Gangguan Saluran Cerna“PEPTIC ULCER”

1. PengertianTukak lambung atau Peptic Ulcer Disease (PUD) dapat diartikan sebagai luka pada

lambung atau usus duodenum karena ketidakseimbangan antara faktor agresif seperti sekresi asam lambung, pepsin, dan infeksi bakteri Helicobacter pylori dengan faktor defensif atau faktor pelindung mukosa seperti produksi prostaglandin, mukus gastrik, bikarbonat, dan aliran darah mukosa (Misnadiarly, 2009).

Ulkus didefinisikan sebagai defek pada mukosa saluran cerna yang meluas melalui mukosa muskularis hingga submukosa atau lebih dalam. Hal ini berbeda dengan erosi yang defeknya hanya terjadi di epitel mukosa. Erosi dapat sembuh dalam beberapa hari, sedangkan penyembuhan ulkus memerlukan waktu yang lebih lama. Meskipun ulkus dapat terjadi di mana saja dalam saluran cerna, tidak ada yang lebih sering daripada ulkus peptik yang terjadi di duodenum dan lambung (Robbins, 2007).

Gambar 1. Tempat Terjadinya Ulkus pada Lambung dan Duodenum (Dipiro dkk,2008)

2. Etiologia. Penyebab yang umum terjadi :

Infeksi Helicobacter pylori Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) Penyakit kritis (kerusakan mukosa yang berhubungan dengan stres)

b. Penyebab yang jarang terjadi : Hipersekresi asam lambung (misalnya, sindrom Zollinger-Ellison) Infeksi virus (mis, cytomegalovirus) Insufisiensi vaskular radiasi Kemoterapi (mis, infus arteri hepatik) Subtipe genetik langka Idiopatik (Dipiro dkk., 2008).

3. Patofisiologi

Tukak lambung terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara produksi asam dan

pepsin serta mekanisme lain yang berpengaruh pada kerusakan mukosa. Helicobacter pylori

menyebabkan 70% dari tukak lambung, 36% karena penggunaan NSAID (Bhowmik, 2010).

Helicobacter pylori menyebabkan cedera jaringan melalui produksi lipopolisakarida

(LPS, endotoksin), protein toksik lainnya (VacA) (Brasers, 2007).

NSAID bertindak menghambat sintesis prostaglandin. Prostaglandin melindungi mukosa

dengan membentuk lapisan sitoprotektif dan meningkatkan sekresi ion bikarbonat yang

menetralisir keasaman lambung. NSAID dibagi menjadi dua kelompok, yaitu selektif

(menghambat COX-2) dan non-selektif (menghambat COX-1 dan COX-2). NSAID

konvensional menyebabkan non-selektif pada penghambatan siklooksigenase, yang

mengarah pada penurunan sekresi bikarbonat dan mengurangi produksi mukus (Dhikav,

2003).

Penyebab lain yaitu alkohol, merokok, stress, dan hipersekresi patologi Zollinger-Ellison

syndrome (Truter, 2009).

4. Gejala-gejala

Gejala yang dialami antara lain:

Rasa nyeri terbakar di perut bagian antara dada dan pusar. Nyeri biasanya memburuk

beberapa jam setelah makan atau di tengah malam ketika perut kosong,

Mual, Muntah,

Kehilangan nafsu makan,

Kehilangan berat badan,

Kelelahan dan kelemahan (gejala dari pendarahan ulkus),

Muntah darah dan terdapat darah pada tinja atau tinja berwarna hitam (gejala

pendarahan ulkus) (Patel dkk., 2012).

5. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis

Sekitar 90% dari penderita mengeluh nyeri pada epigastrium, seperti terbakar disertai

mual, muntah, perut kembung, berat badan menurun, hematemesis, melena dan anemia

disebabkan erosi yg superficial atau erosi dalam pada mukosa gastrointestinal.

Pemeriksaan Penunjang

Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas (UGIE-Upper

Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori, massa

tumor, kondisi mukosa lambung).

a) Pemeriksaan Radiologi = Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk

menegakkan diagnosis tukak peptik. Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai

lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak

teratur dicurigai ganas.

b) Pemeriksaan Endoskopi = Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa

licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.

