MAKALAHSISTEM MUSKULOSKELETAL IIDENGAN MASALAH GOUT/PIRAI

Di susun oleh :1.      Dian Purnamasari         (10 321 054)2.      Eviani                             (10 321 059)3.      Medi Firmandi              (10 321 072)4.      Nurul Farida                 (10 321 077)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESHATAN

INSAN CENDEKIA MEDIKAJOMBANG2012-2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kita berbagai

macam nikmat, sehingga aktifitas hidup yang kita jalani ini akan selalu membawa

keberkahan, baik kehidupan di alam dunia ini, lebih-lebih  lagi pada kehidupan akhirat kelak,

sehingga semua cita-cita serta harapan yang ingin kita capai menjadi lebih mudah dan penuh

manfaat.

Terima kasih sebelum dan sesudahnya kami ucapkan kepada Bapak Ribut Aksana Hadi

Putra S.Kep,Ns serta teman-teman sekalian yang telah membantu, baik bantuan berupa moril

maupun materil, sehingga makalah ini terselesaikan  dalam waktu yang telah ditentukan.

Kami menyadari sekali, didalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata

sempurna serta banyak kekurangan-kekurangnya, baik dari segi tata bahasa maupun dalam

hal pengkonsolidasian  kepada dosen serta teman-teman sekalian, yang kadang kala hanya 

menuruti egoisme pribadi, untuk itu besar harapan kami jika ada kritik dan saran  yang

membangun untuk lebih menyempurnakan makalah-makah kami dilain waktu.

Harapan yang paling besar dari penyusunan makalah ini ialah, mudah-mudahan apa

yang kelompok kami susun ini penuh manfaat,sehingga dapat di ambil hikmah dari judul

Gout / Pirai ini sebagai tambahan dalam menambah referensi yang telah ada.

Jombang, 03 Oktober 2012

penyusun

DAFTAR ISI                                          

HALAMAN JUDUL....................................................................................      iKATA PENGANTAR..................................................................................      iiDAFTAR ISI................................................................................................      iiiBAB I PENDAHULUAN.............................................................................      1BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi ............................................................................................      2.2 Etiologi ... 2.3 Tanda dan Gejala... 2.4 Gambaran Klinis ... 2.5 Faktor Resiko....................................................................................      2.6 Patofisiologi.....................................................................................      2.7 Penatalaksanaan ................................................................................         2.8 Pengobatan ........................................................................................         2.9 Komplikasi ... BAB I II Konsep Asuhan Keperawatan........................................................     

BAB I V PENUTUP A. Kesimpulan.............................................................................................      B. Saran.......................................................................................................     

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini

perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.

Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik

banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam

urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal

yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu

salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah,

purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni

makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan

sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh

berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme

normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang

banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk

kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15

persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya

banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia

inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan

mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat

mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan,

jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan

dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan

hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan

sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua

bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti hati, jantung, babat, dan limfa.

Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya

banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar

sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu

hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa.

Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya

dirimengalami sakit pada persendian.

1.2  Masalah

·       faktor resiko serta pemicu timbulnya gout

·       pencegahan dan penatalaksanaan gout

·       tanda dan gejala gout

·       patofisiologi gout

1.3  Rumusan Masalah

·       apa yang di maksud gout itu?

·       bagaimana gout tersebut bisa terjadi?

·       bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan?

·       apa saja yang menjadi faktor resiko gout?

·       bagaimana tanda dan gejala yang bisa di amati pada penderita gout?

1.4  Tujuan

·       Untuk mengetahui faktor – faktor yang berhubungan dengan Gout

·       Mengetahui pengertian tanda ,gejala serta patofisiologi gout

·       mengetahui apasaja penatalaksanaan gout yang bisa di lakukan           

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Definisi

Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada

zaman yunani kuno. Pada waktu itu Gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elit yang

disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks. Sejak saat itu banyak teori

etiologis dan terapiotik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah diketahui

mengenai penyakiy Gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi.

Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik,

sekurang-kuranggnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi

asam urat atau hiperurisemia. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer

merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat

penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat

yang berlebih atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau

pemakaian obat-obat tertentu.

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal

asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang

berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau

ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan

berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium

urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam

darah (hiperurisemia).

Macam – macam Gout:

a.      Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat

penurunan ekresi asam urat

b.     Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang

bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

2.2   Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau

ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.

Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

a)     Pembentukan asam urat yang berlebih.

• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,

seperti leukemia.

b)     Kurang asam urat melalui ginjal.

• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.

Penyabab tidak diketahui

• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis

kronik atau gagal ginjal kronik..

