BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pengetahuan

Pengetahuan merupakan hasil dari tahu, dan ini terjadi setelah orang

melakukan penginderaan terhadap suatu objek tertentu. Penginderaan terjadi

melalui pancaindera manusia, yakni indera penglihatan, pendengaran, penciuman,

rasa dan raba. Sebagian besar pengetahuan manusia diperoleh melalui mata dan

telinga (Notoatmodjo, 2007).

Menurut Notoatmodjo (2007) pengetahuan yang tercakup dalam domain

kognitif mempunyai 6 tingkatan yaitu:

1. Tahu (know)

Tahu diartikan sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari

sebelumnya. Termasuk ke dalam pengetahuan tingkatan ini adalah

mengingat kembali (recall) sesuatu yang spesifik dari seluruh bahan yang

dipelajari atau rangsangan yang telah diterima. Misalnya seseorang

mengetahui apa yang dimaksud dengan hipertensi.

2. Memahami (comprehension)

Memahami diartikan sebagai suatu kemampuan untuk menjelaskan

secara benar tentang objek yang diketahui, dan dapat menginterpretasikan

materi tersebut secara benar. Misalnya seseorang dapat menjelaskan dan

menginterpretasikan hipertensi secara benar.

3. Aplikasi (application)

Aplikasi diartikan sebagai kemampuan untuk menggunakan materi

yang telah dipelajari pada situasi atau kondisi real (sebenarnya). Misalnya

setelah mengetahui gaya hidup tidak sehat dapat menyebabkan hipertensi,

seseorang dapat merubah prilaku tersebut.

4. Analisis (analysis)

Analisis adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau

suatu objek ke dalam komponen-komponen, tetapi masih di dalam struktur

organisasi, dan masih ada kaitannya satu sama lain. Misalnya seseorang

yang tahu dan paham akan bahaya hipertensi, maka ia akan menjauhi

faktor-faktor penyebabnya.

5. Sintesis (syntesis)

Sintesis menunjuk kepada suatu kemampuan untuk meletakkan atau

menghubungkan bagian-bagian di dalam suatu bentuk keseluruhan yang

baru. Misalnya seseorang menghubungkan kejadian hipertensi dengan

penyakit jantung lainnya.

6. Evaluasi (evaluation)

Evaluasi ini berkaitan dengan kemampuan untuk melakukan

justifikasi atau penilaian terhadap sutu materi atau objek. Sehingga subjek

akan menanggapi hipertensi secara positif maupun negatif.

Pengukuran pengetahuan dapat kita lakukan dengan wawancara atau

angket yang menanyakan tantang isi materi yang diukur dari subjek penelitian

atau responden. Sejauh mana pengetahuan yang ingin kita ukur dapat disesuaikan

dengan tingkatan-tingkatan diatas.

2.2. Tekanan Darah

Tekanan darah merupakan gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap

dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung didalam

pembuluh dan compliance atau daya regang dinding pembuluh darah yang

bersangkutan. Tekanan maksimum yang ditimbulkan diarteri sewaktu darah

disemprotkan masuk ke dalam arteri selama sistol (tekana sistolik) rata-rata adalah

120mmHg. Tekanan minimum didalam arteri sewaktu darah mengalir ke luar ke

pembuluh dihilir selama diastol (tekanan diastolik) rata-rata adalah 80mmHg.

Sedangakan tekanan pada nadi adalah perbedaan antara tekanan sistolik dan

diastolik (Sherwood, 2006).

Pengaturan tekanan arteri jangka pendek dilakukan oleh sistem saraf

simpatis, terutama melalui efek sistem saraf pada kapasitansi dan tahanan

vaskular perifer total dan kemampuan memompa jantung. Sedangkan pengaturan

untuk jangka panjang bekaitan dengan homeostasis volume cairan tubuh, yang

ditentukan oleh keseimbangan antara asupan dan keluaran cairan. Bila tubuh

mengandung banyak cairan ekstrasel, volume darah dan tekanan arteri akan

meningkat. Peningkatan tekanan ini kemudian mempengaruhi ginjal untuk

mengeksresikan kelebihan cairan ekstrasel, sehingg pengembalian tekanan

kembali normal (Guyton dan Hall, 2006).