Gambaran tukak akibat keganasan adalah : Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-

III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus) .Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi

ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Keunggulan endoskopi dibanding

radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0,5 cm, dapat melihat lesi

yang tertutupi darah dengan penyemprotan air, dapat memastikan suatu tukak ganas

atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylori sebagai penyebab tukak.

c) Invasive Test = Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk

menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia

bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH.

Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau

medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada

spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia, terjadi perubahan pH dan

perubahan warna. Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan

dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil

sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel.

Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin.

d) Non Invasive Test = Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi

H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida

(isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah,

menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen

test adalah untuk mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori dengan cara mendeteksi

keadaan antigen H.Pylori dalam feses.

6. Tatalaksana Terapi

a) Terapi Nonfarmakologi

Penderita dianjurkan untuk berhenti merokok karena dapat mengganggu

penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,

menambah keasaman duodeni, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi

sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

Pasien dengan tukak harus mengurangi stress dan penggunaan NSAID.

Pasien harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan penyakit

tukak, misalnya: makanan pedas, kafein, alkohol (Sukandar, 2009).

b) Terapi Farmakologi

Terapi farmakologis dari ulkus lambung dan duodenum melibatkan penekanan asam,

pemberantasan Helicobacter pylori dan menghindari penggunaan NSAID. Obat-obatan

yang digunakan untuk terapi farmakologi yaitu antasida, proton pump inhibitor, antagonis

reseptor H2, prostaglandin, sukralfat, dan bismut subsitrat (Truter, 2009).

1) Antasida

Antasida adalah basa lemah yang bereaksi dengan HCl lambung untuk membentuk

garam dan air. Meskipun mekanisme kerja utamanya adalah penurunan keasaman dalam

lambung, antasid juga meningkatkan mekanisme pertahanan mukosa melalui

perangsangan produksi prostaglandin oleh mukosa, merangsang lendir dan sekresi

bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mikrovaskuler. Antasida juga menghambat aksi

pepsin.

Antasid dengan dosis tunggal 156 mEq yang diberikan 1 jam setelah makan secara

efektif menetralisasi asam lambung selama hingga 2 jam. Antasida tersedia sebagai garam

individu atau sebagai kombinasi garam magnesium, aluminium, kalsium, atau natrium.

Sediaan yang mengandung magnesium hidroksida atau aluminium hidroksida bereaksi

lambat dengan HCl untuk membentuk magnesium klorida atau aluminium klorida dan air.

Karena gas tidak dihasilkan, sendawa tidak terjadi. Alkalosis metabolik juga jarang terjadi

karena reaksi netralisasi berjalan dengan efisien (Katzung, 2012). Golongan antasida yang

mengandung magnesium dapat menyebabkan diare osmotik berhubungan dengan dosis,

Karena garam magnesium yang tidak dapat diserap, tetapi dengan menggabungkan garam

aluminium (yang dapat menyebabkan konstipasi/sembelit bila digunakan sendiri) dapat

mengimbangi efek samping tersebut (Koda kimble, 2009). Semua antasida dapat

mempengaruhi penyerapan obat lain dengan mengikat obat lain tersebut (mengurangi

penyerapannya) atau meningkatkan pH dalam lambung sehingga disolusi atau kelarutan

obat berubah.

2) Antagonis Reseptor H2 (H2RA)

Penggunaan obat antagonis reseptor H2 digunakan untuk menghambat sekresi

asam lambung yang dikatakan efektif untuk menghambat sekresi asam nocturnal (pada

malam hari). Terdapat empat antagonis H2 yang digunakan dalam klinis, yaitu : simetidin,

ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Keempat obat tersebut cepat diserap dari usus.

Simetidin, ranitidin dan famotidin mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga

membuat bioavailabilitasnya menjadi 50%. Hanya sedikit nizatidin yang mengalami

metabolisme lintas pertama di hati. Waktu paruh keempat obat tersebut berkisar 1-1,4 jam.

