kompetensi

*+ 2 am (lassroom session) - 2 ! 2 am TCD CDS

3 ! 2 am pen"etahuan stroke iskemik stroke perdarahan (epid,patoisiolo"i)

3 ! 2 am manaemen stroke iskemik

stroke perdarahan

1! per min""u 1am (oahin" session)

dalam kurun /aktu1 bulan stase di TCD CDS

1 bulan stase ruan"an stroke unit

2 bulan stase ruan" ra/at

2 bulan stase poliklinik

1! per min""u 1am (ailitation and

assessment) dalam kurun /aktu 1 bulan stase di TCD CDS

1 bulan stase ruan"an stroke unit

2 bulan stase ruan" ra/at2 bulan stase poliklinik

2. TU1UAN UMUM

1. $elaksanakan Tridharma Per"uruan Tin""i #aitu dalam bidan" pendidikan,

penelitian dan pen"abdian mas#arakat2. $empersiapkan para kandidat dalam menan"ani masalah masalah pen#akit

seara klinis sehin""a mampu men"atasi berba"ai masalah dibidan" neurolo"i

terutama stroke #an" akan dihadapi sesuai den"an kemauan ilmu pen"etahuan

dan tehnolo"i, serta kompetensi seba"ai spesialis sara

:. TU1UAN KHUSUS

1. $empun#ai pen"etahuan #an" lebih mendalam men"enai pen#akit terutama dariaspek ilmu0ilmu dasar untuk melaksanakan ke"iatan promosi, preensi, kurasi,

rehabilitasi dan ke"a/atan.

2. $emiliki pen"etahuan mendasar untuk melakukan analisis pen#akit seara klinis.

komunitas maupun science, dan mempun#ai ketrampilan men"obati penderitasehin""a menadi lebih baik

3. erpartisipasi akti untuk men"emban"kan pen"etahuan dan mempun#ai

ketrampilan dalam penerapan ilmu pada penderita #an" memerlukan pertolon"an. Dapat bekera sama den"an proesi lain demi kepentin"an pasien dan ilmu

pen"etahuan

4. $ampu menerapkan prinsip0prinsip dan metode berikir ilmiah dalam menerapkanilmu kedokteran, khususn#a bidan" neurolo"i

3


4/119

'. $ampu men"enal, merumuskan pendekatan pen#elesaian dan men#usun prioritas

masalah neurolo"i den"an ara penalaran ilmiah, melalui perenanaan,

implementasi dan ealuasi terhadap upa#a promoti, preenti, kurati,rehabilitati, dan ke"a/at daruratan neurolo"i khususn#a stroke

5. $ampu menan"ani kasus kasus den"an kemampuan proesional #an" tin""i

melalui pendekatanEvidance Base Medicine*. $ampu menin"katkan kuantitas dan kualitas penelitian dasar, klinis dan lapan"an

serta mempun#ai motiasi men"emban"kan pen"alaman belaar sehin""a dapat

menapai tin"kat akademis lebih tin""i6. ersiat terbuka, tan""ap terhadap perubahan dan kemauan ilmu dan tehnolo"i

atau masalah #an" dihadapi mas#arakat

;. STRATEGI PEMBELA1ARAN Pembelaaran diselen""arakan di 7umah Sakit Pendidikan dan 7umah Sakit

8ahan 9earin" Pendidikan

Pelatih memberi kuliah den"an topik #an" relean, mutakhir, den"an

memperhatikan evidence-based medicine Pelatih memberi peluan" kesempatan kepada peserta didik untuk melakukan

diskusi, baik antara pelatih den"an peserta didik maupun antar peserta didik

Pelatih memberi peluan" kesempatan kepada peserta didik untuk melakukan

simulasi pemeriksaan isik len"kap (umum dan neurolo"ik) sambil menulis hasil#an" ditemukan dalam status pemeriksan isik neurolo"ik len"kap

Pembelaaran ini diasilitasi oleh seoran" atau lebih pelatih #an" bertan""un"

a/ab terhadap pen#elesaian modul seara len"kap, sampai den"an ealuasipenapaian kompetensi

Pelatih men#iapkan kasus0kasus #an" relean den"an tuuan pembelaaran

Peserta didik men"erakan pre-test, ealuasi diten"ah0ten"ah prosespembelaaran, dan uian akhir #an" berkaitan den"an kompetensi peserta didik

RIN


5/119

Peserta didik melakukan anamnesis den"an metode role-play untuk kasus

simulasi atau bed site teaching untuk kasus nyata

Peserta didik menunukkan tataara anamnesis #an" sesun""uhn#a pada pasien

stroke (iskemik dan perdarahan) sesuai den"an keluhan pasien

Peserta didik menunukkan kemampuan untuk men"identiikasi stroke iskemik

atau stroke perdarahan serta prakiraan lokasi kerusakan otak (hemiser kanan0kiri,kortikal : subkortikal : batan" otak, anterior 0 posterior, lakunar, partial oklusi :total oklusi) berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan klinis lainn#a termasuk

penilaian Stroke Siriradj Scoredan klasiikasiBamford

Pembimbin" memberifeedbackkepada peserta didik berdasarkan datar tilik

Tujuan-3: Menunjukkan pemeriksaan fisik secara efektif

Peserta didik menelaskan ara pen"isian dan men"isi ST;T?IS

termasuk =I@SS, $$SE, indeks arthel dan $odiied 7ankin Sale

Peserta didik melakukan simulasi pemeriksaan isik0neurolo"ik (termasuk

pen""unaan alat bantu) untuk kasus simulasi atau pemeriksaan isik saat bed siteteachingden"an kasus n#ata

Pembimbin" memberi umpan balik kepada peserta didik berdasarkan datar tilik.

Tujuan-4: Menunjukkan kemampuan dalam pendekatan diagnostik

Peserta didik menelaskan "eala dan tanda klinik #an" diumpai

Peserta didik menelaskan interpretasi hasil laboratorium, hasil pemeriksaan CT

San, $7I, $7;, TCDCDS, echocardiography,TTE dan TEE

Peserta didik membuat dia"nosis (klinis, topik, etiolo"ik, dan patolo"i0anatomik)

dan dia"nosis bandin"

Cara belaar den"an memper"unakan kasus n#ata (bed site teaching) atau kasus

simulasi (role play)


Tujuan-: Menunjukkan kecakapan dalam hal penalaran klinik Peserta didik meran"kum hasil anamnesis dan pemeriksaan isik0neurolo"ik

seara sistematik

Peserta didik menelaskan perlun#a dilakukan pemeriksaan penunan"

(laboratorik, neuro-imaging, radiolo"ik, dan lain#a) sesuai den"an indikasi




Tujuan-!: Mem"uat keputusan diagnostik dan terapetik yang tepat

Peserta didik menelaskan alasan keputusan dia"nostik dan dia"nostik bandin"

#an" dibuat berdasarkan hasil ran"kuman anamnesis, pemeriksaan isik danpemeriksaan penunan"

Peserta didik menelaskan alasan pemberian terapi #an" berkaitan den"an

dia"nosis



Pembimbin" memberikan feedbackkepada peserta didik berdasarkan datar tilik

4


6/119

Tujuan-#: Memahami keter"atasan pengetahuan seseorang

Peserta didik menelaskan alasan untuk membuat ruukan kepada departemen lain

Peserta didik men"iterpretasi hasil ruukan

Peserta didik men"ambil keputusan dia"nostik, pemeriksaan anuran tambahan,

terapetik dan pro"nosis setelah mempertimban"kan a/aban ruukan Cara belaar den"an memper"unakan kasus n#ata (bed site teaching) atau kasus


Pembimbin" memberikan feedback kepada peserta didik berdasarkan datar tilik

Tujuan-$: Memerhatikan dan mempertim"angkan analisis risiko dan "iaya yang

ditanggung oleh pasien

Peserta didik menelaskan alasan pemeriksaan penunan" dan ruukan

Peserta didik menelaskan pemberian terapi sesuai den"an guidelines nasional

stroke dan evidence-based medicine


simulasi (role play) Pembimbin" memberikanfeedback kepada peserta didik berdasarkan datar tilik

Tujuan-% 5Menunjukkan kecakapan dalam hal rencana memulangkan pasien

termasuk pre&ensi sekunder' * (omuniasi' nformasi dan *dukasi) pada

pasien dan keluarga' neurorestorasi+neuroreha"ilitasi

Peserta didikmeran"kum dan men"analisi seluruh masalah seba"ai dasar untuk

pen#usunan renana memulan"kan pasien termasuk renana kontrol dan lanutan

terapi medikamentosa serta neurorestorasineurorehabilitasi

Peserta didik melakukan komunikasi dan memotiasi pasien dan keluar"a dalam

hal inormasi dan edukasi tentan" stroke iskemik dan stroke perdarahan untuk

pene"ahan sekunder ba"i penderita dan pene"ahan primer ba"i keluar"an#a.

Cara belaar den"an memper"unakan kasus n#ata (bed site teaching) atau kasussimulasi (role play)

Pembimbin" memberikanfeedbackkepada peserta didik berdasarkan datar tilik

=. PERSIAPAN SESI

7uan" %uliah

Peralatan ;udioisual

%asus - Stroke Iskemik (embolik) den"an Aibrilasi ;trial dan Stenosis $itral

Stroke Perdarahan di 8obus Arontal

Stroke Perdarahan Subarakhnoid

Stroke Iskemik den"an Aaktor 7isiko $ultipel ;lat antu 8atih - Tensimeter, stetoskop, palu releks, senter, "arpu tala, arum,

otalmoskop, kapas, kopi, teh, larutan %9, tepun", selimutBideo tentan" Stroke (Pemeriksaan =eurolo"i, =I@SS)

Computer ;ssisted 8earnin" $aterial

$ateri presentasi termasuk BCD DBD kasus stroke

Status pemeriksaan neurolo"i klinik, status pemeriksaan penapisan neurobehaior

($$SE),lembar ormulir indeks arthel, lembar penilaian =I@SS, lembar penilaian

'


7/119

$odiied 7ankin Sale, hasil laboratorium, "ambaran pemeriksaan imain", hasil

TCDCDS, hasil echocardiography

Penuntun elaar Pemeriksaan dan Penatalaksanaan Stroke termasuk kelen"kapan

reerensi

Datar Tilik %ompetensi Penatalaksanaan Stroke

>. REFERENSI

uku Standar %ompetensi Dokter Spesialis Sara,

%ole"ium =eurolo"i Indonesia (%=I), PE7D>SSI, 2'

%onsensus =asional Stroke, PE7D>SSI

?uidelines =asional Stroke seri pertama, PE7D>SSI, 2

?uidelines =asional Stroke seri kedua, PE7D>SSI, 21

?uidelines =asional Stroke (reisi), PE7D>SSI, 2

?udelines =asional Stroke, PE7D>SSI, 25

;dams and Bitors. Priniples o =eurolo"#. *thed, $ ?ra/ @ill, 24

&arlo/ CP dkk. Stroke. ; Pratial ?iude to $ana"ement.2nded, lak/ell Siene, 21

ennett @9$, Stein $. Stroke. Pathoph#siolo"#, Dia"nosis and

$ana"ement. 2nded, Churhill 8iin"stone, 1661

Aisher $, o"ousslausk# 9. Current 7eie/ o Cerebroasular Disease.

3rded, utter/orth @einemann, 1666.

Perkin ?D. $osb#s Color ;tlas and Te!t o =eurolo"#

2nded, Elseier 8imited 2

$Cartne# 7BT et al. @andbook o Transranial Doppler, Spin"er, 1665

;aslid 7. Transranial Doppler Sono"raph#. Spin"er0Berla", =e/ ork,

16*'.

