Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupakelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).1. Apa yang menyebabkan Tn tomo mengeluh sesak napas terutama waktu melakukan aktivitas fisik?Karena pada saat beraktivitas, akan terjadi peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Juga dapat disebabkan oleh peningkatan tahananaliran udara pada paru.2. Bagaimana hubungan bocor katup 10 tahun yang lalu dengan keluhan pak tomo yg sekarang?CHF paling umum diakibatkan oleh volume darah yang berlebihan di dalam jantung akibat dari penyakit katup degeneratif yang kronis (regurgitasi mitral yang parah). Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).3. Mengapa satu tahun terakhir ini keluhan pak tomo semakin berat, kedua kaki pak tomo semakin berat bila berjalan, perut semakin membesar ?kedua kaki pak tomo semakin berat bila berjalan,

perut semakin membesar, gagal jantung yang kronis atau yang berlanjut. Gagal jantung kanan berkaitan dengan tandatanda kongesti pada sirkulasi sistemik (asites, edema perifer), sedangkan gagal jantung kiri menyebabkan tanda-tanda kongesti pada sirkulasi pulmoner (edema pulmoner, dispne). Hipertensi vena dan kongesti mikrosirkulasi menimbulkan transudasi cairan pada rongga tubuh (efusi) atau interstisium (edema).

Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah yang mengalirkan darah ke ventrikel kanan, yakni vena sistemik. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya asites, efusi pleura, dan edema perifer. 4. apa yang menyebabkan batuk berdahak bercampur darah dan warna merah muda pda Tn. Tomo? kongesti paru. Perdarahab vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.5. Mengapa keluhan tersebut disertai jantung berdebar, sering terbangun pada saat tidur akibat sesak, apa bila berbaring rata ditempat tidur mengganjal kepalanya dengn dua bantal?jantung berdebar, Jantung yang berdebar disebut palpitasi. Tidak semua orang dengan penyakitjantungmengalamipalpitasi, tapiadayang mengalaminya.Misalnyapadapenyakit tertentu, yaitu:- Fibrilasi atrial- Kebocoran katup jantung- Penyakit jantung koronerJantung yang berdebar-debar bisa disebabkan oleh adanya fibrilasi dimana saat itu sitem kontraksi atrium tidak teratur karena pencetus impuls yang tidakterkoordinir sempurna. Hal ini menyebabkan arah dari impuls menjadi acak(tidak tentu). Padaakhirnya akan menyebabkan gangguan pemompaan jantung. Gangguan pemompaan jantung akan bermanifestasi menjadi penurunan supply nutrisi dan oksigen di organ perifer dan memunculkan peranan aktivitas syarafsimpatis untuk membuat kontraksi lebih banyak lagi. Halini dimaksudkan agar kebutuhan nutrisi dan oksigen di organ periferterpenuhi.Sesak pada saat tidur redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral dimana reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut sehingga akan menyebabkan sesak pada saat tidur.Pasien penderita gagal jantung parah, curah jantungnya menurun atau tidak adekuat pada keadaan istirahat, sedangkan pasien penderita gagal jantung ringan atau gagal diastolik curah jantungnya menjadi tidak adekuat misalnya pada saat beraktivitas atau stres.sering terbangun pada saat tidur, disebabkan karena terjadinya dispnea karena di picu oleh timbulnya edema interstitial.apa bila berbaring rata ditempat tidur

6. mengapa beberapa bulan terakhir tn tomo merasa cepat lelah dan sesak walaupun sedikit beraktifitas?cpet lelah akibat curah jantung yang sangat menurun pada gagal jantung, terjadi pengalihan aliran darah dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi kejantung dan otak sehingga terjadi penuruna perfusi ke otot rangka dan gejala dapat diperberat dengan adanya ketidakseimbangan cairan dan elektrolit cepat letih dan lemas7. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan tn tomo?Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko laki-laki > perempuan.Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner denganpenyakitjantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.8. Mengapa dokter segera memberikan oksigen kepada tn tomo?Meningkatkan konsentrasi oksigen yang diinspirasi ditujukan pada pasien yang mengalami edema pulmoner akut.9. Bagaimana interpretasi dari TD 100/60 mmHg, nadi 110x/menit, nafas 32x/menit?TD 100/60 mmHg, Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD), dan penurunan volume darah arteri yang efektif.nadi 110x/menit, cepat, karena respon terhadap rangsangan saraf simpatis.nafas 32x/menit, pada edema paru, jaringan sistemik semakin kekurangan O2 dan proses metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O2 dan CO2 di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi hiperventilasi.Pada pasien ditemukan adanya asidosis metabolik terkompensasi. Kondisi ini menggambarkan adanya penurunan pH akibat penurunan kadar HCO3- dalam darah dan terkompensasi oleh peningkatan ventilasi paru (hiperventilasi) yang akan menurunkan PCO2 dan penambahan bikobarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal. Keadaan hiperventilasi pada pasien dapat ditunjukkan oleh adanya respiration rate sebesar 32x/menit.10. Bagaimana interpretasi dari JVP meningkat, LVH, RVH, ronchi basah halus dan edema pada kedua tungkai, pada auskultasi dijumpai S1 meningkat, bising holosistolik dan irama gallop positif?JVP meningkat dan edema pada kedua tungkai tanda adanya kongeti vena sistemik akibat gagal kebelakang pada sisi kanan jantung, sehingga di dapatkan vena-vena leher mengalami pembendungan. Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi venterikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan. Peningkatan ini sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan kata lain apabila terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leherLVH, Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi.RVH,

