modul muntah klp b-1 [compatibility mode]

MUNTAH

Kelompok B-1

Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer (http://www.novapdf.com)

http://www.novapdf.com


SkenarioSeorang wanita IRT umur 30 tahun,datangdi Poliklinik dengan keluhan muntah-muntah. Keluhan dialami penderita sejak 2minggu lalu, muntah setiap kali habismakan kadang disertai darah dan rasa mualdi pagi hari. Nyeri perut juga dialami danberkurang apabila sudah muntah. Beberapatahun terakhir penderita sering mengalamisakit kepala dan nyeri pada lutut, adariwayat sakit ulu hati dan buang air besarencer. Tinggi badan 160 cm, berat badan58 kg.




Kata Sulit

Muntah (vomiting/vomitus) :Muntah merupakan suatu cara di mana traktusGI membersihkan dirinya sendiri dari isinyaketika semua bagian atas traktus GI teriritasisecara luas, sangat mengembang, atau bahkansangat terangsang.

( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall, Bab 66 : Fisiologigangguan gastrointestinal hal. 1057 )




Mual (Nausea):Mual dalah pengenalan secara sadarterhadap eksitasi bawah sadar pada daerahmedulla yang secara erat berhubungandengan atau merupakan bagian dari pusatmuntah (vomiting Centre), dan dapatdisebabkan oleh impuls iritasi dari traktusGI atau dari korteks serebri untuk memulaimuntah.( Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall, Bab 66 :Fisiologi gangguan gastrointestinal hal. 1058 )




Kata Kunci• IRT, 30 Tahun• Muntah-muntah sejak 2 minggu lalu• Muntah setiap habis makan • Kadang disertai darah • Mual di pagi hari• Nyeri perut berkurang sesudah muntah• Sakit kepala dan nyeri lutut kronik• Riwayat sakit ulu hati dan buang air besar

encer• TB 160 cm, BB 58 kg IMT = 22,66

kg/m2 Normal




Pertanyaan-pertanyaan

1. Jelaskan Anatomi, fisiologi dan histologitraktus GI?

2. Jelaskan mekanisme muntah?3. Hubungan gejala dengan riwayat sakit

kepala dan nyeri lutut kronik?4. Mekanisme terjadinya setiap gejala pada

skenario?5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?6. Diagnosis banding (DD)?7. Penatalaksanaan?




Nasal Cavity

Esophagus

TongueOropharynx

Laryngophrynx

Liver

Stomach

Tranverse ColonAccending

Colon

Caecum

Duodenum

Ileum

Jejenum

Sigmoid Colon

Rectum

1. ANATOMI Traktus GI




Fisiologi

Digesti dan absorbsi




Histologi

Thieme- Color Atlas Of Citology, Histology, and Microscopic Anatomy




Mekanisme Muntah




MEKANISME TERJADINYA MUNTAH:

Inspirasi dalam

Os hyoideus & laring t`angkat, sfingter esofagus tbuka

Glottis tertutup

Palatum molle t`angkat menutupi nares post

Kontraksi kuat diafragma kebwh bsama otot diafragma

Tekanan intragastrik meningkat

Sfingter esofageal relaksasi

Isi lambung ke atas lewat esofagus

muntah




Penyebab muntah




Hubungan gejala dengan riwayat sakit kepala dan nyeri lutut kronik

Riwayat sakit kepala dan nyeri lututkronik RA penggunaan NSAIDjangka panjang (aspirin) hambatCycloxygenase I PG Mukus danbikarbonat barrier dari mukosadanepitel gaster hilang paparan HCL padamukosa dan epitel gaster kerusakanpada mukosa dan epitel jika sampaipada lapisan sub mukosa perdarahan.




OAINS

Langsung

Akumulasi OAINS pada

epitel

1. Hilangnya integritas lapisan sel epitel

2. Difusi kembali asam lambung ke mukosa

Tidak Langsung

Menghambat kerja enzim

siklooksigenase (COX-1,COX-2)

Hambatan COX-1

Hambatan COX-2

Sintesis Prostaglandin

Efek gastroprotektif

Produksi mucus,fosfolipid dan sekresi bikarbonat

Sekresi asam dan pepsin

NEKROSIS MUKOSA

LAMBUNG

Obstruksi vaskuler

Pelepasan radikal bebas

Iskemia jaringan




Mekanisme terjadinya gejala

Pada saat istrahat di malam harimetabolisme HCl meningkat, salahsatu faktor karena adanyakekosongan lambung. Akibatpeningkatan HCL ini mualdirasakan saat terbangun di pagihari




Cara menegakkan diagnosis




DDNo TANDA DAN

GEJALAPENYAKIT-PENYAKIT

ULKUSGASTER

ULKUSDUODENI

GASTRITISEROSIFAKUT

GERD AKHALASIA

1 WANITA, 30 THN + + + + +2 MUNTAH-

MUNTAH,KADANG DISERTAI DARAH

+ + + + -

3 MUAL DI PAGIHARI

+ + + -/+ -

4 MUNTAHSESUDAHMAKAN

+ - + - -

5 NYERI PERUT,BERKURANGSESUDAHMUNTAH

+ - +/- - -

6 RIWAYAT SAKITKEPALA & NYERILUTUT KRONIK/RIWAYATPEMAKAIANOBAT

+ + + - -




ULKUS PEPTIKUM




DEFINISI

• Lesi lokal pada mukosa lambung yang timbul sebagai akibat pengaruh asam lambung dan pepsin

• Suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5 mm kedalaman sub mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung.