?. KOMPETENSI

Setelah men#elesaikan modul neuroaskular ini diharapkan para peserta didikmemiliki kompetensi men#eluruh dan terpadu tentan" stroke iskemik, stroke

perdarahan intraserebral (stroke PIS), stroke perdarahan subarakhnoid (stroke S;@),

TCD (Trans Cranial oppler) CDS (Carotid uple! Sonography) #an" menakuppen"etahuan dan ketrampilan tentan" epidemiolo"i, anatomi askular dan sirkulasi

darah serebral, patoisiolo"i, pato"enesis, biomolekular, aktor risiko, karakteristik

dan enis stroke, pemeriksaan klinik dan penunan" #an" diperlukan sertamanaemenn#a. Penapaian kompetensi ini diselaraskan den"an prinsip kompetensi

(ab II an"ka 1) dan ruan" lin"kup kompetensi (ab II an"ka 6) #an" terantum di

dalam Standar %ompetensi Dokter Spesialis Sara tahun 2'. Indikator hasilpembelaaran #an" diharapkan setelah men#elesaikan modul ini terantum di dalam

Standar %ompetensi Dokter Spesialis Sara, halaman 35 (2.1) tentan" neuroaskular,

halaman * (.'.1) tentan" Carotid Dopler, halaman *4 (.'.2) tentan" Transranial

Dopler, halaman ** (.6) tentan" Trombolisis.

@. GAMBARAN UMUM

5


8/119

Pelatihan den"an modul ini dimaksudkan untuk memberi bekal pen"etahuan dan

praktik ketrampilan dalam hal manaemen stroke seara komprehensi den"an

memperhatikan aFas cost-effectivenessdan evidence based medicine, melaluipendekatan pembelaaran berbasis kasus (case-based learning). Sub#ek #an"

dipelaari seara mandiri dan akti oleh peserta didik adalah seba"ai berikut -

Stroke (iskemik dan perdarahan) dasar dan klinikEaluasi dia"nostik (pemeriksaan isik umum, neurolo"ik, ealuasi stroke sirirad

skor, =I@SS, amord lassiiation, pemeriksaan CDS

TCD, =eurobehaior dan pemeriksaan penunan" lainn#a#an" terkait den"an stroke seperti CT San, $7I, $7;,

TEE, TTE dan 8aboratorium klinik)

Ealuasi aktor risiko maor dan minor

Terapi armakolo"ik, indikasi terapi operasi serta terapi lainn#a (termasuktrombolisis, neurorestorasi0neurobehaior)

Preenti primer dan sekunder

7enana pulan" : %IE keluar"a dan pasien tentan" diet, neurorehabilitasi,

kontrol, medikamentosa, persiapan rumah

9.


9/119

1). Aaktor risiko apa #an" didapatkan pada kasus ini ?eala dan tanda klinis #an"

didapatkan

2). Teran"kan Pato"enesisn#a 3). Pemeriksaan penunan" apa saa #an" perlu dilakukan pada kasus ini

;pa indikasin#a

Teran"kan tentan" ara dan hasil pemeriksaan penunan" - Ekhokardio"rapi (E%?)

Pemeriksaan TCDCarotid Duple! Sono"raph# (CDS)

Pemeriksaan $7I $7;

Pemeriksaan TEE dan TTE

). Pemeriksaan laboratorium apa saa #an" diperlukan 4). Dia"nosis kera (termasuk penilaian Sirirad Skor0 amord Classiiation)

'). Dia"nosis klinis, topis, etiolo"is dan patolo"i0anatomik Dia"nosis andin"

5). $anaemen komprehensi : preenti 0 kurati : rehabilitati dan manaemenemer"ensi di


10/119

adalah Stroke Iskemik (tromboemboli) den"an ;asia dan aktor risiko ;trial Aibrilasi

normorespon dan mitral stenosis (sumber emboli dari antun"). Terapi #an" diberikan

adalah antikoa"ulan (heparin), di"o!in, aspilet, neuroprotektan. Terapi rehabilitati #an"diberikan adalah terapi /iara, isioterapi, %IE pasien dan keluar"a serta discharge

planning. Pro"nosis dari pasien ini, ad itam bonam, ad un"sionam dubia ad bonam dan

ad sanasionam dubia ad malam.

Ka** 2

Seoran" pria berusia 1 tahun, datan" di unit "a/at darurat den"an keluhan kean" #an"dia/ali pada len"an kanan dan berlanut ke seluruh tubuh. Saat kean" pasien tidak

sadarkan diri dan lama kean" sekitar lima menit. Setelah berhenti, pasien tertidur dan

men"ompol. Saat terban"un, pasien menadi sulit berbiara tapi masih memahami

pembiaraan. ;n""ota "erak atas dan ba/ah pada sisi kanan pasien menadi sulit untukdi"erakkan serta men"alami kesulitan untuk men"hitun". 7i/a#at stroke ' bulan #an"

lalu, kelemahan #an" teradi pada saat itu pada an""ota "erak sisi kanan, tidak bisa

berbiara namun setelah 1 bulan keadaan pasien kembali normal.7i/a#at hipertensi seak

14 tahun #an" lalu, pasien berobat tidak teratur, ri/a#at diabetes melitus dan antun"disan"kal

Pemeriksaan isik #an" didapat saat masuk rumah sakit adalah, kesadaran apatis, tekanan

darah kanan dan kiri 2211 mm@", rekuensi nadi **!menit, re"uler, isi ukup,

rekuensi naas 1'!menit, suhu 35H C, palpitasi antun" ada pembesaran antun",auskultasi antun", normal. Pemeriksaan paru normal. Dari pemeriksaan status neurolo"is

E$'Bdisasia, paresis =.BII dan +II sentral kanan, ga$e palsy kanan, hemiparesis

kanan, releks isiolo"is normal, releks patolo"is (abinsk#) ne"ati. Aun"si otonom

normal dan un"si luhur, kesan disasia.

P!r"anyaan n"3 +!aar /an$#r# $ar# 3a** 2

1). Aaktor risiko apa #an" didapatkan pada kasus ini ?eala dan tanda klinis #an"didapatkan

2). Teran"kan pato"enesisn#a

3). Pemeriksaan penunan" apa saa #an" perlu dilakukan pada kasus ini ;pa indikasin#a

Teran"kan tentan" ara dan hasil pemeriksaan penunan" -

Ekhokardio"rapi (E%?)

Pemeriksaan Trans Cranial Doppler (TCD)Carotid Duple! Sono"raph# (CDS)

Pemeriksaan $7I $7;


). Pemeriksaan laboratorium apa saa #an" diperlukan 4). Dia"nosis kera (termasuk penilaian Sirirad Skor0 amord Classiiation)

'). Dia"nosis klinis, topis, etiolo"is dan patolo"i0anatomik Dia"nosis andin" 5). $anaemen komprehensi : preenti 0 kurati : rehabilitati dan manaemen

emer"ensi di


11/119

6). Cara pemeriksaan =I@SS untuk penilaian keluaran pasien stroke

1). a"aimana pro"nosis kasus ini : ad itam, ad untionam dan ad sanationam

11). 7enana pulan" termasuk renana -J =eurorehabilitasi

J Ealuasi =eurobehaior

J Preensi sekunderJ Cara dan @asil pemeriksaan arthel indeks dan $odiied 7ankin Sale serta

ealuasi berkalan#a dan ke"unaann#a

J Pen"etahuan apa saa #an" akan diberikan dalam ke"iatan %omunikasi InormasiEdukasi (%IE) pasien dan keluar"a

12). Sistem 7uukan

D#*3*# Ka** 2

S"r3! P!r$ara-an $# L+* Frn"a

%asus ini adalah kasus stroke perdarahan di lobus rontal.

Pemeriksaan penunan" #an" direnanakan adalah pemeriksaan laboratorium darah

meliputi, darah perier len"kap, hemostasis, proil lipid, "ula darah, un"si "inal, un"sihati, elektrolit dan analisa "as darah. Pemeriksaan lainn#a adalah E%? (Elektro %ardio

?rai), Aoto torak, TCD, CDS, skenin" otak (CT San), serta EE? (Elektro Ensealo?rai).

Pada stroke perdarahan, ada beberapa aktor pen#ebab perdarahan intraserebral -

1). Aaktor anatomi #aitu lipoh#alinosis dan mikroaneurisma, ;B$ (;terio Benous$alormation), amiloid an"iopati, aneurisma sakular, trombosis ena intrakranial,

mikroan"ioma, istula arteriena, aneurisma mikotik arteritis septik, mo#a0mo#a

sindrom, diseksi arteri dan istula karotikokaernosaK

2). Aaktor hemodinamik #aitu hipertensi arterial, mi"raineK3) Aaktor @emostatik #aitu antikoa"ulansia, terapi antiplatelet, terapi trombolotik,

hemoili, leukemia dan trombositopeniaK

). Aaktor lain #aitu tumor intraserebral, alkohol, amphetamine, kokain dan obatsimpatomimetik lainn#a, askulitisK

4). @iperkolesterolamia.

Tidak ada pen#ebab perdarahan intraserebral primer #an" bersiat tun""al, melainkankombinasi dari beberapa aktor.

Pada perdarahan lobaris, hipertensi merupakan pen#ebab dominan meskipun menurut

suatu penelitian han#a sekitar 4L kasus den"an hipertensi saat seran"an dan

seten"ahn#a den"an ri/a#at hipertensi lama.Pada kasus ini, #an" didu"a merupakan aktor risiko dominan adalah hipertensi.

@ipertensi kronik #an" diderita oleh pasien ini akan men#ebabkan perubahan de"enerati

pada lumen pembuluh darah, berupa lipohialinosis dan mikroaneurisma. ;kibatperubahan ini, akan men"induksi peahm#a pembuluh darah apabila ada kenaikan

tekanan darah #an" menolok .

Pada perdarahan intraserebral terdapat "eala klasik #aitu n#eri kepala, penurunankesadaran, muntah dan kean". %ean" #an" teradi pada pasien ini adalah oleh karena

perdarahan lobaris #an" menimbulkan perdarahan di antara lapisan abu abu dan putih

#an" men"akibatkan terisolasin#a korteks dari subkorteks sehin""a korteks #an"

terisolasi tersebut akan men"hasilkan aktiitas paroksismal. Pada pasien ini u"a terdapat

11


12/119

lesi di area * (area premotorik lobus rontalis) #an" ditandai den"an adan#a ga$e palsy

kanan tipe paralitik sesuai den"an lokasi lesi di rontal kiri. %erusakan lobus rontalis

u"a dapat ditemukan pada pasien ini #an" terlihat men"alami "an""uan ko"niti (atensi,eksekuti, bahasa, memori, isuospasial dan apraksia) #an" sesuai den"an lesi di area

medial rontal kiri.

Terapi #an" diberikan adalah obat anti hipertensi (ara pemberian men"au pada"uidelines stroke), anti kean", neuroprotektan. Pro"nosis ad itam bonam, ad

un"sionam dubia ad bonam dan ad sanasionam dubia ad bonam.

Ka** :

Seoran" pria berusia 45 tahun, datan" di rumah sakit den"an keluhan seara tiba0tiba saat

ban"un pa"i tidak bisa biara tetapi masih men"erti isi pembiaraan dan terdapat

kelemahan an""ota "erak sebelah kanan. %elemahan pada tan"an kanan dirasakan lebihberat dari pada kaki kanan. Pada saat keadian, pasien tidak men"eluh ada sakit kepala

maupun muntah. Pasien mempun#ai ri/a#at hipertensi seak 3 tahun #an" lalu, kenin"

manis seak 1 tahun #an" lalu dan sakit antun" seak 2 tahun #an" lalu. Pasien selalu

taat berobat dan men"aku minum obat seara teratur.7i/a#at n#eri dada seak 5 tahun#an" lalu, dianurkan minum obat ika teradi seran"an.

