Patofisiologi Arterosklerosis

Arterosklerosis sebenarnya merupakan mekanisme imun dari tubuh untuk memperbaiki fungsi endotel yang hilang dan melawan hiperlipidemia. Gaya hidup yang tidak sehat akan memberikan efek negatif pada respon imun tersebut.Ketika jaringan endotel kehilangan fungsinya (jejas), maka makrofag akan bermigrasi masuk ke dalam tunika intima. Pada orang yang memiliki gaya hidup yang buruk, terutama banyak mengkonsumsi minyak jenuh, level LDL dalam plasma akan naik, yang bila bertemu dengan makrofag akan teroksidasi yang membuat makrofag memfagosit lemak-lemak yang ada. Makrofag akan menyimpan lemak tersebut dalam vesikelnya, yang semakin lama akan semakin membesar dan membuat makrofag seolah-olah seperti busa.Penumpukan sel busa dan pecahnya sel-sel busa memperbesar tunika intima pada arteri, yang menyebabkan luas penampang pada arteri berkurang, yang bila terjadi pada atreri koronaria akan menyebabkan nyeri dan bila terjadi pada arteri ekstrimitas mampu menyebabkan keram.

www.trdrp.com, tobacco related disease research programDavignon J, Ganz P. (Role of Endothelial dysfunction in artherosclerosis)Shyy JY, Chien S (Role of integrinin mechanosensing of shear stress)Patofisiologi Robin Kumar

Patofisiologi hipertropi ventrikel.

Hipertropi ventrikel (hypertrophy cardiomyopathy) merupakan penyakit herediter autosomal dominan dimana penderita memiliki myocardium ventrikel yang lebih tebal daripada normal. Penebalan tersebut bersamaan dengan fibrosis ekstraseluler meningkatkan kekakuan ventrikel yang mengganggu energetika seluler dan pengendalian kalsium abnormal. Kedua hal ini menimbulkan efek dyspnea dan ketidaktahanan penderita terhadap aktivitas fisik.Penebalan ini juga berujung pada iskemia myocardial yang disebabkan oleh peningkatan tekanan diastol, dimana jumlah darah yang menuju tubuh (khususnya arteri koronaria) berkurang akibat tingginya tekanan balik darah menuju aorta.

Cirini, Allison L; Ho, Carolyn (2011) Familian Hyperthropic Cardiomyopathy OverviewSherrid MV, Gunsburg DZ, Moldenhauser s, Pearle G, "Systolic anterior motion begins at low left ventricle outflow tract velocity in obstructive hypertropic cardiomyopathy"