2.2.1. Sistem Pengaturan Tekanan Darah Jangka Pendek

Pengaturan jangka pendek dikendalikan oleh sistem saraf. Mekanisme

utama dalam proses pengontrolan tekanan darah ini berjalan sesuai dengan

mekanisme umpan balik negatif. Mekanisme umpan balik negatif adalah

mekanisme perangsangan yang akan mengurangi impuls respon tubuh.

Mekanisme pengaturan ini membutuhkan sensor/ reseptor, neuron aferen, sistem

saraf pusat, neuron eferen dan efektor (Ronny, 2009).

Meurut Sherwood (2006), beberapa sensor yang mendeteksi perubahan

tekanan darah diuraikan dibawah ini:

a. Refleks Baroreseptor

Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks

baroreseptor yang diperantarai secara otonom. Sistem baroreseptor bekerja

sangat cepat untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah. Baroreseptor

yang penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus aorta.

Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan

darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon

terhadap tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial

aksi juga akan meningkat sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di

neuron eferen yang bersangkutan juga ikut meningkat. Begitu juga

sebaliknya, jika terjadi penurunan tekanan darah.

Setelah mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh

peningkatan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler berespon

dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas

parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut

jantung, menurunkan volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol

dan vena serta menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total,

sehingga tekanan darah kembali normal. Begitu juga sebaliknya jika

tekanan darah turun dibawah normal

b. Osmoreseptor hipotalamus dan reseptor volume pada atrium kiri

Osmoreseseptor pada hipotalamus peka terhadap perbahan osmolaritas

darah yang dipengaruhi oleh keseimbangan cairan tubuh, keduanya

mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah dengan mengontrol

volume darah

c. Kemoreseptor pada arteri karotis dan aorta

Kemoreseptor tersebut peka terhadap kadar O2 rendah atau keasaman tinggi

pada darah. Fungsi utamanya adalah secara refleks meningkatkan aktivitas

penafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau lebih banyak CO2

pembentuk asam yang keluar. Disamping itu, reseptor ini juga akan

menyampaikan impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.

d. Sistem saraf pusat

Sistem saraf akan mempengaruhi tekanan darah melaui perangsangan

simpatis dan parasimpatis. Emosi dan prilaku tertentu memengaruhi kerja

simpatis yang berefek pada respon kardiovaskular

e. Olahraga

Perubahan mencolok pada sistem kardiovaskular terjadi saat berolahraga,

termasuk peningkatan besar aliran darah otot rangka, peningkatan curah

jantung, penurunan resistensi perifer total

f. Kontrol Hipotalamus terhadap arteriol kulit

Tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit mengalami dilatasi

menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh.

2.2.2. Sistem Pengaturan Tekanan Darah Jangka Panjang

Selain refleks dan respon tersebut, pengaturan tekanan darah intermitten dan

jangka panjang juga dipengaruhi secara vasoaktif, meliputi:

a. Epinefrin, berasal dari medula adrenal, berikatan dengan reseptor α1

(vasokonstriksi) dan reseptor β2 (vasodilatasi), juga berikata dengan β1

(meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi (Ronny, 2009)

b. Serotonin 5-hidroksitriptamin, biasanya terdapat pada saraf terminal,

trombosit dan sel mast. Zat ini menyebabkan vasokonstriksi (Ronny, 2009)

c. Histamin, biasanya dikeluarkan saat terjadi luka atau inflamasi yang dapat

menyebabkan pembuluh darah di otot polos vasodilatasi, tetapi otot polos

viseral berkontraksi (Ronny, 2009)

d. Angiotensin II, merupakan bagian dari sistem renin angiotensin aldosteron.

Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang sangat kuat. Walaupun

hanya berada dalam darah 1 atau 2 menit dalam darah, tetapi angiotensin II

mempunyai pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri, yaitu

sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah tubuh serta menurunkan eksresi

garam dan air oleh ginjal.

2.3. Hipertensi

2.3.1. Definisi

Hipertensi adalah penyakit yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah

diatas normal. Menurut pedoman The Seventh Report of Joint National

Committeeon Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Pressure (JNCVII) (2009) , terdapat empat kategori definisi tekanan darah, yaitu:

• Tekanan darah normal: tekanan darah sistolik <120 mmHg dan tekanan

darah diastolik <80 mmHg

• Prehipertensi: tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau tekanan darah

diastolik 80-89 mmHg

• Hipertensi tahap I: tekanan darah sistolik 140-159 mmHg atau tekanan

darah diastolik 90-99 mmHg

• Hipertensi tahap II: tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau tekanan darah

diastolik ≥100 mmHg.