@asil pemeriksaan isik adalah seba"ai berikutK %esadaran komposmentis, Tekanan darahkanan 14 6 mm@", kiri 16 mm@", Arekuensi nadi 6 ! menit, Suhu 3',5 C,

7espirasi 2 +menit 0 re"ular, 9antun" - batas antun" membesar, 9 I0II murni, murmur

(0), "allop (0), Paru - esikuler, ronkhi 00, /heeFin" 00, $ata - konuntia tidak puat,sklera tidak ikterik, ;bdomen lemas, hepar dan lien tak teraba, n#eri tekan (0), bisin"

usus (M), Ekstremitas akral han"at dan tidak ada edema

Status neurolo"ik #an" didapatkan adalah seba"ai berikutK %esadaran kompos mentis,

?las"o/ Coma Sale E : B aasia motorik : $ ', Status un"si kortikal luhur - aasiamotorik, Tanda ran"san"an menin"eal ne"ati, Pupil isokor, relek aha#a lan"sun" dan

tak lan"sun" (M) (M)normal, =eri kraniales- Paresis =. BII kanan sentral dan =. +II

kanan sentral, $otorik- hemiparesis kanan den"an kekuatan ekstremitas atas 2222dan ekstremitas ba/ah 3333, Sensorik - hemihipestesi dekstra, 7eleks isiolo"ik

kanan MM menin"kat dan kiri M normal, 7eleks patolo"ik abinski kanan (M) dan kiri

(0), %lonus kanan dan kiri (0) (0), Sara otonom- babbak dan kerin"at kesan baik=ilai =I@SS masuk 1'. Skor Stroke Sirira N 0'

P!r"anyaan n"3 +!aar /an$#r# $ar# 3a** :

1). Aaktor risiko apa #an" didapatkan pada kasus ini ?eala dan tanda klinis #an"didapatkan

2). Teran"kan pato"enesisn#a

3). Pemeriksaan penunan" apa saa #an" perlu dilakukan pada kasus ini ;pa indikasin#a

Teran"kan tentan" ara dan hasil pemeriksaan penunan" -

Ehoardio"raph#

Pemeriksaan TCDCarotid Duple! Sono"raph# (CDS)

Pemeriksaan $7I $7;


). Pemeriksaan laboratorium apa saa #an" diperlukan

12


13/119

4). Dia"nosis kera (termasuk penilaian Sirirad Skor0 amord Classiiation)

'). Dia"nosis klinis, topis, etiolo"is dan patolo"i0anatomik Dia"nosis andin"

5). $anaemen komprehensi : preenti 0 kurati : rehabilitati dan manaemenemer"ensi di


14/119

ialah intoleransi "lukosa, hiperinsulinisme, hipertri"liserida, penurunan @D8, hiper ;po0

, 8D8 keil0padat, hiperuresemia, penin"katan P;I01, penin"katan ibrino"en,

hipertensi, obesitas sentraliseral. Pada pasien ini didapatkan adan#a penin"katan #an"besar pada 8D8, @D8 #an" rendah, penin"katan tri"liserida, diabetes melitus #an" sudah

lama, dan penin"katan ibrino"en, #an" kemun"kinan merupakan petanda dari

aterosklerosis atau karena sindrom resistensi insulin. DS- papil batas te"as,uppin" (M), aa 2 -3,

perdarahan (0),eksudat (0), =eri kranialis- tidak ada tanda paresis, $otorik- tidak adatanda paresis den"an kekuatan ekstremitas atas 4444 dan kekuatan ekstremitas ba/ah

4444, Sensorik - kesan dalam batas normal, 7eleks isiolo"ik kanan M normal dan kiri

M normal, 7eleks patolo"ik abinski kanan (0) dan kiri (0), %lonus kanan dan kiri (0)

(0), Sara otonom- babbak dan kerin"at kesan baik.=ilai =I@SS saat masuk 11. Skor Stroke Sirira ,4

P!r"anyaan n"3 +!aar /an$#r# $ar# 3a** ;

1). Aaktor risiko apa #an" didapatkan pada kasus ini ?eala dan tanda klinis #an"

didapatkan

2). Teran"kan pato"enesisn#a3). ;pakah diperlukan pemeriksaan pemeriksaan seperti tersebut diba/ah ini untuk

memastikan dia"nosis ;dakah indikasin#a dan hasil apa #an" diharapkan

Pemeriksaan E%? (ekhokardio"raphi) ()

Pemeriksaan TCDDuple! Sono"raph# ()

1


15/119

Pemeriksaan CT San $7I $7; ()

). ;pa dia"nosis kera dan Dia"nosis bandin" ()

4). ;pa dia"nosis klinis, topis, etiolo"is dan patolo"i0anatomik ()'). ;pa renana penatalaksanaan : manaemen komprehensi, termasuk kerasama

konsultasi den"an departemen terkait dan manaemen emer"ensi di


16/119

nekrotik sel otot polos dan tunika adentisia #an" diiniltrasi oleh lekosit. Rat ini harus

di/aspadai sebab dapat menimbulkan delayed neurologic deficitdan kematian.

Pada pemeriksaan isik akan ditemukan tanda ran"san" menin"eal #an" positi. Padaunduskopi dapat ditemukan perdarahan subh#aloid dan papil edema.

Pemeriksaan penunan" CT San akan terlihat adan#a "ambaran perdarahan di isura

Silii, isura interhemiser, sisterna basal, tentorium serebeli, intra entrikel dan padapermukaan hemiser #an"dapat membantu menunukkan lokasi pembuluh darah #an"

peah, /alaupun untuk memastikan diperlukan pemeriksaan an"io"rai. Penunan"

lainn#a #an" dapat diper"unakan untuk membantu pene"akkan dia"nosis adalah den"anTrans Cranial oppler(TCD). Pada punksi lumbal akan ditemukan tekanan #an"

menin"kat, airan akan ber/arna !antokrom dalam /aktu ' am setelah perdarahan

subarakhnoid dan dapat timbul sampai hari ke 2*.

%omplikasi #an" dapat teradi antara lain, perdarahan ulan" pada hari pertama, spasmearteri #an" akan menimbulkan iskemia serebral, inark multipel dan edema #an"

men#ebabkan deisit neurolo"i terlambat serta kematian. %omplikasi lain adalah

kemun"kinan timbuln#a hidrosealus akut (sekitar 4L kasus) baik komunikan atau

nonkomunikan.Terapi #an" diberikan adalah anal"etik untuk sakit kepala, pene"ahan perdarahan ulan",

anta"onis kalsium seperti nimodipin akan mene"ah masukn#a kalsium kedalammitokondria, menstabilkan membran, asodilator kolateral leptomen"eal, reolo"i sel

darah merah, men"hambat slud"in" serta eek anti a"re"rasi platelet. ila teradi

hidrosealus dapat dilakukan BP Shunt. Pemberian antiibrinolitik harus berhati0hatikarena meski dapat menurunkan insiden perdarahan sub arakhnoid, tetapi dapat

menin"katkan iskemi otak, deep vein trombosis, emboli paru serta iskemi antun".

80.TU1UAN PEMBELA1ARAN

o $ene"akkan dia"nosis stroke dan membedakann#a den"an TI; dan

pen#akit lainn#a #an" mirip den"an stroke dan memper"unakan SiriradSore serta skenin" otak (CT San) untuk membedakan stroke iskemik dan

stroke perdarahan serta analisa =I@SS untuk menilai beratn#a stroke danklasiikasi amord untuk menilai luas dan lokasi lesi #an" sekali"us untuk

penilaian tin"kat emer"ensi.

o $en"identiikasi aktor risiko stroke (modifiable-unmodifiable, ma#or0

minor, aktor risiko baru dan masih dipelaari)

o $en"uasai pemeriksaan penunan" den"an transcranial doppler (TCD)

carotid duple!sonography(CDS)

o $en"interpretasi kembali sesuai den"an penilaian klinis hasil CT San,

$7I, $7;, echocardiography, angiography, TTE dan TEE untuk membuat

keputusan kliniko $en"elola penderita stroke akut pada keadaan emer"ensi dan mahir untuk

pemasan"an intubasi sesuai indikasi

o $emberikan terapi trombolisis intraena pada stroke iskemik, terapi

antikoa"ulan sesuai indikasi, nutrisi oral dan parenteral sesuai kebutuhanpasien

o $en"obati komplikasi #an" timbul seperti kean", tekanan intrakranial

tin""i (TI%), ineksi paru, deep ein trombosis (DBT)

1'


17/119

o $empertimban"kan dan men"anurkan tindakan operasi dekompresi pada

stroke sesuai den"an indikasi

o $enilai impairment, aktiitas harian, dan handiap pasien stroke termasuk

arthel Inde!, modiied 7ankin Sale, neurorestorasi dan neuro0rehabilitasi

o $elakukan tindakan pene"ahan primer dan sekunder termasuk community

stroke care

88. METODE PEMBELA1ARAN

$etoda pembelaaran #an" di"unakan adalah pembelaaran berbasis kasus (case0

based learning), den"an memperhatikan aspek0aspek ko"niti, psikomotor, danaekti den"an penekanan padaprofessional behavior #an" ditunukkan den"an -

a' (epakaran medik ) pembuat keputusan klinik

b' (omunikator c' (olaborator

d' Manajer

e' *dvokasi kesehatan

f' (esarjanaan g' +rofesional

h' +erformance

82. RANGKUMAN

a. %ompetensi pendekatan klinik diapai den"an memperhatikan dan menilai hal hal

tersebut diba/ah ini -

;namnesis

Pemeriksaan isik neurolo"ik

Dia"nosis kera dan Dia"nosis bandin"

Dia"nosis (klinik, topik, etiolo"ik, patolo"i0anatomik)

Pemeriksaan penunan"

%onsultasi %erasama antara departemental

$anaemen %omprehensi

(Preenti 0 primersekunder, %urati : medikamentosa operati, 7ehabilitati

: neuro restorasi dan neurobehaior serta tatalaksana neuroemer"ensi di


18/119

Cara Pen"ambilan %elen"kapan ;namnesis

Cara $elakukan, $enilai hasil dan Interpretasi Pemeriksaan isik neurolo"ik

;lur Aikir Pembuatan Dia"nosis %era dan Dia"nosis andin"

;lur Aikir dalam mene"akkan Dia"nosis (klinik, topik, etiolo"ik, patolo"i

anatomik)

;lur Aikir Pemeriksaan Penunan" (8aboratorium %linik, TCD0CDS, TEE TTE, CT San, $7I, $7;) berdasarkan indikasi, dan apa saa hasil #an"

diharapkan #an" akan lebih mendekatkan pada dia"nosis pasti, pertimban"anbia#a

%onsultasi %erasama antar departemental berdasarkan keterbatan kompetensi

dan indikasi kuat untuk kerasama den"an ahli lain atas dasar kepentin"an pasien

$enilai kemampuan dalam merenanakan, melakukan manaemen komprehensi

baik preenti : primer dan sekunder, %urati : suporti, medikamentosa, operati,

7ehabilitati : neurorestorasi dan neurobehaior dan $anaemen Emer"ensi di


19/119

8=.PENUNTUN BELA1AR

PROSEDUR INFORMED


20/119

8>.


21/119

PROSEDUR PEMERIKSAAN TCD / CDS

erikan penilaian tentan" kinera psikomotorik atau keterampilan #an" dipera"akan oleh peserta

pada saat melaksanakan statu ke"iatan atau prosedur, den"an ketentuan seperti #an" diuraikan

diba/ah ini-

5 M!/a*3an- 8an"kah atau ke"iatan dipera"akan sesuai den"an prosedur atau panduanstandar

5 T#$a3 /!/a*3an- 8an"kah atau ke"iatan tidak dapat ditampilkan sesuai den"an proseduratau panduan standar

TT5 T#$a3 D#"a/an- 8an"kah, ke"iatan atau keterampilan tidak dipera"akan oleh peserta

selama proses ealuasi oleh pelatih

PESERTA5 TANGGAL 5CCCCCC

KEGIATAN NILAI

Ka# Uan4 D#a4n*#* $an Pr*!$r P!/!r#3*aan T


22/119

8?. MATERI BAKU

EPIDEMIOLOGI STROKE

Epidemiolo"i adalah suatu studi di populasi manusia #an" mempelaari tentan"rekuensi distibusi dan determinan pen#akit .

Epidemiolo"i stroke sendiri adalah suatu aban" ilmu #an" mempelaari tentan"

distribusi stroke #an" meliputi insiden pen#akit, prealensi dan hal hal #an" menadiperhatian khusus, dan mempelaari u"a tentan" determinan stroke #an" meliputi

kondisi predisposisi dan aktor aktor risiko. >leh karena stroke mempun#ai beberapa

maam proses patolo"i, maka distribusi dan determinan spesiik dari sub sub tipe strokesebaikn#a harus dipelaari sendiri sendiri.

Di ;merika Serikat, stroke menempati urutan keti"a pen#ebab kematian setelah pen#akitantun" dan kanker. Di Indonesia, data nasional epidemiolo"i stroke belum ada. Tetapi

dari data sporadis di rumah sakit terlihat adan#a tren kenaikan an"ka morbiditas stroke#an" seirin" den"an makin panan"n#a life e!pentancydan "a#a hidup #an" berubah.