Mekanisme Antagonis H2 mengurangi sekresi asam yang dirangsang oleh histamin serta

gastrin dan agen kolinomimetik melalui dua mekanisme. Pertama, histamin yang

dilepaskan akibat perangsangan gastrin atau vagus dihambat agar tidak berikatan dengan

reseptor H2 di sel parietal. Kedua, perangsangan langsung sel parietal oleh gastrin atau

asetilkolin menyebabkan penurunan sekresi asam bila terjadi blockade reseptor H2

(Katzung, 2012).

Simetidin per oral 400 mg 2 kali sehari (setelah makan pagi dan sebelum tidur

malam) atau 800 mg (sebelum tidur malam); ranitidin per oral 150 mg 2 kali sehari (pagi

dan malam) atau 300 mg sebelum tidur selama 4-8 minggu; famotidin 40 mg sebelum

tidur malam selama 4-8 minggu pemeliharaan, 20 mg sebelum tidur malam; nizatidin per

oral 300 mg sebelum tidur malam atau 150 mg 2 kali sehari selama 4-8 minggu (Sukandar

dkk, 2009). Kontra indikasi : Hipersensitif dengan obat-obat golongan H2RA. Efek

samping : sakit kepala, pusing, ruam kulit, aritmia, vertigo.

3) Penghambat Pompa Proton (PPI / Proton Pump Inhibitor)

PPI merupakan basa lemah lipofilik (pKa 4-5) dan berdifusi dengan cepat pasca

absorbsinya di usus dan melintasi membran lipid ke dalam kompartemen terasidifikasi

(seperti kanalikulus sel parietal). Obat-obat ini efektif guna pengobatan jangka pendek (4-

8 minggu) dari ulkus peptikum, ulkus duodenum, dan penyakit refluks gastroesofagus

yang berat, dan efektif pula dengan dosis dikurangi untuk pencegahan kekambuhan ulkus

duodenum dan esofagus (Katzung, 2004). Mekanisme kerja adalah memblokir kerja enzim

K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energi yang digunakan

untuk mengeluarkan asam klorida (HCl) dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen

lambung. Obat ini harus diberikan sekitar 1 jam sebelum makan (sarapan atau makan

malam) sehingga kadar puncaknya dalam serum bertepatan dengan aktivitas maksimal

sekresi pompa proton. Obat-obat ini mempunyai waktu paruh yang singkat sekitar 1,5 jam,

tetapi durasi inhibisi asamnya bertahan hingga 24 jam. PPI dengan cepat mengalami

metabolisme dan sistemis dalam hati serta hanya sedikit dibersihkan oleh ginjal.

Obat PPI seperti; omeprazol 20 mg sehari selama 8 minggu, lansoprazol 30 mg

sehari pada pagi hari selama 8 minggu, pantoprazol 40 mg sehari pada pagi hari selama 8

minggu, esomeprazol 20 mg sehari, rabeprazol 20 mg sehari (Katzung, 2012).

4) Agen Mukoprotektor

Agen yang memperkuat mekanisme pertahanan mukosa misalnya sukralfat.

Sukralfat adalah suatu kompleks yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialuminum

hidroksida. Aktivitas sukralfat sebagai anti ulkus merupakan hasil dari pembentukan

kompleks sukralfat dengan protein yang membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus

serta melindungi dari serangan asam lambung, pepsin dan garam empedu.

Percobaan laboratorium dan klinis menunjukkan bahwa sukralfat menyembuhkan

tukak dengan tiga cara :

1) Membentuk kompleks kimiawi yang terikat pada pusat ulkus sehingga merupakan

lapisan pelindung.

2) Menghambat aksi asam, pepsin dan garam empedu.

3) Menghambat difusi asam lambung menembus lapisan film sukralfat-albumin.

Penelitian menunjukkan bahwa sukralfat dapat berada dalam jangka waktu lama

dalam saluran cerna sehingga menghasilkan efek obat yang panjang. Sukralfat yang

bermuatan negatif dipercaya berikatan dengan protein yang bermuatan positif di dasar

ulkus atau erosi sehingga membentuk sawar fisik yang membatasi kerusakan lebih lanjut

dan merangsang sekresi prostaglandin dan bikarbonat mukosa.