2.3.2. Jenis Hipertensi

Berdasarkan penyebabnya Gray dkk (2005) , hipertensi di bagi menjadi

dua jenis:

a. Hipertensi primer

Juga disebut hipertensi esensial atau idiopatik, dan merupakan 95% dari

kasus-kasus hipertensi. Tekanan darah merupakan hasil curah jantung dan

resistensi vaskular, sehingga tekanan darah meningkat jika curah jantung

meningkat, resistensi vaskular bertambah, atau keduanya. Meskipun

mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan

perubahan-perubahan tersebut, hipertensi sebagai kondisi klinis biasanya

diketahui beberapa tahun setelah kecendrungan tersebut dimulai. Dan pada

saat itu telah terjadi beberapa mekanisme fisiologis kompensasi sekunder,

sehingga kelainan dasar curah jantung atau resistensi perifer tidak diketahui

dengan jelas.

b. Hipertensi sekunder

Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya, dan dapat

dikelompokkan menjadi:

• Penyakit parenkim ginjal (3%), setiap penyebab gagal ginjal

(glomerulonefritis, pielonefritis, sebab-sebab penyumbatan) yang

dapat menyebabkan kerusakan parenkim ginjal, akan cendrung

menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan

mengakibatkan kerusakan ginjal.

• Penyakit renovaskular (1%), terdiri dari penyakit yang menyebabkan

gangguan pasokan darah ginjal, yaitu arterosklerosis dan

fibrodisplasia. Penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi

renin ipsilateral dan meningkatkan tekanan darah.

• Endokrin (1%), pertimbangkan aldosteronisme primer (sindrom Conn)

jika terdapat hipokalemia bersama hipertensi. Tingginya kadar

aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan

natrium dan air. Biasanya disebabkan adenoma jinak soliter atau

hiperplasia adrenal bilateral.

• Sindrom Cushing, disebabkan oleh hiperplasia adrenal bilateral yang

disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan ACTH

(adrenocorticotrophic hormone) pada dua per tiga kasus dan tumor

adrenal primer pada sepertiga kasus.

• Hiperplasia adrenal kongenital, merupakan penyebab hipertensi pada

anak (jarang).

• Feokromositosoma, disebabkan oleh tumor sel kromafin asal neural

yang mensekresikan katekolamin, 90% berasal dari kelenjar adrenal,

dan 10% lainnya terjadi ditempat lain.

• Hipertensi pada kehamilan, terjadi sekitar 10% pada kehamilan

pertama dan lebih sering terjadi pada ibu muda. Diperkirakan karena

aliran uretroplasental yang kurang baik dan umumnya terjadi pada

trimester terakhir atau awal periode postpartum.

• Hipertensi akibat obat, yang paling banyak menyebabkan hipertensi

adalah penggunaan pil kontrasepsi oral (OCP), dengan 5% perempuan

mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.

2.3.3. Gejala

Penyakit hipertensi ini seringnya datangnya secara diam-diam dan tidak

menunjukkan adanya gejala-gejala tertentu yang terlihat dari luar sehingga disebut

sebagai the silent disease. Pada sebagian besar kasus hipertensi, penderita tidak

mengetahui dan menyadari bahwa dirinya telah menderita hipertensi hingga

dikeahui bahwa terjadi komplikasi.

Ketika tekanan darah naik dengan sangat cepat sehingga tekanan

diastolnya ≥140 mmHg, biasanya baru muncul gejala-gejala seperti sakit kepala

atau pusing, muka merah, vertigo (rasa berputar), tinnitus (suara mendenging

dalam telinga), keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan

pengelihatan menjadi kabur (Sudarmoko, 2010).

Tetapi, gejala-gejala tersebut bukanlah gejala khusus yang hanya dimiliki

pada penderita hipertensi, karena juga dapat terjadi pada pasien dengan tekanan

darah normal. Jika hipertensi yang dialami sudah berat atau menahun dan tidak

diobati, bisa timbul gejala sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak nafas,

gelisah, pandangan kabur karena terjadi kerusakan otak, mata, jantung dan ginjal

(Susilo dan Wulandari, 2011).