%arakteristik demo"raik #an" umum dianalisa untuk stroke adalah usia dan "ender.Dari

berba"ai studi #an" dilakukan di berba"ai belahan dunia, terlihat hal #an" sama, #aituadan#a korelasi antara penin"katan keadian stroke den"an pertambahan umur.


23/119

posterior #an" terdiri dari a.serebri posterior dan 3). a.komunikans posterior #an"

men"hubun"kan a. serebri media den"an a.serebri posterior. %e"unaan dari sirkulus

&illisi ini adalah untuk proteksi teraminn#a pasokan darah ke otak, apabila teradisumbatan disalah satu aban". Contohn#a bila teradi sumbatan parsial pada proksimal

dari a. serebri anterior kanan, maka a. serebri kanan ini akan menerima darah dari a.

karotis komunis le/at a.serebri anterior kiri dan a. komunikans anterior.;.serebri anterior memperdarahi daerah medial hemiser serebri, lobus rontal ba"iansuperior dan lobus parietal ba"ian superior. ;. serebri media memperdarahi daerah

rontal inerior, parietal inerolateral dan lobus temporal ba"ian lateral. ;.serebri

posterior memperdarahi lobus oksipital dan lobus temporal ba"ian medial. atan" otakdiperdarahi seara eksklusi dari sirkulasi posterior. $edula oblon"ata menerima darah

dari a.ertebralis melalui a.peroratin" medial dan lateral, sedan"kan pons dan midbrain

(mesensealon) menerima darah dari a.basilaris le/at aban"n#a #aitu a.peroratin"lateral dan medial. Serebelum mendapat darah dari ti"a pembuluh darah serebelar, #aitu

1). a.serebelar posterior inerior (PIC;) #an" merupakan akhir dari aban" a. ertebralis,

2). a. serebelar anterior inerior (;IC;) #an" merupan aban" pertama dari a.basilaris,

dan 3). ;.serebelar superior (SC;) #an" merupakan aban" akhir dari a.basilaris. asal"an"lia diperdarahi oleh a.lentikulostriata keil peraban"an dari a.serebri media, talamus

diperdarahi oleh a.peroratin" thalamo"eniulata #an" merupakan aban" dari a.serebri

posterior. ?enu internal apsula diperdarahi oleh a.lentiulostriate anteromedial ataudisebut u"a rekuren a.@eubneur.

Caban" intrakranial pertama dari arteri karotis internal adalah a.optalmika dan aban"

pertama dari a.basilar adalah a. serebelar anterior inerior (;IC;).

Pada ba"ian medial antara a.serebral posterior dan a.serebelar superior keluar sara

kranial III sedan"kan dari ba"ian lateraln#a keluar sara kranial BI. >leh karen#a bila adaaneurisma dari pembuluh darah tersebut, akan men""an""u sara kranial III atau BI itu.

FISIOLOGI OTAK

9umlah aliran darah ke otak (CA) biasan#a din#atakan dalam menit1 "ram otak.

=ilain#a ter"antun" pada tekanan perusi otak (cerebralperfusion pressure ) C++) danresistensi serebroaskuler (cerebrovascular resistance ) C.&

%omponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistematik (mean arterialblood pressure )

M*B+) dikuran"i den"an tekanan intrakranial (TI%), sedan"kan komponen CB7ditentukan oleh beberapa aktor, #aitu -

1. Tonus pembuluh darah otak

23

CBF = CPP = MABP - ICP

CVR CVR


24/119

2. Struktur dindin" pembuluh darah

3. Biskositas darah #an" mele/ati pembuluh darah otak

CA dapat diukur den"an berba"ai metode misaln#a metode(ety Schmidt, atau metode

lain #an" men""unakan inhalasi "as radioakti #an" kemudian diukur den"an gamma

counter. Dalam keadaan normal dan sehat, rata0rata aliran darah otak (hemispheric CB")adalah 4,6 1 "ram otak menit.

;liran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai askularisasi re"ional di otak.

$elalui pemeriksaan den"an men""unakan emisi sinar (+ositron Emmision Tomography) +ET) di ketahui bah/a aliran darah otak bersiat dinamis. ;rtin#a, dalam keadaan

istirahat nilain#a stabil, tetapi pada saat melakukan ke"iatan isik maupun psikis, aliran

darah re"ional pada daerah #an" bersan"kutan akan menin"kat sesuai den"anaktiitasn#a.

Dari perobaan pada he/an maupun manusia, tern#ata deraat amban" batas aliran darah

otak #an" seara lan"sun" berhubun"an den"an un"si otak, #aitu -

a. A/+an4 n4*#na- adalah batas aliran darah otak (#aitu sekitar 4 : '1 "rammenit), #an" bila tidak terpenuhi akan men#ebabkan terhentin#aun"si neuronal, tetapi inte"ritas sel0sel sara masih utuh.

b. A/+an4 a3"##"a* #*"r#3 "a3 (threshold of brain electrical activity), adalah

batas aliran darah otak (sekitar 14 1 "rammenit) #an" bila tak terapai,

akan men#ebabkan aktiitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti, seba"ianstruktur intrasel telah berada dalam proses disinte"rasi.

. A/+an4 3!/a"#an *! (threshold of neuronal death), #aitu batas aliran darah

otak #an" bila tak terpenuhi, akan men#ebabkan kerusakan total sel0sel otak

(CA kuran" dari 14 1menit"ram).

CA 4.6 CC1 Da#a adan"

"ram menit serebroaskuler

3401 %ehilan"an un"si

"rammenit

2 1 ;ktiitas listrik otak terhenti

?ram menit(1401* )

%ematian sel sara

2


25/119

24


26/119

ASPEK BIOLOGI MOLEKULER

Perubahan0perubahan pada stadium san"at a/al dari stroke san"at pentin" untuk diketahui oleh

karena teradi pada tin"kat subseluler, #aitu pada inte"ritas biomolekular seba"ai penopan"

kehidupan sel0sel neuron. Pen"etahuan dasar ini san"at pentin" dalam meletakkan dasar0dasar

pen"obatan interensional, berdasarkan patoisiolo"i

;da perbedaan mendasar pada kerusakan seluler pada stroke akibat perdarahan dan sumbatan(iskemik). Pada perdarahan intraserebral, kerusakan sel neuron dan struktur otak disebabkan oleh

ekstraasasi darah ke massa otak, #an" men"akibatkan nekrosis kimia/i oleh Fat0Fat proteolitik

di dalam darah. Sebalikn#a pada stroke iskemik, nekrosis pada neuron terutama akibat

disinte"rasi struktur sitoskeleton karena Fat0Fat neurotransmitter eksitotoksik #an" boor pada

proses hipoksia akut. Selain itu, pada stroke iskemik, kerusakan #an" teradi lebih lambat, akibat

berkuran"n#a ener"i #an" berkepanan"an pada sel0sel otak men#ebabkan apoptosis, #aitu

kematian sel seara perlahan karena kehabisan ener"i pendukun"n#a.

>tak membutuhkan ener"i #an" ukup besar untuk mempertahankan keseimban"an ion0ion #an"berada di intra seluler seperti kalium (%M) dan ekstra seluler seperti natrium (=aM), kalsium (CaMM)

dan khlor (Cl). %eseimban"an ini dipertahankan melalui pompa ion akti #an" ber"antun" padaener"i tin""i, #aitu adenosine triphosphate(;TP) dan adenosine diphosphate(;DP).

I*3!/#3 $!n4an 4an44an 3!*!#/+an4an #n

Pada iskemik dibedakan dua daerah, #akni core (inark) penumbra. Daerah #an" inark dan

penumbra mempun#ai karakteristik kematian sel #an" berbeda #akni nekrosis dan apoptosis.

Proses kerusakan a/al pada stroke iskemik dimulai oleh adan#a deplesi ener"i setempat pada inti

daerah inark otak, akibat penurunan kadar oksi"en dan "lukosa seara drastis. Dalam keadaan

iskemik, pompa ion tidak akan bekera karena pompa ini ter"antun" pada aktiitas metabolisme

sel, #akni ener"i dan oksi"en. ;kibatn#a teradi akumulasi intraseluler ion =aMdan Cl0disertai

oleh masukn#a @2>..@al ini akan men#ebabkan edema sel, baik neuron maupun "lia. $ekanisme

edema akibat iskemik bisa diklasiikasikan atas edema sitotoksik dan edema aso"enik. %eadaan

ini bisa teadi dalam an"ka /aktu sin"kat, sekitar 4 menit setelah teradin#a iskemik. 9arin"an#an" edema sitotoksik ini bisa ditolon" melalui tindakan dini terhadap reperusi dan terapi

sitoprotekti.

$etabolisme "lukosa anaerob dapat munul akibat dari iskemik. ;kibat dari metabolisme ini

adalah asidosis laktat #an" akan memperburuk kondisi sel #an" masih hidup. Penelitian pada

he/an perobaan membuktikan bah/a kadar "lukosa pre0iskemik akan mempen"aruhi berat

rin"ann#a asidosis laktat, dan bah/a den"an penin"katan kadar "lukosa darah pada iskemik

ustru akan men"akibatkan perburukan tanda0tanda klinik. Sementara reduksi ener"i tin""i akibat

iskemik akan mempen"aruhi pompa ion. Aenomena #an" menarik dari he/an perobaan ini

adalah bah/a kehabisan ener"i tidak berkorelasi seara lan"sun" den"an kerusakan sel. Ini

membuktikan bah/a pada a/aln#a, pen"aruh konsentrasi ion dan pompa ion san"at berperan

dalam menentukan ireersibilitas kerusakan sel.

2'


27/119

Dia"ram kaskade eksitatorik iskemik

(8#nden P and &ahl"ren =?, =ational Stroke ;ssoiation, 2)

I*3!/#3 $an !3*#"a"r#3

%omunikasi interseluler seara normal ber"antun" pada keberadaan neurotransmiter serta ener"i

di sinaps. =eurotransmiter ini seara dius akan berinteraksi den"an reseptor di post0sinaptik dan

seba"ai responn#a, maka teradi metabolisme sel. =eurotransmiter eksitatorik seperti "lutamat

dan aspartat akan menstimulasi sel post0sinapsis, sementaragamma-aminobutiric-acid (?;;)akan bekera sebalikn#a.

%eadaan deisit ener"i lokal seperti pada iskemik akan men#ebabkan depolarisasi neuron dan "lia

#an" kemudian memiu aktiasi dari kanal CaMM serta sekresi asam amino eksitatorik "lutamat di

ekstrasel. Selain itu, sel #an" iskemik tidak mempun#ai kesan""upan untuk memetabolisme atau

memeah neurotransmiter eksitatorik tersebut akibat ter"an""un#a enFim pemeah pada iskemik,

sehin""a teradi penumpukan "lutamat di sinaps.

?lutamat #an" berlebih akan berikatan den"an 3 reseptor "lutamat, #aitu /-methyl--aspartate

(=$D;), 0-amino-1-hydro!y-2-methyl-3-iso!a$ole propionic acid (;$P;), dan reseptor

metabotropik. Ikatan den"an reseptor =$D; men#ebabkan masukn#a ion =aMdan CaMMke dalam

sel melalui kanal ion. $enin"katn#a ion =aMdan CaMMu"a berakibat pada masukn#a airan @2>

#an" berlebihan karena dalam keadaan iskemik pompa ion u"a tidak berun"si. ;ktiasi reseptor;$P; #an" berlebihan u"a men#ebabkan "an""uan homeostasis, den"an dibaren"i masukn#a

airan @2> ke dalam sel merupakan pen#ebab edema toksik, serta.merupakan aktor pen#ebab sel

lisis (nekrosis). %eadian ini seara primer di temukan di daerah inark, berbeda den"an di

penumbra #an" kematian seln#a serin" akibat teradin#a apoptosis dan inlamasi.

Selanutn#a, reseptor metabotropik "lutamat menadi akti den"an memblok induksi osolipase C

dan inositol triosat serta diirin"i oleh mobilisasi CaMM#an" tersimpan di dalam sel. %ondisi lain

adalah masukn#a CaMMmelalui kanal ion akibat ikatan neurotransmiter eksitatorik den"an reseptor

25

Iskemia

Pompa NaK-ATPase gagal

Depolarisasi

Pelepasan glutamat Kanal Ca++teruka

ReseptorAMPA

Reseptormetaotropik

ReseptorNMDA

Pelepasan Ca++intrasel In!luks Ca

++

Peningkatan Ca++intrasel

Kematian sel


28/119

=$D;. %eadaan ini diperburuk oleh keadian iskemik, #aitu CaMM akan keluar dari mitokondria

dan retikulum endoplasmik sehin""a seara substansial teradi penumpukan kalsium di

intraseluler #an" men#ebabkan kerusakan neuron #an" ireersibel (lihat "ambar).