2.3  Tanda dan gejala

1)     Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)

2)     Kristal asam urat dalam cairan sendi

3)     Lebih dari satu serangan arthritis akut

4)     Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan hangat

5)     Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki, atau lutut.

2.4  Gambaran klinis

Kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas pada perempuan

kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopouse karena ekstrogen meningkatkan

ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopouse kadar urat serum meningkat seperti

pada pria. Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.

Tahap pertama hiperurisemia asimtomatik nilai normal asam urat serum pada laki-laki

adalah 5,1 atau lebih dari kurang lebih 1,0 dan pada perempuan adalah 4,0 , lebih dari 1,0

mg/dl. Pada seseorang dengan gout tahap ke 2 adalah artritis gout akut pada tahap ini tejadi

awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki

dan sendi metatarsofalangeal artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda

peradangan otak mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit serangan dapat

dipicu oleh pembedahan trauma obat-obatan, alkohol, atau stresss emosional. Serangan gout

akut biasanya pulih tanpa pengobatan  tetapi memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa

sebagai berikut mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.

Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi mekanisme

terjadinya kristalisasi asam urat setelah keluar dari serum masih belum jelas di mengerti

serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium

urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.  Kristalisasi dan

penimbunan asam urat akan memicu serangan gout, kristal-krital asam urat memicu respon

fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu 

mekanisme respon peradangan lainnya.

Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkrtis. Tidak terdapat gejala

- gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun kebanyakan

orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak di obati.

Tahap keempat adalah tahan gout kronik denagn timbunan asam laktat yang terus bertambah

dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-krital

asam urat megakibatkan nyeri sakit dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang

bengkak. Gout dapat meerusk ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.

Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstisio medula, papila, dan piramid

sehingga timbul protein uria dan hipertensi ringan. Kriteria diagnostik gout harus

dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami atritis monoartikular terutama

pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.

Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari

gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang

menghambat aktivitas fagositik leukosit seghingga memberikan perubahan dramatis dan

cepat meredakan gejala-gejala.

a)     Fase akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang

hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam,

menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari

kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini

cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.

b)     Fase kronis

Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan

pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak

akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :

-        Tampak deformitas dan tofus subkutan.

-        Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

-        Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal

-        Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

2.5  Faktor resiko

a.      Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.

b.     Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.

c.      Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi , salisilat dosis rendah.

2.6  Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir

metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan

sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).

1.     Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.

Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi

nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh

serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat

reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase

(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang

terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2.     Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,

pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara

seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi

dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini

dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas

oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1.    Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2.    Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3.    Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim

atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4.    Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam

bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa

cara:

1.     Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini

bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).

Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,

terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang

destruktif.

2.     Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan

aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-

6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping

itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease

ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel

raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,

erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam

tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

 

2.7   Penatalaksanaan

Penatalaksanaan non medik.

1.     Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta

banyak minum.

2.      Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan

menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaan medik.

1.     Fase akut.

Obat yang digunakan :

a.      Colchicine (0,6 mg)

b.     Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

c.       Fenilbutazon.

2.     Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

a.      Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

- Benzbromaron.

b.      Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,

dan konversi xantin menjadi asam urat.

2.8  Pengobatan

Gout bergantung pada tahap penyakitnya. Serangan atritis gout yang akut diobati

dengan obat-obatan AINS atau kolkisin. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha

untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal.

Obat allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya xantin dan

hipoxantin. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan

menghambat reabsobsi tubulus ginjal supaya agen-agen urikosorik ini dapat bekerja dengan

efektiv dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk

menentukan fungsi ginjal normal adalah 115-120 ml/menit. Progenesik dan sulfinpirazon

adalah dua jenis agen urikosorik yang banyak dipakai. Perubahan diet yang ketat tidak

diperlukan dalam pengobatan gout. Tetapi yang pasti makanan yang mengandung purin yang

tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman

seperti hepar, ginjal, pangkreas, dan otak dan demikian pula daging-daging olahan. Minum

alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.

2.9   Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

a.      Deformitas pada persendian yang terserang

b.     Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

c.      Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

I.      PENGKAJIAN

A.    Identitas

Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama

pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,

pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit,

dan diagnosis medis.

B.    Keluhan Utama

Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain)

C.    Riwayat Penyakit Sekarang

P (Provokatif)               : kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas)   : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien

R (Region)                    : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)

S (Saverity)                  : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

T (Time)                       : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?

                                        (Biasanya terjadi pada malam hari)

D.    Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal

E.     Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama

seperti yang diderita klien sekarang ini.