Kadang-kadang penderita hipertensi berat dapat mengalalami penurunan

kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakak otak, disebut

ensefalopati hipertensif yang memerlukan penanganan segera, karena dapat

memicu kematian (Susilo dan Wulandari, 2011).

2.3.4. Penyebab

Seperti yang telah dijelaskan diatas, penyebab hipertensi dapat dibagi

menjadi dua, yaitu hipertensi primer yang penyebabnya tidak diketahui dan

hipertensi sekunder yang penyebabnya dapat berupa penyakit parenkim ginjal,

penyakit renovaskular, penyakit endokrin, hipertensi akibat obat, hipertensi akibat

kehamilan dan lain-lain (Gray dkk, 2005).

Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), memperkirakan

penyebab-penyebab hipertensi yang terindentifikasi sebagai berikut:

a. Sleep apnea

b. Pengaruh obat

c. Penyakit ginjal kronis

d. Aldosteronisme primer

e. Penyakit renovaskular

f. Cushing’s syndrome atau terapi dengan steroid

g. Pheochromocytoma

h. Penyakit tiroid/ paratiroid

i. Coarctation of aorta

2.3.5. Faktor Resiko

Sampai saat ini penyebab hipertensi primer tidak diketahui dengan pasti.

Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini

disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan

oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat

tertentu, stres akut, kerusakanvaskuler dan lain-lain (Anggraini dkk, 2009).

Namun, menurut dilihat dari faktor pemicunya, dapat dibagi menjadi dua

faktor, yaitu faktor yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.

a. Faktor Genetik

Dari berbagai hasil penelitian menyebutkan bahwa orang yang mempunyai

riwayat atau silsilah dengan keluarga yang memiliki riwayat hipertensi ada

kecendrungan untuk dapat juga terjadi hipertensi (Sudarmoko, 2010).

Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan

rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium. Individudengan orang tua

dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita

hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat

hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan

riwayat hipertensi dalam keluarga (Anggraini dkk, 2009)

b. Usia

Kepekaan terhadap hipertensi akan meningkat seiring dengan bertambahnya

usia seseorang. Individual yang berumur diatas 60 tahun, sekitar 50-60%

mempunyai tekana darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal

itu merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah

usianya (Susilo dan Wulandari, 2011).

c. Jenis Kelamin

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria dan wanita sama, hanya saja wanita

terlindungi dari penyakit kardiovaskular sebelum menopause. Wanita yang

belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang dapat

meningkatkan jumlah High Density Lipoprotein (HDL). Kadar HDL yang

tinggi mampu mencegah terjadinya arterosklerosis (Anggraini dkk, 2009).

Namun dari hasil penelitian menyebutkan bahwa pria lebih mudah terserang

hipertensi dibandingkan dengan wanita, mungkin dikarenakan gaya hidup

pria yang kebanyakan lebih tidak terkontrol dibandingkan wanita, misalnya

kebiasaan merokok, bergadang, stres kerja, hingga pola makan yang tidak

teratur (Sudarmoko, 2010).

d. Etnis

Hipertensi banyak terjadi pada orang berkulit hitam daripada yang berkulit

putih. Belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun pada orang berkulit

hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitivitas terhadap

vasopresin yang lebih basar (Susilo & Wulandari, 2011).

e. Obesitas

Menurut National Institutes for Health USA (NIH,1998), prevalensi tekanan

darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas)

adalah 38% untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan

prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT

<25 (status gizi normal menurut standar internasional) (Anggraini dkk, 2009).

f. Asupan garam

Asupan garam yang tinggi akan menyebabkan pengeluaran berlebihan dari

hormon natriuretik yang secara tidak langsung akan meningkatkan tekanan

darah (Susilo&Wulandari, 2011). Konsumsi natrium yang berlebih

menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat.

Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume

cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler

tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak

kepada timbulnya hipertensi (Anggraini dkk, 2009).