Ka*#/ $an 3!/a"#an *!

%alsium berperan men"aktiasi enFim perusak asam nukleus, protein, dan lipid den"an tar"et

utama membran osolipid #an" san"at sensiti. Seperti diketahui, konsentrasi CaMMdi ekstra selditemukan sekitar 1. kali lebih besar dibandin" intrasel. %eseimban"an ini dipertahankan

melalui mekanisme untuk mena"a tidak masukn#a Ca MMke intrasel, #aitu melalui pompa ;TP

#an" aktiK intakn#a pertukaran CaMMdan =aM di membran oleh adan#a pompa =aM0%MK pemisahan

CaMM intraseluler di retikulum endoplasmik melalui proses pen""unaan ;TP #an" aktiK serta

akumulasi dari CaMMintraseluler melalui pemisahan CaMMdi mitokondria seara oksidati.

Dalam keadaan iskemik tidak adan#a bahan ener"i, akan teradi kehilan"an keseimban"an

"radien antara =aMdan %M#an" seara beruntun men"akibatkan "an""uan keseimban"an Ca MM.

@al ini akan men#ebabkan masukn#a CaMM kedalam sel seara masi15 #an" selanutn#a

men"akibatkan beban mitokondria berlebihan. %alsium akan men"aktikan osorilase membran

dan protein kinase. ;kibatn#a terbentuk asam lemak bebas (AA;) #an" berpotensi men"induksi

prosta"landin dan asam arakidonat. $etabolisme asam arakidonat ini akan membentuk radikal

bebas seperti to!ic o!ygen intermediates, eikosanoid, dan leukotrin #an" kesemuan#a akan

memau a"re"asi platelet dan asokonstriksi askuler. Selain itu, keberadaan CaMM #an"

berlebihan dalam sel akan merusak beberapa enis enFim termasuk protein kinase C, kalmodulin0

protein kinase II, protease dan nitrik okside sintesase. CaMMu"a men"aktiasi enFim sitosolik dan

denukleasi #an" men"akibatkan teradin#a apoptosis.

Dapat dikatakan bah/a kematian sel seara umum diakibatkan oleh tidak adan#a ener"i berupa

"lukosa dan oksi"en #an" men#ebabkan "an""uan homeostasis sehin""a teradi kematian sel

seara tidak lan"sun". Eek neurotransmiter eksitatorik #an" berlebihan di daerah iskemik seara

biokimia/i akan men#ebabkan kerusakan sel #an" lebih berat dibandin" den"an den"an eek

iskemik seara lan"sun". >leh sebab itu prinsip penan""ulan"an melalui inhibisi ikatan

eksitatorik den"an reseptor =$D; u"a merupakan ba"ian dari strate"i dalam mene"ah proses

biokimia/i seba"ai perusak sel di daerah iskemik.

$ekanisme kematian sel dapat berupa nekrosis ataupun apoptosis, ter"antun" pada beratn#a

iskemik dan epatn#a kerusakan #an" teradi. Pada nekrosis, struktur sel menadi hanur seara

akut disertai den"an reaksi inlamasi, makroa" akan men#erbu dan mena"ositasi sisa0sisa sel.

Sedan"kan pada apoptosis tidak teradi reaksi inlamasi, melainkan struktur sel akan meniut

(shrinkage). Selain proses kematian pada stroke akut, inte"rasi antara neuron0neuron dan matriks

sekitarn#a terutama sel0sel "lia dan endotel kapiler u"a berperan pentin". erba"ai penelitian

menunukkan ada Fat0Fat akti #an" akti berperan pada kematian beberapa enis sel otak. Salah

satun#a adalah the stress-activated protein kinasep3* #an" tidak han#a menstimulasi kematian

neuronal, tetapi u"a meran"san" pembentukan enFim aspase 3 seba"ai mediator kematian sel, di

endotel serebral pada keadaan hipoksia serebal iskemik. EnFim lain adalah lipoksi"enase 1214

#an" berperan pada glutamate-induced o!idative cell deathpada proses kematian neuron dan

oli"odendrosit.

I*3!/#3 $an an4#4!n!*#*

Pen"aruh iskemik akut #an" disebabkan oleh penurunan suplai sirkulasi ke otak (penurunan

"lukosa dan oksi"en) akan berakibat pada perobahan tatanan biokimia/i di otak. @al inilah #an"

merupakan pen#ebab kematian dari arin"an otak. Dalam pen"amatan neoaskularisasi di daerah

inark dan peri0inark berkaitan den"an survival penderita stroke membuktikan bah/a

2*


29/119

an"io"enesis merupakan proses kompensasi atau proteksi #an" sekali"us merupakan tar"et terapi

stroke

Pada penelitian he/an model stroke ditemukan bah/a neoaskularisasi akan terbentuk dalam

kurun /aktu #an" sin"kat #akni satu sampai ti"a hari setelah teradin#a pen#umbatan. %eadian

ini seara berbaren"an akan menin"katkan ekspresi dari neuron, sel mikro"lia, astrosit, dan

molekul an"io"enik, vascular endothel gro#th factor (BE?A). BE?A merupakan aktoran"io"enesis #an" berperan le/at reseptor BE?A tirosin kinase, BE?A701 dan 2, serta

neurophilin01 dan 2 (=P01 dan =P02).

I*3!/#3 $an ra$#3a +!+a*

%onsekuensi iskemik dan reperusi adalah terbentukn#a radikal bebas seperti superoksida,

hidro"en peroksida, dan radikal hidroksil. %eberadaan nitric o!ide (=>) sendiri adalah melaluiaktias inducible nitric o!ide synthase (i=>S). Sumber lain akibat pemeahan produksi ;DP

melalui oksidasi!antinedan reaksi iron-catalysed@aber0&eiss. 7adikal bebas #an" bermaam0

maam ini akan bereaksi den"an komponen seluler seperti karbohidrat, asam amino, D=;, dan

osolipid seba"ai korbann#a sendiri.

I*3!/#3 $an #na/a*#

Tin"kat a/al dari inlamasi dimulai beberapa am sesudah onset iskemik den"an karakteristik

munuln#a ekspresi adhesi molekul di endotel pembuluh darah dan adan#a leukosit di sirkulasi.

8eukosit ber"erak mele/ati endotel keluar dari sirkulasi dan berpenetrasi ke arin"an parenkim

otak #an" men"akibatkan reaksi inlamasi. a"ian ma#oritas dari inlamasi ditentukan oleh

populasi dari sel mikro"lia #an" disebut u"a eektor imun dari susunan sara pusat (SSP).

$ikro"lia adalah a"osit akti dan merupakan tar"et utama #an" san""up men"hasilkan sitokin

dan enFim pro0inlamasi. >leh sebab itu, inhibisi terhadap aktiitas mikro"lia u"a merupakanstrate"i protekti pada stroke eksperimental dan pemberian anta"onis sitokin men"uran"i olume

inark pada he/an perobaan.

%elompok sitokin anti0inlamasi seperti tumorgro#th factor-4 beta (T?A01 beta) dan I801 #an"

bersiat seba"ai neuroprotekti u"a menadi akti terhadap stimulasi mikro"lia. Seara klinis,

kelompok sitokin #an" domainn#a terdiri dari 2 kelompok protein adalah i=>S dan kelompokcyclo-o!ygenase 2 (Co!02). Pemberian i=>S inhibitor pada he/an perobaan akan dapat

men"uran"i olume inark sekitar 3L, /alaupun pemberian dilakukan 2 am setelah onset

iskemik. Co!02 seara umum ditemukan di penumbra serta bekera melalui produksi oksi"enradikal bebas dan prostanoid toksik erdasar pada eksperimen Co!02 dan i=>S akan memberi

harapan dalam terapi stroke, karena tern#ata masih eekti sampai 2 am onset iskemik.

P!n4+a"an S"r3! Ia3!/#3 D#/a*a M!n$a"an4

erba"ai penelitian telah membuka peluan" pen"obatan stroke iskemik di masa datan" den"an

kombinasi obat0obatan seperti trombolisis ditambah obat0obat neuroprotekti #an" bekera "anda

melindun"i neuron dan sel0sel serebral seperti sel "lia dan endotel. Telah diidentiikasi bah/a Fat

eritropoetin (EP>) mempun#ai siat neuroprotekti tersebut. Selain itu, ditemukan u"a Fat

peptida melanokortin, kumpulan ;CT@ serta 0melanocyte stimulating hormones ($S@), 0$S@ dan 0$S@. Pada binatan" perobaan, $S@ menunukkan eek neuroprotekti #an"

multipel terhadap mekanisme patolo"ik #an" memiu apoptosis den"an mensupresi tumor

necrosis factor (T=A)0 , interleukin01, IC;$1, dan i=>S. %emauan di bidan" penelitian

biolo"i molekuler adalah menari alternati baru dalam terapi stroke akut den"an Fat0Fat

neuroprotekti baru #an" mempun#ai eek supresi multipel terhadap proses nekrosis dan

apoptosis sel neuron, "lia, dan endotel. Selain itu, diusahakan a"ar terapi baru ini dapat dimulai

pada masa terapeutik #an" lebih lama, melebihi 3 am seperti #an" telah diapai den"an terapi

trombolisis.

26


30/119

PATOFISIOLOGI STROKE

Pen#akit serebroaskuler (cerebrovascular disease CBD) atau stroke adalah setiap

kelainan otak akibat proses patolo"i pada sistem pembuluh darah otak.

Proses patolo"i pada sistem pembuluh darah otak ini dapat berupa pen#umbatan lumen

pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, peahn#a dindin" pembuluh darah,perubahan permeabilitas dindin" pembuluh darah dan perubahan iskositas maupun

kualitas darah sendiri. Perubahan dindin" pembuluh darah serta komponen lainn#a dapatbersiat primer karena kelainan kon"enital maupun de"enerati, atau sekunder akibat

proses lain, seperti peradan"an arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

Proses primer #an" teradi mun"kin tidak menimbulkan "eala (silent) dan akan munul

seara klinis ika aliran darah ke otak (cerebral blood flo# )CB") turun sampai ke tin"katmelampaui batas toleransi arin"an otak, #an" disebut amban" aktiitas un"si otak

(threshold of brain functional activity).. %eadaan ini men#ebabkan sindrom klinik #an"

disebut stroke.

?eala klinik stroke ter"antun" lokalisasi daerah #an" men"alami iskemik ataupunperdarahan.

Pa"4!n!*#* #nar3 "a3

Iskemik otak dapat bersiat okal atau "lobal. Terdapat perbedaan etiolo"i keduan#a.

Pada iskemik "lobal, aliran otak seara keseluruhan menurun akibat tekanan perusi

(s#ok ireersible karena henti antun", perdarahan sistemik #an" masi, ibrilasi atrialberat dll). Sedan"kan iskemik okal teradi akibat menurunn#a tekanan perusi otak

karena ada sumbatan atau peahn#a salah satu pembuluh darah otak #an" berakibat

lumen pembuluh darah #an" terkena akan tertutup seba"ian atau seluruhn#a.Tertutupn#alumen pembuluh darah oleh karena iskemik okal, disebabkan antara lain -

Perubahan patolo"i pada dindin" arteri pembuluh darah otak meniimbulkantrombusis. ;dan#a trombusis ini, dia/ali oleh proses arteriosklerosis di tempat

tersebut. Pada arteriole dapat teradi askulitis atau lipohialinosis #an" akanmen#ebabkan stroke iskemik berupa inark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perusi san"at menurun

karena sumbatan di ba"ian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri

karotis atau ertebro0basilar.

Perubahan #an" teradi akibat dari perubahan siat sel darah, misaln#a- anemia

sikle0ell, leukemia akut, polisitemia, hemo"lobinopati dan makro"lobulinemia.

Tersumbatn#a pembuluh akibat emboli daerah proksimal misaln#a- trombosis

arteri: arteri, emboli antun", dan lain0lain.