F.     Pengkajian Psikososial dan Spiritual

Psikologi     : apakah klien mengalami peningkatan stress

Sosial          : Cenderung menarik diri dari lingkungan

Spiritual      : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut agamanya

G.    Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari

-     Kebutuhan nutrisi

1.  Makan   : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein)

2.  Minum  : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)

-     Kebutuhan eliminasi

1.  BAK    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

2.  BAB    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

-     Kebutuhan aktivitas

 Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat

nyeri dan pembengkakan

H.    Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.

a.      B1 (Breathing)

Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga

dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.

Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.

Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara

ronki atau mengi.

b.     B2 (Blood)

Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena

nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.

c.      B3(Brain)

Ø  Kepala dan wajah : Ada   sianosis.

Ø  Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis

Pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.

Ø  Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.

d.     B4 (Bladder)

Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan,

kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam

urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.

d.     B5 (Bowel)

Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi,

konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau,

dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan,

terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.

e.      B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:

a.      Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien mencari

pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).

Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan  dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa

gerakan tertentu kadang menimbulkan  nyeri yang lebih dibandingkan dengan  gerakan yang

lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi

pergelangan kaki secara perlahan membesar.

b.     Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.

c.      Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan diasnostik.

Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat

osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang

kecil (punch out).

II.    Diagnosa Keperawatan

1.     Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi

2.     Gangguan perfusi jaringan b.d oedema jaringan

3.     Hambatan mobilitas  fisik b.d kekakuan sendi

4.     Gangguan citra diri b.d perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

III.  Intervensi

DIANOSA KEPERAWATAN :

1.     Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi

Tujuan Kriteria Hasil

1.     Menyatakan secara verbal alternatif untuk mengurangi nyeri

2.     Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis

3.     Mengenali  faktor- faktor yang meningkatkan dan melakukan tindakan pencegahan nyeri

4.     Menggunakan alat pengurang nyeri analgesik dan non analgesik secara tepat

5.     Tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah

6.     Tidak ada posisi melindungi

7.     Tidak ada kegelisahan atau ketegangan otot

8.     Tidak ada kehilangan nafsu makan

9.     Frekuensi nyeri dan lamanya episode nyeri dilaporkan menengah atau ringan

INTERVENSI

1.     Pemberian analgesik : penggunaan agen – agen farmakologi untuk mengurangi nyeri sampai

tingkat kenyamanan yang dapat di terima pasien

2.     Penatalaksanaan nyeri : meringankan atau mengurangi nyeri sampai tingkat kenyamanan

yang dapat di terima oleh pasien

3.     Bantuan analgesia yang di kendalikan oleh pasien : memudahkan pengendalian pasien dalam

pemberian dan pengaturan analgesik

Aktivitas Keperawatan :

1.     Kaji dan dokumentasikan efek – efek penggunaan pengobatan jangka panjang

2.     Penatalaksanaan nyeri : pantau kepuasan pasien dengan penatalaksanaan nyeri pada interval

yang spesifik

3.     Tentukan dampak pengalaman nyeri pada kualitas hidup ( misalnya : tidur , nafsu makan ,

aktivitas , mood , hubungan , dan tanggung jawab peran )

Pendidikan Pasien dan keluarga :

1.     Bicarakan pada pasien bahwa pengurangan nyeri secara total tidak akan dapat di capai

Aktivitas Kolaborasi

1.     Pemberian analgesik secara tepat untuk mengurangi nyeri

2.     Pemberian teknik distraksi , relaksasi  untuk mengurangi nyeri

Aktivitas Lain :

1.     Tawarkan tindakan pengurangan nyeri untuk membantu pngobatan nyeri ( misalnya: umpan

balik biologis , teknik relaksasi , masase punggung )

2.     Bantu pasien dalam mengidentifikasi tingkat nyeri yang beralasan dan dapat diterima

3.     Tingkatkan istirahat atau tidur yang adekuat untuk menfasilitasi pengurangan nyeri

4.     Berikan pengobatan sebelum aktivitas untuk meningkatkan partisipasi

BAB III

PENUTUP

3.1  Kesimpulan

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukanasam urat yang

nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki

bagian tengah. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal

asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asamurat

dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam

urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang

kurang dari ginjal.

3.2    Saran

Dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu meminta

kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami buat dapat

bermanfaat bagi pembaca

DAFTAR PUSTAKA

Judith M . Wilkinson , 2009 . Diagnosis Keperawatan ( NIC & NOC )  . Jakarta . EGCNANDA internasional . 2009 . Diagnosis Keperawatan . Jakarta . EGC Lukman, Ningsih Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem

Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Medika

Suratun, Heryati dkk. 2008. Klien Gangguan Sistem Muskuloskeleta. Jakarta : EGC