World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam

yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang

direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium

atau 6 gram garam) perhari (Anggraini dkk, 2009).

g. Merokok

Merokok merupakan salah satu faktor penyebab dan faktor resiko yang dapat

dimodifikasi untuk terjadinya hipertensi. Dalam penelitian kohort prospektif

oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital,

Massachussetts (2007) terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada

riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok

pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang

merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median

waktu 9,8 tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi

terbanyak pada kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15

batang perhari (Anggraini dkk, 2009). Jadi, dapat disimpulkan bahwa

kebiasaa merokok dapat menyebabkan terjadinya hipertensi.

h. Stres

Stres dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah

jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Peningkatan

simpatis akan meningkatkan kerja jantung dan meningkatkan tekanan darah

(Susilo dan Wulandari, 2011).

i. Kafein

Konsumsi kafein dalam jumlah yang berlebihan juga dapat menjadi faktor

resiko terjadi hipertensi. Kafein dapat menimbulkan perangsangan saraf

simpatis, yang pada orang-orang tertentu dapat menimbulkan gejala jantung

berdebar-debar, sesak nafas dan lain-lain (Susilo dan Wulandari, 2011).

j. Kolesterol tinggi

Kandungan lemak yang berlebihan dalam darah dapat menyebabkan

penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh

darah akan menyempit dan akibatnya tekanan darah akan meningkat (Susilo

dan Wulandari, 2011).

2.3.6. Patofisiologi

Menurut Udjianti (2010), empat sistem kontrol yang berperan dalam

mempertahankan tekanan darah antara lain sistem baroreseptor arteri, pengaturan

volume cairan, sistem renin angiotensin dan autoregulasi vaskular.

Sistem baroreseptor seperti yang dijelaskan sebelumnya, merupakan

monitor derajat tekanan arteri dan meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui

mekanisme perlambatan jantung oleh respon vagal (stimulasi parasimpatis) dan

vasodilatasi. Namun, pada hipertensi kontrol ini gagal menurunkan tekanan darah

dan belum jelas penyebabnya.

Bila tubuh menglami kelebihan garam dan air, tekanan darah akan

meningkat melalui mekanisme fisiologi yang kompleks yang mengubah aliran

balik vena ke jantung dan mengakibatkan peningkatan curah jantung. Bila ginjal

masih berfungsi secara adekuat, peningkatan tekanan arteri dapat meningkatkan

diuresis dan penurunan tekana darah. Kondisi patologis yang mengubah ambang

tekanan pada ginjal dalam mengeksresikan garam dan air akan meningkatakan

tekanan arteri sistemik.

Renin dan aniotensin memegang peranan penting dalam pengaturan

tekanan darah. mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE).

Angiotensin II inilah yang berperan penting dalam meningkatkan tekanan darah

karena bersifat vasokonstriktor kuat pada pembuluh darah dan juga berperan

dalam pelepasan aldosteron oleh korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting

pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus

ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara

meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah (Anggraini dkk, 2009).

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berpera dalam pengendalian

tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung

x Tahanan Perifer (Gambar 2.1) (Yogiantoro, 2006).

Gambar 2.1. Diagram Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengendalian tekanan

darah

Hipertensi = Penigkatan CJ dan/ atau Peningkatan TP

(Hipertensi Esensial. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V)

2.3.7. Pencegahan

Cara terbaik untuk mencegah terjadinya hipertensi adalah menghindari

faktor - faktor penyebab dan faktor resiko timbulnya penyakit hipertensi. Dalam

hal ini adalah faktor yang dapat dihindari, misalnya merokok, asupan garam yang

berlebihan, stres, obesitas dan lain-lain.

Selain dengan cek tekanan darah secara teratur, perawatan pada penderita

hipertensi dapat dilakukan dengan menjalankan diet yang dirancang secara khusus

sesuai dengan tingkat kebutuhan dan kondisi penderita.

Menurut Susilo dan Wulandari (2011), berikut yang dapat dilakukan untuk

pencegahan hipertensi:

Obesitas Perubahan Genetis

Stres Asupan garam berlebihan

Bahan-bahan yang berasal dari endotel

Jumlah nefron berkurang

Hiper-insulinemia

Perubahan membran sel

Renin angiotensin berlebihan

Aktifitas berlebihan saraf i i

Penurunan permukaan filtrasi

Retensi natrium ginjal

Konstriksi vena Volume cairan

kontraktilitas Hipertrofi struktural

Konstriksi fungsionil

preload

TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER

Otoregulasi

1. Pola makan sehat

Inti pola makan sehat adalah makan makanan yang mengandung kalori

dan kebutuhan nutrisi sesuai kebutuhan.