Sukralfat diberikan dengan dosis 1 gram empat kali sehari pada lambung yang

kosong (1 jam sebelum makan) (Katzung, 2012). Peringatan dan perhatian : Hati-hati

pada pasien gagal ginjal kronis dan pasien dialisis. Penggunaan selama kehamilan hanya

dilakukan jika benar-benar diperlukan. Harus diberikan secara hati-hati pada wanita yang

sedang menyusui. Jika diperlukan, antasida dapat diberikan dalam jangka waktu 1/2 jam

sebelum atau sesudah pemberian Sukralfat. Penggunaan pada anak di bawah 15 tahun,

tidak dianjurkan. Efek samping yang sering dilaporkan adalah konstipasi dan mulut terasa

kering. Interaksi obat dapat mengurangi absorpsi atau bioavailabilitas obat-

obatan : simetidin, ciprofloxacin, digoxin, ketokonazol, norfloxacin, fenitoin, ranitidin,

tetracyclin dan teofilin, sehingga obat-obatan tersebut harus dihindari.

5) Analog Prostaglandin

Kapasitas beberapa analog prostaglandin untuk menekan tukak lambung

merupakan sifat penting yang dimiliki oleh analog PG E1 (rioprostil dan misoprostol)

serta PG E2 (enprostil, arbaprostil, dan trimoprostil). Misoprostol merupakan analog

prostaglandin E1 yang pertama kali beredar yang dapat menghambat sekrasi asam

lambung dan mencegah luka lambung akibat berbagai senyawa dengan harapan

bermanfaat untuk mencegah dan penatalaksanaan tukak gastrointestinal. Obat ini

dipercaya merangsang sekresi mukus dan bikarbonat serta meningkatkan aliran darah

mukosa. Selain itu, misoprostol berikatan dengan reseptor prostaglandin pada sel parietal.

Penggunaan per oral diabsorbsi cepat dan dimetabolisme menjadi asam bebas yang

sama aktifnya dengan waktu paruhnya ± 30 menit sehingga misoprostol harus diberikan

sebanyak 3-4 kali sehari. Kadar plasma tidak banyak dipengaruhi oleh usia dan eksresi

ginjal sedikit sehingga tidak perlu penyesuaian dosis pada penderita gangguan ginjal.

Dosis harian 800 µg misoprostol dapat mengahambat sekresi asam dan sama efektifnya

dengan obat tukak yang lain. Misoprostol kontra indikasi pada wanita hamil dan ibu

menyusui karena dapat meningkatkan kontraktilitas rahim sehingga dapat menyebabkan

keguguran. Oleh karena efek pematangan serviks dan uterotoniknya misoprostol banyak

disalah-gunakan untuk aborsi ilegal untuk kehamilan trimester I dan II. Efek samping yang

sering terjadi adalah diare (Mariana Raini dkk., 2009).

6) Antibiotik

Antibiotika adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang

memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan

toksisitasnya bagi manusia relatif kecil. Pengobatan optimal pasien dengan penyakit tukak

peptikum yang diinfeksi oleh Helicobacter pylori memerlukan pengobatan antibiotik.

Mekanisme kerja yang terpenting adalah perintangan sintesis protein, sehingga kuman

musnah atau tidak berkembang lagi. Antibiotik yang digunakan sebagai pengobatan tukak

peptikum adalah amoxicillin, klaritromisin, tetrasiklin, dan metronidazol. Obat-obat ini

digunakan dalam kombinasi sebagai triple therapy untuk membasmi Helicobacter pylori

dan untuk mencapai penyembuhan penyakit tukak lambung/usus dengan tuntas.

Kombinasi triple therapy misalnya metronidazole 400 mg + klaritromisin 500 mg +

omeprazole 20 mg (Tjay, 2007).