ronchi basah halus Terdengarnya suara tambahan pada paru baik saat inspirasi dan ekpirasi karena terdapat cairan dalam paru-paru. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi.edema pada kedua tungkai, disebabkan adanya penimbunan cairan diruang interstisial karena redistribusi dan reabsobsi cairan pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada saat istirahat.

Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan pitting edema. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema (Brunner and Suddarth, 2002Grading edema 1+: pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat 2+: pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 dtk 3+: lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 mnt4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt, ekstremitas dep terlalu terdistruksiPengaruh posisi elevasi kaki ditinggikan terhadap pengurangan edemaPengaruh posisi kaki ditinggikan 30 derajat terhadap pengurangan edema adalah dapat membantu resusitasi jantung sehingga suplai darah keorgan-organ penting seperti paru, hepar, ginjal dapat mengalir secara sempurna. Tujuan utama dari peninggian posisi ini mencangkup peningkatan suplai darah arteri ke eksteremitas bawah, pengurangan kongesti vena, mengusahakan vasodilatasi pembuluh darah, pencegahan komperesi vaskuler (mencegah dekubitus), pengurangan nyeri, pencapaian atau pemeliharaan integritas kulit.pada auskultasi dijumpai S1 meningkat,

bising holosistolik

irama gallop positif merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian yang cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi.11. Apa tujuan dan kemungkinan yang akan di dapatkan dari pemeriksaan EKG dan foto thoraks?EKG (elektrokardiogram) sering memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardi ventrikel nonsustained. untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyutjantung, LVH, dan kelainan gelombang ST dan T. Gambaran yangsering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium.Foto rontgen dada untuk mengetahui adanya kardiomegali, kongesti vena paru yang berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat dan redistribusi vaskular pada lobus atas paru. 12. Mengapa dilakukan pemeriksaan lengkap seperti profil lipid, fungsi ginjal, KGD dan echocardiography?profil lipid,

fungsi ginjal, terjadinya hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Terjadi peningkata kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin akibat perubahan laju filtrasi glomerulus.KGD

Echocardiography menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran danbentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. Pemeriksaan Echo cardiografi untuk melihat distribusi oksigen dalam otot jantung. Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik.13. Pemeriksaan lain?Fungsi Hati terjadi pemanjangan masa protombin yang ringan, peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati serta fosfatase alkali serum terutama pada gagal jantung akut.14. Apa DD dan Dx dari keluhan pak tomo?DD CHF harus dibedakan dari yang berikut Edema partu non-kardiogenik (sindroma distres pemapasan akut [ARDS])Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)- Pneumonia-Asma- Fibrosis paru interstisial Penyakit paru primer lainnya

Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut:Iskemia/infark miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensiPenyakit katup jantungKardiomiopati primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif)Penyakit perikardiumKelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjalDx

15. Bagaimana tatalaksana yang tepat untuk pak tomo?Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat dilakukan dengan cara: 1. membatasi aktivitas fisik.2. membatasi masukan garam.3. menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung.Tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium, 1. Pengurangan beban awaldengan pembetasan aupan garam dalam makanan dan pemberian duretik oral sehingga akan menurunkan retensi natrium dan air.

2. Peningkatan kontraktilitas dengan mengunakan obat inotropik yang memperbaiki fungki ventrikel dengan meningkatkan kontraksi miokardium dimana mekanissme kerjanya adalah meningkatkan persediaan kalsium intrasel untuk kontraksi miokardium.dua golongan yang dipakai yaitu :a. Glikosida digitalisb. obat nonglikosida meliputi epinefrin dan norepinefrin dengan meningkatkan kontraktilitas secara langsung dengan merangsang reseptor bet adrenergikpada miokardium.3. Pengurangan beban akhirdengan vasodilator arteri contohnya adalah hidraazin dan nitrat yang akan efektif jika dikombinasikan. Obat kombinasi tsb juga dapat dikombinasikan dengan ACE inhibitor yang mencakup kaptopril dan enalapril.dengan obat penyekat beta-adrenergik efektif untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas pada gagal jantung.contohnya : carvedilol (satu-satunya yang disetujui olaeh badan makanan dan obat-obatan US), propanolol, dan timolol.16. Bagaimana prognosis, komplikasi dan SKDI?prognosis, Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%. CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun). 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.komplikasi SKDI

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:- Derajat I : tanpa gagal jantung- Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.- Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dandiaforesis)Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.