Seba"ai akibat dari penutupan aliran darah ke ba"ian otak tertentu, maka teradi

seran"kaian proses patolo"ik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tin"katseluler, berupa perubahan un"si dan struktural sel #an" diikuti kerusakan pada un"si

utama serta inte"ritas isik dari susunan sel, selanutn#a akan berakhir den"an kematian

neuron.

3


31/119

Disampin" itu teradi pula perubahan0perubahan dalam milliu ekstra seluler, karena

penin"katan p@ arin"an serta kadar "as darah, keluarn#a Fat neurotransmiter ("lutamat)

serta metabolisme sel0sel #an" iskemik, disertai kerusakan sa/ar darah otak. Seluruhproses ini merupakan perubahan #an" teradi pada stroke iskemik.

P!r+a-an #*#4# &a$a a#ran $ara- "a3

Pen"uran"an aliran darah #an" disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan

men#ebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatn#a kolateral di daerah sekitarn#adisertai mekanisme kompensasi okal berupa asodilatasi, memun"kinkan teradin#a

beberapa keadaan berikut ini-

1. Pada sumbatan keil, teradi daerah iskemia #an" dalam /aktu sin"kat

dikompensasi den"an mekanisme kolateral dan asodilatasi lokal. Seara klinis"eala #an" timbul adalah transient ischemic attack (T& #an" timbul dapat

berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, #aitu selama 2 am.

2. ila sumbatan a"ak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CA re"ional

lebih besar, tetapi den"an mekanisme kompensasi masih mampu memulihkanun"si neurolo"ik dalam /aktu beberapa hari sampai den"an 2 min""u. $un"kin

pada pemeriksaan klinik ada sedikit "an""uan. %eadaan ini seara klinis disebut

RIND(.eversible schemic /eurologic eficit).

3. Sumbatan #an" ukup besar men#ebabkan daerah iskemia #an" luas sehin""amekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat men"atasin#a. Dalam keadaan ini

timbul deisit neurolo"is #an" berlanut.

Pada iskemia otak #an" luas, tampak daerah #an" tidak homo"en akibat perbedaan

tin"kat iskemia, #an" terdiri dari 3 lapisan (area) #an" berbeda-

1. 8apisan inti #an" san"at iskemik (ischemic-core) terlihat san"at puat

karena CA0n#a palin" rendah. Tampak de"enerasi neuron, pelebaran pembuluhdarah tanpa adan#a aliran darah. %adar asam laktat di daerah ini tin""i den"an

P>2#an" rendah. Daerah ini akan men"alami nekrosis.

2. Daerah di sekitar ischemic-core#an" CB"0n#a u"a rendah, tetapi masihlebih tin""i daripada CB" di ischemic core . &alaupun sel0sel neuron tidak

sampai mati, un"si sel terhenti, dan menadifunctional paralysis. Pada daerah ini

P>2 rendah, PC>2 tin""i dan asam laktat menin"kat. Tentu saa terdapatkerusakan neuron dalam berba"ai tin"kat, edema arin"an akibat bendun"an

den"an dilatasi pembuluh darah dan arin"an ber/arna puat. ;strup

men#ebutn#a seba"ai ischemic penumbra. Daerah ini masih mun"kin

diselamatkan den"an resusitasi dan manaemen #an" tepat.

3. Daerah di sekelilin" penumbra tampak ber/arna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah men"alami dilatasi maksimal, PC>2dan P>2tin""i dan kolateral

maksimal. Pada daerah ini CA san"at menin""i sehin""a disebut seba"ai daerah

den"an perusi berlebihan (lu!ury perfusion).

%onsep Upenumbra iskemiaG merupakan sandaran dasar pada pen"obatan stroke,

karena merupakan maniestasi terdapatn#a struktur selular neuron #an" masih hidup dan

mun"kin masih reersible apabila dilakukan pen"obatan #an" epat.

31


32/119


33/119

pemeriksaan PET san, akan tetapi tidak ada maniestasi klinik seba"ai akibat dari

diasksis maupun iskemia pada daerah hemiser kontralateral.

P!r+a-an &a$a "#n43a" *!!r /#3r6*#r3a*#

Perubahan #an" kompleks teradi pada tin"kat selulermikro0sirkulasi #an" salin"

berkaitan. Seara eksperimental perubahan ini telah ban#ak diketahui, akan tetapi padakeadaan sebenarn#a pada manusia (in io) ketetapan ekstrapolasi sulit dipastikan.

;strup dkk (16*1) menunukkan bah/a pen"aruh iskemia terhadap inte"ritas dan struktur

otak pada daerah penumbra terletak antara batas ke"a"alan elektrik otak (electricalfailure) den"an batas ba/ah ke"a"alan ionik (ion-pump failure). Selanutn#a dikatakan

bah/a aliran darah otak di ba/ah 15 1 " otak menit, men#ebabkan aktiitas otak

listrik berhenti /alaupun ke"iatan pompa ion masih berlan"sun".

Sedan"kan @akim (166*) menetapkan bah/a neuron penumbra masih hidup ika CAberkuran" di ba/ah 2 1 "ram otak menit dan kematian neuron akan teradi

apabila CA di ba/ah 1 1 "ram otak menit.

CA 4 un"si normal

3 "an""uan un"si

Time mal EE?

0EE? silene

0Eoked Potensials

$embran dan kerusakan %MMrelu! irreersible

Time =aM inlu!

Ca 2Minlu!

Ha,-#n*3y (89@9)

Daerah penumbra pada misery perfusion ini, ika aliran darahn#a diukupi kembali

sebelum endela terapeutik, dapat kembali normal dalam /aktu sin"kat. Sedan"kan

seba"ian lesi tetap akan men"alami kematian setelah beberapa am atau hari setelahiskemik otak temporer.

Den"an kata lain, di daerah ischemic corekematian sudah teradi sehin""a men"alami

nekrosis akibat ke"a"alan ener"i (energy failure) #an" seara dahs#at merusak dindin"

sel beserta isin#a sehin""a men"alami lisis (sitolisis). Sementara pada daerah penumbraika teradi iskemia berkepanan"an sel tidak dapat la"i mempertahankan inte"ritasn#a

sehin""a akan teradi kematian sel, #an" seara akut timbul melalui proses a&&"*#*,

#aitu disinte"rasi elemen0elemen seluler seara bertahap den"an kerusakan dindin" sel#an" disebut u"aprogrammed cell death.

%umpulan sel0sel ini disebut seba"aiselectively vulnerable neuron, seperti pertama kali

dilaporkan %irino (16*2) Pulsmelli (16*2), dan diuraikan oleh %o"ure %ato (1662)

pada perobaan den"an binatan". Pada neuron0neuron tersebut terdapat hirarki sensitiitas

terhadap iskemia dia/ali pada daerah hipokampus C;1 dan seba"ian kolikulus inerior,kemudian ika iskemia lebih dari 4 menit (1014 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 4

33


34/119

neokorte! striatum septum, hipokampus sektor C; 3, thalamus, korpus "enikulatum

medial, dan substania ni"ra.

$eskipun ditemukan pada binatan", ken#ataan ini menunukkan bah/a di daerah sistemlimbik dan "an"lia basal terdapat sel0sel #an" sensiti terhadap iskemia. %eadaan ini

pentin" dalam hubun"ann#a den"an stroke #an" disertai den"an demensia. @al #an" u"a

menarik adalah bah/a sel0sel #an" sensiti terhadap iskemia terutama merupakan ba"iandari serabut #an" terisi "lutamat. Iskemia men#ebabkan aktiitas intra seluler Ca2M

menin"kat hin""a penin"katan ini akan men#ebabkan u"a aktiitas Ca2Mdi elah sinaps

bertambah sehin""a teradi sekresi neutransmitter #an" berlebihan, #aitu "lutamat,

aspartat dan kainat #an" bersiat eksitotoksin.

Disampin" itu ;be dkk (16*5) #an" diulas oleh %o"ure (1662), membuktikan bah/a,akibat laman#a stimulasi reseptor metabolik oleh Fat0Fat #an" dikeluarkan oleh sel,

men#ebabkan u"a aktiitas reseptor neurotropik #an" meran"san" pembukaan kanal Ca2M

#an" tidak ter"antun" pada kondisi te"an"an potensial membran seluler (reeptor0operated "ate openin"), disampin" terbukan#a kanal Ca2M akibat aktiitas =$D;

reseptor Uolta"e operated "ate openin"G #an" telah teradi sebelumn#a.

%edua proses tersebut men"akibatkan masukn#a Ca2Mion ekstraseluler ke dalam ruan"

intraseluler. 9ika proses berlanut, pada akhirn#a akan men#ebabkan kerusakanmembrane sel dan ran"ka sel (sitoskeleton) melalui ter"an""un#a proses osorilase dari

re"ulator sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis #an" akan

men#ebabkan ruptur atau nekrosis.

Disampin" neuron0neuron #an" sensiti terhadap iskemia, kematian sel dapat lan"sun"teradi pada iskemia berat den"an hilan"n#a ener"i seara total dari sel karena

berhentin#a aliran darah. Disampin" itu,desinte"rasi sitoplasma dan disrupsi membran sel

u"a men"hasilkan ion0ion radikal bebas #an" dapat lebih memperburuk keadaanlin"kun"an seluler.

E$!/a *!r!+ra $an #nar3 "a3

Pada inark serebri #an" ukup luas, edema serebri timbul akibat ke"a"alan ener"i dari

sel0sel otak den"an akibat perpindahan elektrolit (=aM, %M) dan perubahan permeabilitas

membran serta "radasi osmotik. ;kibatn#a teradin#a pemben"kakan sel (cytoto!icedema). %eadaan ini teradi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti

antun". Selain itu edema serebri dapat u"a timbul akibat kerusakan sa/ar otak #an"

men"akibatkan permeabilitas kapiler rusak, sehin""a airan dan protein bertambahmudah memasuki ruan"an ekstraseluler sehin""a men#ebabkan edema aso"enik

(vasogenic edema). (%latFao 16'5, diulas ou"ainas dkk 1664).

Eek edema elas men#ebabkan penin"katan tekanan intrakranial dan akan memperburuk

iskemia otak. Selanutn#a teradi eek masa #an" berbaha#a den"an akibat herniasi otak.

Da/&a3 a#n *"r3! #*3!/#3 a3"

8. B,rnya ra$#3a +!+a*.

9enis radikal bebas ini dalam tubuh kita terdiri atas -

7adikal bebas oksi"en

3


35/119

7adikal bebas oksida nitrit

7adikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam umlah #an" san"at

sedikit seba"ai ba"ian produk dari metabolisme oksidati terutama dalammitokondria.Pada keadaan iskemia okal, peranan peroksidase0lipid san"at pentin"

karena merupakan ba"ian dari patoisiolo"i iskemia okal maupun "lobal. Superoksida,

radikal bebas oksi"en telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reerusiarin"an, #an" berasal dari proses alamiah maupun seba"ai tindakan pen"obatan. 7adikalbebas oksi"en dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel0sel di daerah

penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktiitas enFimatik (monoaminoksidase)

dalam otooksidase dari biolo"iamin (einerin, serotonin dan seba"ain#a).

Pada iskemia okal, peroksidase lipid ini menin"kat aktiitasn#a karena-

1) Timbuln#a edema otak aso"enikseluler, telah diketahui bah/a

endothelium memproduksi aksida nitrit (=>) dan pada keadaan patolo"i

men"hasilkan radikal bebas #an" akan memperburuk timbuln#a edema.

2) Pada proses disinte"rasi pompa kalsium dan natrium kalium akibatkerusakan membrane sel #an" berkaitan den"an pompa ion. ?an""uan ini

memperepat masukn#a kalsium dan natrium ke dalam sel.

3) Peroksida lipid u"a terlihat pada mekanisme eksitatorik

neurotransmitter "lutamat. $enin"katn#a aktiitas superoksida memperepatdan memperbesar pen"eluaran neurotransmitter eksitatorik "lutamat dan

aspartat.


36/119

isokasolopropionik aid) dan kainat #an" berperan pentin" dalam pen"aturan masukn#a

ion kalsium. >bat0obat tersebut mempun#ai peranan untuk mene"ah proses disinte"rasi

sel0sel.

%eberhasilan pen"obatan =$D; reseptor anta"onis saat ini sedan" diteliti pada

penderita stroke misaln#a- serestat (abti"anel) #an" hasiln#a sampai saat ini belum

me#akinkan.