• Penyebab paling umum dari pendarahan akut di traktus gastrointestinal atas.




EPIDEMIOLOGI

• Peptic ulcer tersebar di seluruh dunia, prevalensi berbeda bergantung pada sosial ekonomi, demografi, >pria usia lanjut,> sosial ekonomi rendah

• Meningkat seiring dengan faktor usia ditambah dengan penggunaan NSAID.




KLASIFIKASIa.Tukak peptic akut (stress Ulcer)• Defek hanya superfisial, terbatas pada mukosa

saluran cerna bagian atas• Biasanya multipel erosi t.u pada bagian lambung

yang mensekresi asam• Asam lambung berperan secara sentral• 80 – 90% ditemukan pada penderita trauma berat

atau luka bakar lama• Dapat sembuh sempurna tanpa sikatriks




b. Tukak peptic kronik

• Defek menembus ke dalam muskularis mukosa, dapat sampai ke tunika serosa perforasi

• Dapat sembuh dengan jaringan sikatriks• Deformitas pada lambung duodenum atau

esofagus• Lokalisasi tukak : kurvatura minor,

antrum pilorik




Lanjutan……

• Ukuran tukak : - 5 mm - > 2 cm- > 2 cm giant ulcer

• Bentuk tukak : bulat, oval dan linear• Insidens :

- Umur : 40 – 60 tahun- Tukak lambung - pria : wanita = 2,5 : 1

• Mengenai semua tingkat golongan sosial




PATOGENESIS

FAKTOROFENSIF

VS

FAKTORDEFENSIF




ETIOPATOGENESIS

• 2 FAKTOR LINGKUNGAN TERJADINYA PEPTIC ULCER : HELICOBACTER PYLORI & NSAID




NSAIDs

Efek langsung : akumulasi NSAIDs padaepitel inflamasi » nekrosis dan

perdarahan subepitel Efek tidak langsung menghambat kerja

COX (COX-1, COX-2)

Hambatan COX-1 prostaglandin sintesisturun daya proteksi mukosa menurun(mukus,bikarbonat,mikrosirkulasi)nekrosis/ulserasi




TerapiTerapi

Tujuan : - Untuk menghilangkan gejala- Menyembuhkan- Mencegah kekambuhan (4-8 minggu)- Mencegah komplikasi

Non Medis- Diit Istirahat- Menghentikan/menghilangkan faktor-faktor yang

berpengaruh (rokok, alkohol, obat ulcerogenik, stress, dll)




Obat - Obat-obat anti asam lambung - Pada tukak peptik tanpa H.Pylori, pengobatan

dengan pemberian :Antasida, H2RA atau PPI

Operasi :- Perdarahan tidak berhenti sendiri dan tidak teratasi

dengan tindakan konvensional- Perforasi- Komplikasi kronis




KomplikasiKomplikasi1. Perdarahan 10-25% (Duodenal ulcer)

Gejala-gejala :- Hematemesis/melena- Tanda-tanda syok- Tanda anemia (occult bleeding)

2. Perforasi dan penetrasiGejala/tanda :- Perforasi bebas (10%) tukak dinding anterior- Sangat nyeri- Nyeri abdomen, rebound tenderness- Dinding perut tegang / peritonitis

3. Kanker lambung 5-10%




Peptic ulcer and Helicobacter pylori




DEFINISI• Peradangan permukaan mukosa lambung

yg akut dengan kerusakan erosi.

ETIOLOGI• OAINS, aspiri,dll • Stres Fisis

(trauma, dll)• Bahan kimia • Reflux asam

lambun• Endotoxin

GASTRITIS AKUT EROSIF




GEJALA KLINIS• Nyeri ulu hati (‡ tepat lokasi)• Mual, muntah• Pendarahan sal. Cerna• Tinja kdg + darah samar• Anemia def. vit. B12 (etio blm jls)

DIAGNOSIS• Endoskopi :

1. tampak mukosa sembab, merah dan mudah berdarah2. kdg erosi dan terdapat lesi3. terdapat pada fundus dan corpus

• Histopatologi : kerusakan mukosa krn erosi sebatas pd mukosa muskularis

GASTRITIS EROSIF




PATOFISIOLOGI GASTRITIS EROSIF

N said ; ASPIRIN

Hambat Cycloxygenase mukosa

TekanProstaglandin

Bikarbonat↓Mukus ↓

Kerusakan Mukosa Gaster

PENDARAHAN




PENGOBATAN

• Mengatasi atau menghindari penyebab : aspirin, alkohol,.• Pemberian obat-obat H2 blocking, antasid (utk menekan prod.

as. lambung)

GASTRITIS EROSIF




TERIMA KASIH




modul muntah klp b-1 [compatibility mode]

Documents