a. Kurangi konsumsi garam dalam makanan sehari-hari

b. Konsumsi makanan yang mengandung kalium, magnesium dan kalsium

karena dapat mengurangi hipertensi seperti pisang dan alpukat

c. Kurangi minuman beralkohol dan bersoda

d. Makan sayur dan buah-buahan berserat tinggi seperti sayuran hijau,

pisang, tomat, wortel, melon dan jeruk

e. Kendalikan kolesterol, kurangi makanan yang mengandung lemak jenuh

f. Kendalikan diabetes bila ada

g. Hindari konsumsi obat yang dapat meningkatkan tekanan darah

h. Tidur yang cukup setia hari, antara 6-8 jam setiap hari

i. Konsumsi minyak ikan, karena mengandung omega-3 yang dapat

menurunkan tekanan darah secara signifikan

j. Puasa yang rutin juga sangat baik untuk mengendalikan tekanan darah

2. Pola hidup sehat

a. Melakukan olahraga teratur. Pada penderita hipertensi dapat melakukan

olahraga ringan seperti berjalan kaki, bersepeda, lari santai dan berenang.

Lakukan selama 30 hingga 45 menit sehari sebanyak tiga kali seminggu.

b. Mengendalaikan emosi dan mengurangi kecemasan

c. Berhenti merokok. Selain dapat meningkatkan faktor resiko terkena

hipertensi, merokok juga dapat menyebabkan komplikasi pada penyakit

paru dan kardiovaskular lain

2.3.8. Penatalaksanaan

Menurut Anggraini dkk (2009), tujuan pengobatan hipertensi adalah

sebagai berikut:

• Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko

tinggiseperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah

<130/80 mmHg.

• Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.

• Menghambat laju penyakit ginjal.

Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII

yaitu diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta

blocker, calcium chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting

Enzyme Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor

antagonist blocker (ARB).

Tabel 2.1. Terapi Hipertensi

Klasifiksi TD Tekanan Sistolik (mmHg)

Tekanan Diastolik (mmHg)

Modifikasi Gaya Hidup

Terapi Obat Tanpa Indikasi yang Memaksa

Dengan Indikasi yang

Memaksa

Normal <120 dan <80 Dianjurkan Prehipertensi 120-139 atau

80-89 Ya Tidak ada

indikasi pemberian antihipertensi

Obat-obatan untuk indikasi yang memaksa

Hipertensi tahap I

140-159 atau 90-99

Ya Thiazide tipe diuretik, ACEi, ARB, BB, CCB atau kombinasi

Obat-obatan untuk indikasi yang memaksa

Obat antihipertensi lain (diuretik, ACEi, ARB, BB,CCB) as needed

Hipertensi tahap II

≥160 atau ≥100

ya Dua kombinasi obat (biasanya Thiazide-tipe diuterik dan ACEi atau ARB atau BB atau CCB)

(JNC7 Report on the prevention, detection, evaluation and treatment of high

blood pressure)

Indikasi yang memaksa (Compelling indications) untuk terapi spesifik

mencakup kondisi resiko tinggi yang dapat menyebabkan secara langsung gejala

sisa dari hipertensi (gagal jantung, penyakit jantung iskemik, penyakit ginjal

kronik dan stroke yang berulang) atau penyakit yang berhubungan dengan

hipertensi (diabetes, resiko tinggi penyakit jantung), sehingga diperlukan obat

antihipertensi tertentu (Yusuf, 2008).

2.3.9. Komplikasi

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara

langsung maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa

penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari

kenaikan tekanan darah pada organ atau karena efek tidak langsung, antara lain

adanya antibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II, stress oksidatif, down

regulation dari ekspresi nitric oxide synthase dan lain-lain. Penelitian lain juga

membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitifitas terhadap garam berperan

besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh

darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β)

(Yogiantoro,2006).

Gambar 2.2. Diagram Komplikasi Hipertensi

Hipertens

Kerusakan arteri Afterload

Disfungsi sitolik

LVR Myocardial oxygen demand

Akseleasi Arterosklerosis

Kelemahan pembuluh darah

Disfungsi diastolik

Gagal jantung

p.darah serebral

p.darah koroner

Suplai oksigen miocardial

aorta p.darah serebral

Stroke Iskemik

Aneurisma

Stroke Hemorrhagic

p.darah ginjal

p.darah okular

Nephrosklerosis dan gagal ginjal Retinopati

Iskemik Miokardial