R!&!r*#

$eskipun aliran darah otak merupakan aktor penentu utama pada inark otak,pen"alaman klinis serta penelitian pada he/an perobaan menunukkan bah/a pada

inark otak, pulihn#a aliran darah otak ke tara normal tidak selalu memberikan manaat

#an" diharapkan, #aitu hilan"n#a "eala klinis seara total. Selain aktor laman#aiskemia, ada hal0hal mendasar lain #an" harus diperhitun"kan dalam proses pen"obatan

inark otak.

Dari perobaan pada he/an terbukti bah/a resusitasi atau reperusi pada penutupan

pen"hentian aliran darah ke otak menetuskan beberapa reaksi kompleks di tin"katmikrosirkulasi, iskemia berupa edema arin"an,asospasme kapilerarteriol,

pen""umpalan sel0sel darah merah, asidosis arin"an, aliran kalsium masuk ke dalam sel,

dan dilepaskann#a radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehin""a disebut

seba"ai reperfusion injury #an" berakibat munuln#a "eala neurolo"ik #an" relatimenetap.

Pada dasarn#a teradi 2 perubahan sekunder pada periode reperusi arin"an iskemia otak,

#aitu-

a. H#&!r!/#a pasa iskemik atau heperemia reakti #an" disebabkan olehmelebarn#a pembuluh darah di daerah iskemia. %eadaan ini teradi pada M2

menit pertama setelah pen#umbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia

"lobal otak.

b. H#&&!r*# pasa0iskemik #an" berlan"sun" antara '02 am berikutn#a.%eadaan ini ditandai den"an asokonstriksi (akibat asidosis arin"an), naikn#a

produksi tromboksan ;2 dan edema arin"an. Didu"a proses ini #an" akhirn#a

men"hasilkan nekrosis dan kerusakan sel #an" diikuti oleh munuln#a "eala

neurolo"ik.

Tern#ata seara eksperimental kerusakan sel0sel sara dan arin"an otak tidak sesederhana

#an" diba#an"kan, karena terdapat beberapa rantai proses #an" meman" hasil akhirn#a

adalah kematian sel.

9adi, pada inark otak teradi proses sekunder #an" auh lebih kompleks, bukan han#aterhentin#a aliran darah otak. Seba"ai konsekuensin#a, pen"etahuan mutakhir men"enai

perubahan patolo"ik mempun#ai dampak pene"ahan "eala sisa dan lanutan

pen"obatan.

Pa"#*#4# E/+# Kar$#a3

Penelitian stroke #an" berdasarkan populasi (population-based study) belum ada diIndonesia. Penelitian stroke di ne"ara : ne"ara ;SE;=, #aitu ;S=; Stroke

Epidemiolo"ial Stud# 166', #an" merupakan penelitian prospekti berbasis rumah sakit

3'


37/119

menunukkan bah/a pada 3.523 kasus #an" diteliti, pemeriksaan CT san dilakukan pada

2.*1 kasus (5L), stroke iskemik ditemukan pada 41L kasus, sedan"kan perdarahan

2'L, sisan#a *L didapat "ambaran CT San normal

Dari seluruh penderita #an" diteliti, aktor risiko untuk stroke terban#ak adalah hipertensi

pada 51L, ri/a#at stroke terdahuluTI;. pada 24L kasus, merokok 16L, dan diabetes

mellitus pada 22L kasus. Sedan"kan pen#akit antun" seba"ai risiko adalah atrialibrilasi pada 'L kasusK pen#akit antun" iskemik 16L kasusK pen#akit antun" katupmitral 3L, katup aorta ,'L keduan#a (mitral aorta) pada ,2L, sedan" pen#akit antun"

kon"esti teradi pada L kasus. Seara keseluruhan total kelainan antun" #an"

ditemukan pada penelitian ;S=; ini adalah 32,*L atau hampir seperti"a dari totalpenelitian.

;n"ka : an"ka Indonesia merupakan ba"ian dari penelitian ;S=;, pen#akit antun"

keseluruhan ditemukan pada 44 kasus dari total 2.'4 pasien #an" diteliti (25,4L).

Temuan dari 2L pen#akit antun" iskemik, didapat ,4L pen#akit katup antun" dan Lpen#akit antun" kon"esti. Stroke iskemik ditemukan pada 2,4L kasus berdasarkan

pemeriksaan CT san otak.


38/119

arteri #an" terkalsiikasi, dan Fat0Fat lain sperti lemak, udara dan tumor. Selama itu #an"

dapat menadi sumber emboli adalah arkus aorta, #aitu atheroma #an" menonol dan

ber"erak (mobile) karena aliran darah #an" epat. Arekuensin#a mulai serin" ditemukandan rekuensi ini menin"kat den"an usia dan beratn#a antun" (heart-#eight).

Pa"4!n!*#* P!r$ara-an O"a3

Pendarahan otak merupakan pen#ebab stroke kedua terban#ak setelah inark otak, #aitu

2 : 3 L dari semua stroke di 9epan" dan Cina. Sedan"kan di ;sia Ten""ara (;SE;=),pada penelitian stroke oleh $isbah,1665 menunukkan stroke perdarahan 2' L, terdiri

dari lobus 1 L, "an"lionik 6 L, serebellar 1 L, batan" otak 2 L dan perdarahan sub

arakhnoid L.

Peahn#a pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatomin#a atas &!r$ara-an

#n"ra*!r!+ra dan &!r$ara-an *+ara3-n#$. Sedan"kan berdasarkan pen#ebab,

perdarahan intraserebral diba"i atas perdarahan intra serebral primer dan sekunder.

Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensi) disebabkan oleh

hipertensi kronik #an" men#ebabkan askulopati serebral den"an akibat peahn#apembuluh darah otak. Sedan"kan perdarahan sekunder (bukan hipertensi) teradi antara

lain akibat anomali askuler kon"enital, koa"ulopati, tumor otak, askulopati non

hipertensi (amiloid serebral), askulitis, mo#a0mo#a, post stroke iskemik, obat anti

koa"ulan (ibrinolitik atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir 4 L pen#ebabperdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik, 24 L karena anomali kon"enital dan

sisan#a pen#ebab lain (%auman,1661).

Pada perdarahan intraserebral, pembuluh #an" peah terdapat di dalam otak atau pada

massa otak, sedan"kan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh #an" peah terdapat diruan" subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosus /illisi. Peahn#a pembuluh darah

disebabkan oleh kerusakan dindin"n#a (arteriosklerosis), atau karena kelainan kon"enital

misaln#a malormasi arteri0ena, ineksi (siilis), dan trauma.P!r$ara-an #n"ra*!r!+ra

Perdarahan intraserebral biasan#a timbul karena peahn#a mikroaneurisma (Berryaneurysm) akibat hipertensi mali"na. @al ini palin" serin" teradi di daerah subkortikal,

serebelum, pons dan batan" otak. Perdarahan di daerah korteks lebih serin" disebabkan

oleh sebab lain misaln#a tumor otak #an" berdarah, malormasi pembuluh darah otak#an" peah, atau pen#akit pada dindin" pembuluh darah otak primer misaln#a

Congophilic angiopathy, tetapi dapat u"a akibat hipertensi mali"na den"an rekuensi

lebih keil dari pada perdarahan subkortikal.

@ipertensi kronik men#ebabkan pembuluh arteriola berdiameter 1 : mikrometer

men"alami perubahan patolo"i pada dindin" pembuluh darah tersebut berupahipohialinosis, nekrosis ibrinoid serta timbuln#a aneurisma tipe ouhard. ;rteriol0

arteriol dari aban"0aban" lentikulostriata, aban" tembus arteriotalamus (thalamoperforate arteries) dan aban"0aban" paramedian arteria ertebro0basilar men"alami

perubahan0perubahan de"enerati #an" sama. %enaikan tekanan darah #an" mendadak

(abrupt) atau kenaikan dalam umlah #an" san"at menolok dapat men"induksi peahn#apembuluh darah terutama pada pa"i hari dan sore hari (early afternoon). (at#tr, 1662

dikutip Aalker %auman,1665).

3*


39/119

9ika pembuluh darah tersebut peah, maka perdarahan dapat berlanut sampai den"an '

am (roderik et al,166) dan ika olumen#a besar akan merusak struktur anatomi otak

dan menimbulkan "eala klinik.

9ika perdarahan #an" timbul keil ukurann#a, maka massa darah han#a dapat merasuk

dan men#ela di antara selaput akson massa putih Udissecan spilittingG tanpa merusakn#a.

Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihn#a un"si0un"si neurolo"i.Sedan"kan pada perdarahan #an" luas teradi destruksi massa otak, penin""ian tekananintrakranial dan #an" lebih berat dapat men#ebabkan hermiasi otak pada alks serebri

atau le/at oramen ma"num.

%ematian dapat disebabkan karena kompresi batan" otak, hemiser otak, dan perdarahan

batan" otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batan" otak. Perembesan darah keentrikel otak teradi pada 13 kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, thalamus dan

pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat olume perdarahan #an" relati ban#ak

akan men"akibatkan penin""ian tekanan intrakranial #an" men#ebabkan menurunn#atekanan perusi otak serta ter"an""un#a drainase otak.

Elemen0elemen asoakti darah #an" keluar serta kaskade iskemik akibat menurunn#atekanan perusi, men#ebabkan neuron0neuron di daerah #an" terkena darah dan

sekitarn#a lebih tertekan la"i. 9umlah darah #an" keluar menentukan pro"nosis. ;pabilaolume darah lebih dari ' maka resiko kematian sebesar 63 L pada perdarahan dalam

dan 51 L pada perdarahan lobar. Sedan"kan bila teradi perdarahan serebellar den"an

olume antara 3 : ' diperkirakan kemun"kinan kematian sebesar 54 L, tetapiolume darah 4 dan terdapat di pons sudah berakibat atal (Aa#ad dan ;/ad, 166*).

?eala neurolo"ik timbul karena ekstraasasi darah ke arin"an otak #an" men#ebabkan

nekrosis. ;khir0akhir ini para ahli bedah otak di 9epan" berpendapat bah/a pada ase

a/al perdarahan otak ekstraasasi tidak lan"sun" men#ebabkan nekrosis. Pada saat0saatpertama, mun"kin darah han#a akan mendesak arin"an otak tanpa merusakn#a, karena

saat itu diusi darah ke arin"an belum teradi. Pada keadaan ini harus dipertimban"kantindakan pembedahan untuk men"eluarkan darah a"ar dapat die"ah "eala sisa #an"

lebih parah. ;bsorpsi darah teradi dalam /aktu 30 min""u. ?eala klinik perdarahan dikorteks mirip den"an "eala inark otak, tetapi mun"kin lebih "a/at apabila perdarahan

san"at luas.

P!r$ara-an *+ara3-n#$

Perdarahan subarakhnoid (S;@) relati keil umlahn#a ( ,1 L dari populasi di


40/119

interna dan a.serebri media (2024L). ;nerisma ini adalah multipel pada sekitar 24L dari

pasien. Sekitar 3L aneurisma berhubun"an den"an adan#a polikistik "inal.

Pen#ebab lain adalah aneurisma usiorraaterosklerosis pembuluh arteri basilaris,aneurisme mikotik dan traumatik selain ;B$. Perdarahan ini dapat u"a disebabkan oleh

trauma (tanpa aneurisma), arteritis, neoplasma dan pen""unaan kokain ametamin

berlebihan, hipertensi, perokok dan peminum alkohol.?eala #an" karakteristik dari perdarahan subarakhnoid ini, adalah tiba0tiba sakit kepala

hebat dan muntah muntah #an" biasan#a di"ambarkan seba"ai sakit kepala terburuk

#an" pernah sa#a alami sepanan" hidup sa#a. Den"an atau tanpa deisit neurolo"i danserin" disertai den"an perubahan mental status. Perdarahan subarakhnoid aneurisma,

kadan" ditandai den"an sakit kepala sedan" berat bila disebabkan oleh 7sentinel bleed7.