Tujuan eradikasi H.Pylori adalah untuk mengurangi keluhan, penyembuhan tukak

dan mencegah kekambuhan. Lama pengobatan eradikasi H.Pylori adalah 2

minggu, untuk kesembuhan tukak, bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3–4

minggu lagi (Finkel R., 2009).

c. Tidakan Operasi

Indikasi untuk melakukan tindakan operasi apabila terapi medik gagal atau terjadinya

komplikasi seperti perdarahan, perforasi, dan obstruksi. Hal ini dapat dilakukan dengan

tindakan vagotomy yaitu dengan melakukan pemotongan cabang saraf vagus yang menuju

lambung menghilangkan fase sefalik sekresi lambung. Tindakan operasi lain seperti

antrektomi dan gastrektomi juga dapat dilakukan apabila adanya indikasi dilakukan

operasi.

Komplikasi

Tukak dapat berkomplikasi pada perdarahan. Pendarahan berlaku pada 15-20%

pasien tukak peptik. Perdarahan adalah komplikasi tersering pada tukak peptik yaitu

pada dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi

arteria pankreatika duodenalis atau arteria gastroduodenalis. Dikatakan 25% daripada

kematian akibat tukak peptik adalah disebabkan komplikasi pendarahan ini.

Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah perforasi di lambung sehingga

menyebabakan terjadinya peritonitis. Perforasi terjadi pada 5% pasien tukak peptik.

Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam rongga peritoneal, dinyatakan

sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan diafragma.

Pada tukak juga dapat berkomplikasi menjadi obstruksi. Tukak prepilorik dan duodeni

bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis atau oedem

dan spasme. Mual, kembung setelah makan merupakan gejala-gejala yang sering

timbul. Apabila obstruksi bertambah berat dapat timbul nyeri dan muntah (Kumar,

2005).

(Dipiro dkk., 2008)Keterangan :

PPI = pompa proton inhibitorGERD = gastroesophageal reflux disorder/ diseaseH2RA = H2 reseptor antagonis

7. Interaksi Obat

Nama ObatInteraksi

Obat Alkohol MakananAntasida ACE Inhibitor

Allopurinol Alpha-/Beta-Agonists.

(kecuali: Dipivefrin) Amphetamines Anticonvulsants (Hydantoin) Antifungal Agents (kecuali:

Miconazole). Antipsychotic Agents

(Phenothiazines) Ascorbic Acid

- -

Atazanavir Bisacodyl Bisphosphonate Derivatives

(kecuali: Pamidronate; Zoledronic Acid)

Calcitriol Calcium Channel Blockers Cefpodoxime Cefuroxime Citric Acid Derivatives Corticosteroids (Oral) Cyclosporine Dabigatran Etexilate Dasatinib Deferasirox Delavirdine Erlotinib Ethambutol Fexofenadine Iron Salts Isoniazid Methenamine Mycophenolate Neuromuscular-Blocking

Agents Penicillamine Phosphate Supplements Protease Inhibitors: kecuali:

Darunavir. Quinidine Quinolone Antibiotics Tetracycline Derivatives Tocainide Trientine

Gol. Pompa Proton Inhibitor

Atazanavir Benzodiazepines Cilostazol Clopidogrel Clozapine Dabigatran Etexilate Dasatinib Deferasirox Erlotinib Fluconazole Indinavir Garam Besi Itraconazole Ketoconazole Mesalamine Methotrexate Mycophenolate Nelfinavir Saquinavir Tipranavir Voriconazole

Hindari alkohol karena dapat menyebabkan iritasi mukosa lambung.

Omeprazol: Makanan menunda penyerapan.Lansoprazol: Kadar serum lansoprazole dapat menurun jika dikonsumsi dengan makanan.Rabeprazol: makanan tinggi lemak dapat menunda penyerapan, tapi Cmax dan AUC tidak berubah.Pantoprazol: berkepanjangan pengobatan (biasanya> 3 tahun) dapat menyebabkan malabsorpsi vitamin B12. Esomeprazol: Penyerapan menurun sebesar 43% menjadi 53% bila dikonsumsi dengan makanan.

Antagonis Reseptor H2

Antifungal Agents (kecuali: Miconazole; Voriconazole)

Atazanavir Benzodiazepines Calcium Channel Blockers

Hindari alkohol karena dapat menyebabkan iritasi mukosa lambung.