Perburukan klinis dapat disebabkan karena perdarahan ulan" akibat dari tidak terdia"nosa

dini dan terlambat diterapi.Dari CT San non kontras, terlihat "ambaran adan#a darah di istern, isura S#lii atau

suli #an" meliputi koneksitas. Terkadan" terlihat u"a darah di intraparenkimal. ila

seara klinis kuat dua"aan kearah perdarahan subarakhnoid tetapi pada CT San tidak

terlihat adan#a darah, maka pemeriksaan selanutn#a adalah melakukan 8umbal Punksi.Darah #an" masuk ke ruan" subarakhnoid dapat men#ebabkan komplikasi hidrosealus

karena "an""uan absorpsi airan otak di granulation +acchioni. %omplikasi lain #an"bisa teradi adalah intraparenchymal e!tention#an" men#ebabkan edema otak,sei$ure,

asospasme.

Perdarahan subarakhnoid serin" bersiat residi selama 2052 am pertama, dan dapatmenimbulkan asospasme serebral hebat disertai inark otak.

Pasien den"an perdarahan subarakhnoid dapat diklasiikasi den"an skala klinis I0IB

berdasarkan tin"kat kesadaran dan "eala okal deisit neurolo"i #an" ber"una untuk

menentukan pro"nosisn#a.

Skala klinis tersebut adalah -

?rade I Sadar, tanpa "eala atau den"an sakit kepala rin"an danatau ada

kaku kuduk

?rade II Sadar, den"an sakit kepala sedan" sampai berat dan ada kaku

%uduk

?rade III $en"antuk atau in"un", den"an atau tanpa deisit okal neurolo"i

?rade IB Stupor den"an hemiparesis sedan" sampai berat dan ada tanda

dari penin"katan tekanan intra kranial?rade B %oma den"an tanda penin"katan tekanan intrakranial berat

%lasiikasi den"an skala klinis ini menunukkan bah/a bila pasien berada di ?rade I atau

II, maka pasien mempun#ai pro"nosis baik dan dapat se"era dilakukan an"io"rai sertatindakan interensi sesuai den"an indikasin#a. ila pasien berada di "rade IB dan B,

maka pasien mempun#ai pro"nosis buruk dan memerlukan terapi medikamentosa dulu


41/119

sampai kondisi stabil dan baik, baru direnanakan dilakukan an"io"rai untuk

menentukan tindakan terapi lanutan sesuai kebutuhan pasien

DIAGNOSIS STROKE

Proses "an""uan pembuluh darah otak mempun#ai beberapa siat klinik #an" spesiik -

a. Timbuln#a mendadak

b. $enunukkan "eala0"eala neurolo"is kontralateral terhadap pembuluh #an"

tersumbat. Tampak san"at elas pada pen#akit pembuluh darah otak sistem karotis

dan perlu lebih teliti pada obserasi sistem ertebro0basilar, meskipun prinsipn#a

sama.


42/119

Ba/r$ (8992)' /!n4a3an 3a*##3a*# 3#n#* *aa yan4 $a&a" $#a$#3an &!4an4an'

ya#"5

a. Total nterior irculation nfarct(TA


43/119

) Deisit maksimum pada satu aban" arteri keil

4) ?eala -

+ure motorstroke (P$S)

+ure sensorystroke (PSS)

;taksik hemiparesis (termasuk ataksia dan paresis unilateral, dysarthria-hand syndrome)

9enis inark ini bukan disebabkan karena proses emboli karena biasan#a

pemeriksaan antun" dan arteri besar normal, sehin""a tidak diperlukan

pemeriksaan khusus untuk menari emboli kardiak.

$. osterior irculation nfarct(POCI men#ebabkan pemeriksaan kasus harus lebih teliti dan

lebih mendalam. Salah satu enis P>CI #an" serin" disebabkan emboli kardiak adalah"an""uan batan" otak #an" timbuln#a serentak den"an hemianopia homon#m (&arlo/

et. al 1664).

Setiap penderita se"era harus dira/at, karena umumn#a pada masa akut akan teradi

perburukan akibat inark #an" meluas atau terdapatn#a edema serebri atau komplikasi0komplikasi lainn#a. Dia"nosis te"ak berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurolo"ik,

dan penunan".

DASAR DIAGNOSIS

8. Ana/n!*#*

Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan an""ota "erak sebelah badan, mulut

menon" atau biara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi den"an baik. %eadaan initimbul san"at mendadak, dapat se/aktu ban"un tidur, mau sholat, selesai sholat, sedan"

bekera atau se/aktu beristirahat.

Selain itu perlu ditan#akan pula aktor0aktor risiko #an" men#ertai stroke misaln#a

pen#akit kenin" manis, darah tin""i dan pen#akit antun", serta obat0obat #an" sedan"dipakai. Selanutn#a ditan#akan pula ri/a#at keluar"a dan pen#akit lainn#a.

3


44/119

Pada kasus0kasus berat, #aitu den"an penurunan kesadaran sampai koma, dilakukan

penatatan perkemban"an kesadaran seak seran"an teradi.

2. P!/!r#3*aan #*#3

Setelah penentuan keadaan kardioaskular penderita serta un"si ital seperti tekanan

darah kiri dan kanan, nadi, pernaasan, tentukan u"a tin"kat kesadaran penderita. 9ikakesadaran menurun, tentukan skor den"an skala koma ?las"o/ a"ar pemantauan

selanutn#a lebih mudah. =amun ika penderitan#a sadar, tentukan berat kerusakanneurolo"is #an" teradi, disertai pemeriksaan sara0sara otak dan motorik apakah un"si

komunikasi baik atau adakah disasia.

Penilaian klinis lainn#a #an" dilakukan untuk menilai beratn#a stroke, diper"unakan

/ational nstitute 8ealth Stroke Scale %/8SS&. Penilaian ini dilakukan dua kali, #aitusaat masuk dan saat pulan". eda nilai saat masuk dan saat keluar dapat menadi salah

satu penilaian kinera keberhasilan terapi. Tetapi untuk stroke pada sistem ertebro

basilar, akurasi penilaian/8SS kuran" baik.

Stroke Siriradj Score, dilakukan bersama sama pemeriksaan isik untuk membedakanantara stroke iskemik dan stroke perdarahan. Penilaian ini, dapat membantu ba"i rumah

sakit atau pusat pela#anan kesehatan #an" tidak mempun#ai alat bantu dia"nosis CT

Scanotak.

Skor Stroke Sirira N (2,4 ! S) M (2 ! $) M (2 ! =) M (,1D) : (3 ! ;) : 12

Penilaiann#a adalah seba"ai berikut -

Skor O 1 - perdarahan supratentorial

Skor 01 - inark serebri

Skor 01 sd 1 - mera"ukan9ika kesadaran menurun dan nilai skala koma ?las"o/ telah ditentukan, lakukanpemeriksaan releks0rekles batan" otak #aitu-

reaksi pupil terhadap aha#a

releks kornea

releks okulo sealik

%eadaan (releks) respirasi, apakah terdapat pernapasan Cheyne Stokes,

hiperentilasi neuro"en, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukankelumpuhan #an" teradi pada sara0sara otak dan an""ota "erak. %e"a/atan

kehidupan san"at erat hubun"ann#a den"an kesadaran menurun, karena makin

dalam penurunan kesadaran, makin kuran" baik pro"nosis neurolo"is maupun

kehidupan. %emun"kinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali ika

teradi perdarahan0perdarahan retina atau preretinal pada pemeriksaanunduskopi.

:. G!aa 3#n#3

$aniestasi klinik stroke san"at ter"antun" kepada daerah otak #an" ter"an""u alirandarahn#a dan un"si daerah otak #an" menderita iskemia tersebut. %arena itu

pen"etahuan dasar dari anatomi dan isiolo"i aliran darah otak san"at pentin" untuk

men"enal "eala0"eala klinik pada stroke.


45/119

erdasarkan askularisasi otak, maka "eala klinik stroke dapat diba"i atas 2 "olon"an

besar #aitu-

1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemiserik

2. Stroke pada sistem ertebro0basilar atau stroke ossa posterior

Salah satu iri stroke adalah timbuln#a "eala san"at mendadak dan aran" didahului oleh"eala pendahuluan (#arning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan seba"ain#a.

?eala pendahuluan #an" elas berhubun"an den"an stroke adalah seran"an iskemia

sepintas (TI;) dan ini diketahui melalui anamnesis #an" baik pada stroke akut. Selain

"eala0"eala #an" timbul mendadak dalam /aktu beberapa menit sampai beberapa amdari mulai seran"an sampai menapai maksimal. Tidak pernah teradi dalam beberapa

hari atau apala"i dalam 102 min""u. %alau teradi demikian, bukan disebabkan stroke

tetapi oleh sindroma stroke (stroke-syndromes) karena tumor, primer maupun metastatik,trauma, peradan"an dan lain0lain.

G!aa 3#n#3 &a$a *"r3! -!/#*!r#3

Seperti kita ketahui, daerah otak #an" mendapat darah dari a. karotis interna terutamalobus rontalis, parietalis, basal "an"lia, dan lobus temporalis. ?eala0"ealan#a timbul

san"at mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, biara pelo, dan lain0lain.

Pa$a &!/!r#3*aan //5

%esadaran- penderita den"an stroke hemiserik aran" men"alami "an""uan atau

penurunan kesadaran, keuali pada stroke #an" luas. @al ini disebabkan karena

struktur0struktur anatomi #an" menadi substrat kesadaran #aitu ormasio retikuralisdi "aris ten"ah dan seba"ian besar terletak dalam ossa posterior. %arena itu

kesadaran biasan#a kompos mentis, keuali pada stroke #an" luas.

Tekanan darah- biasan#a tin""i, hipertensi merupakan aktor resiko timbuln#astroke pada lebih kuran" 5L penderita.

Aun"si ital lain umumn#a baik antun", harus diperiksa teliti untuk men"etahuikelainan #an" dapat men#ebabkan emboli.

Pemeriksaan neuroaskuler adalah lan"kah pemeriksaan #an" khusus dituukan

pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial #an" mempun#ai hubun"an den"an

aliran darah otak #aitu- pemeriksaan tekanan darah pada len"an kiri dan kanan,palspasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri temporalis kiri dan kanan dan

auskultasi nadi pada biurkatio karotis komunis dan karotis interna di leher,

dilakukan u"a auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dalam ran"ka menari

kemun"kinan kelainan pembuluh ekstrakranial.P!/!r#3*aan n!r4#*

a. Pemeriksaan sara otak- pada stroke hemiserik sara otak #an" serin"

terkena adalah-

?an""uan n. asialis dan n. hipo"losus. Tampak paresis n. asialis tipe sentral(mulut menon") dan paresis n. hipo"losus tipe sentral (biara pelo) disertai

deiasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.

4


46/119

?an""uan konu"at per"erakan bola mata antara lain deiasi konu"ae, "aFe

paresis ke kiri atau ke kanan, dan hemianopia. %adan"0kadan" ditemukansindroma horner pada pen#akit pembuluh karotis. ?an""uan lapan"an pandan"-

ter"antun" kepada letak lesi dalam arak peralanan isual, hemianopia

kon"ruen atau tidak. Terdapatn#a hemianopia merupakan salah satu aktor

pro"nostik #an" kuran" baik pada penderita stroke.b. Pemeriksaan motorik-

@ampir selalu teradi kelumpuhan sebelah an""ota badan (hemiparesis). Dapat

dipakai seba"ai patokan bah/a ika ada perbedaan kelumpuhan #an" n#ata antara

len"an dan tun"kai hampir dipastikan bah/a kelainan aliran darah otak berasal daridaerah hemiserik (kortikal), sedan"kan ika kelumpuhan sama berat "an""uan

aliran darah dapat teradi di subkortikal atau pada daerah ertebro0basilar.

. Pemeriksaan sensorik dapat teradi hemisensorik tubuh. %arena

ban"unan anatomik #an" terpisah, "an""uan motorik berat dapat disertai "an""uansensorik rin"an atau "an""uan sensorik berat disertai den"an "an""uan motorik

rin"an.

d. %elainan un"si luhur- maniestasi "an""uan un"si luhur pada stroke

hemiserik berupa- disun"si parietal baik sisi dominan maupun nondominan.%elainan #an" palin" serin" tampak adalah disasia ampuran dimana penderita tak

mampu berbiara atau men"eluarkan kata0kata den"an baik dan tidak men"erti apa

#an" dibiarakan oran" kepadan#a. Selain itu dapat u

modul-neurovaskular.doc

Documents