Simetidin: simetidin dapat meningkatkan serum kadar kafein jika dikonsumsi dengan kafein. Tingkat puncak serum simetidin mungkin akan menurun jika

(kecuali: Amlodipine; Clevidipine; Nicardipine)

CarBAMazepine Carmustine Carvedilol Cefpodoxime Cefuroxime Cisapride Clozapine Codeine Dasatinib Dofetilide: Eplerenone Erlotinib Fentanyl Fosamprenavir Garam Besi Maraviroc Metformin Moclobemide Moricizine Nebivolol Nicotine Pimecrolimus Praziquantel Procainamide Propafenone QuiNIDine Ranolazine Salmeterol Saquinavir Sulfonylureasy Tamoxifen Theophylline Derivatives Thioridazine TraMADol Tricyclic Antidepressants Vitamin K Antagonists (eg,

warfarin) Zaleplon Zolmitriptan

dikonsumsi dengan makanan.

Famotidin: bioavailabilitas famotidin dapat meningkat jika dikonsumsi dengan makanan

Nizatidin: Pemberian dengan jus apel dapat menurunkan absorbsiRanitidin: Tidak mengganggu penyerapan ranitidin.

Sukralfat Antifungal Agents (kecuali: Miconazole)

Eltrombopag Levothyroxine Phosphate Supplements Quinolone

- Sukralfat dapat mengganggu penyerapan vitamin A, vitamin D, vitamin E, dan vitamin K.

Misoprostol Oxytocin - Misoprostol: konsentrasi serum puncak Misoprostol mungkin akan menurun jika dikonsumsi dengan makanan (tidak signifikan secara klinis)

8. KIE

KIE Penyakit :

a) Pasien penderita tukak peptik sebaiknya menghindari makanan dan minuman

yang mengandung alkohol, makanan yang berasa pedas dan asam.

b) Disarankan Untuk mengkonsumsi makanan yang lunak, seperti: beras di bubur

atau ditim, Ikan, daging sapi, ayam, dicincang dan direbus, perbanyak makanan

yang banyak mengandung serat dan tidak menimbulkan gas, misalnya : sayuran,

buah-buahan, dan kacang-kacangan (British Columbia, 2013).

c) Disarankan untuk istirahat yang cukup, hindari stress berlebih, hindari merokok.

KIE Penggunaan Obat :

a) Antasida : diminum 1 jam setelah makan.

b) Antagonis Reseptor H2 (simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin) : diminum

setelah makan pagi dan sebelum tidur malam.

c) PPI (omeprazol, lansoprazol, dkk) : diberikan sekitar 1 jam sebelum makan

(sarapan atau makan malam).

d) Sukralfat : dosis 1 gram empat kali sehari pada lambung yang kosong (1 jam

sebelum makan).

e) Analog Prostaglandin (Misoprostol) : 3-4 kali sehari setelah makan.

DAFTAR PUSTAKA

Brashers, V. L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan dan Manajemen. Diterjemahkan oleh H. Y. Kuncara. Jakarta : EGC.

British Columbia. 2013. Healthy Eating Guidelines For People with Peptic Ulcer. The Global Resource for Nutrituion Practice. Kanada: British Columbia.

Dhikav, V., Singh, S., Pande, S., Chawla, A., Anand, K. S. 2003. Non-Steroidal Drug-Induced Gastrointestinal Toxicity: Mechanisms and Management. JIACM 4(4) : 315-322.

Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M. 2008. Pharmacotherapy A Phathophysiologic Approach. 7th edition. New York : MC Graw Hill Medical.

Katzung, B. G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : Salemba Medika.

Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna; Gastritis (Dyspepsia atau Maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulcer Gastrointestinal. Jakarta : Pustaka Populer Obor.

Patel, R., Jain, S., Mahiya, S., Ahmed, A. 2012. Pharmacological Review on Leaves of “Annona squamosa” in G.I Tract Ulcer in Albino Wistar Rats. World Journal of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences 1(2):499-524.

Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC.

Sukandar; Andrajati; Sigit; Adnyana; Setiadi; dan Kusnandar. 2009. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT.ISFI.

Tjay, T. H., Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting, Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya edisi ke-6. Jakarta : PT Elex Media Komputindo.