LAPORAN KASUS

“Laki-laki 48 tahun dengan nyeri dada”

KELOMPOK IX

030.09.128 Katherine Rinova

030.09.130 Khrisna Paramaartha

030.09.132 Krisna Adiyuda

030.09.134 Lailil Indah S.

030.09.136 Lina Pratiwi

030.09.138 M. Evan Ewaldo

030.09.140 Made Ayu I. W. O.

030.09.142 Marco Indrakusumah

030.09.144 Maria Ulfa Noor Alika

030.09.148 Mayandra Mahendrasti

030.09.150 Melissa Rosari Hartono

030.09.152 Meutia Mafira Rindra

030.09.154 Michelle Jansye

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

15 November 2010

BAB I

PENDAHULUAN

Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial

Infarction = NSTEMI) merupakan bagian dari sindroma koroner akut (SKA) yang terdiri dari

Angina Pectoris Tak Stabil, Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST,dan Infark Miokard Akut

dengan elevasi ST.

Angina pectoris tak stabil (Unstable Angina = UA) dan Infark Miokard Akut tanpa

elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI) diketahui

merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran

klinis,diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Angina Tak Stabil

menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada,yang menjadi salah satu

gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD,diperkirakan 5,3 juta

kunjungan/tahun.Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI,dan merupakan

penyebab tersering kunjungan ke Rumah Sakit pada penyakit jantung.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

Kasus Sesi I

Anda seorang mahasiswa kedokteran yang sedang menjalani kepaniteraan klinik dan

ditugaskan jaga malam di UGD. Pada jam 20.15 datang Tn. Tono, 48 tahun dengan keluhan

nyeri dada hilang timbul sejak kurang lebih 3 jam sebelumnya. Nyeri masih terasa sampai

sekarang. Timbul terutama saat aktivitas fisik. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali

dialami.

Saat datang di UGD, Tn. Tono memegang dadanya dengan telapak tangan, mengeluh

nyeri di belakang tulang dada. Rasanya seperti tertindih benda berat, rasa nyeri kurang lebih

10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati. Rasa nyeri disertai mual dan

keringat dingin. Menurut istrinya, Tn. Tono adalah seorang perokok, 2 bungkus sehari, sangat

sibuk dengan pekerjaannya. Tidak pernah berolahraga dan tidak pernah memeriksakan

kesehatannya karena merasa sehat. Ibunya meninggal karena serangan jantung pada usia 58

tahun.

Pada pemeriksaan fisik didapat hal sebagai berikut:

1. Tampak kesakitan pada dada

2. Berkeringat

3. TD: 140/90 mmHg

4. HR: 96 x/menit

5. RR: 14 x/menit

6. Suhu: 36,50C

7. JVP normal

8. Ictus cordis di ICS V pada garis midclavicularis kiri. S1-S2 reguler, gallop (-),

murmur (-)

9. Suara napas vesikular, ronki basah (-), wheezing (-)

10. Hepar/Lien tidak teraba

2

11. Ekstremitas tidak ada edema ataupun kelainan lain

Kasus Sesi II (lanjutan)

Gambaran irama sinus, QRS rate 100x/menit, aksis ke kiri. Gelombang P normal, PR interval

0.14”, QRS duration 0.06”, gambaran ST depresi V2-V6, I, aVL. Gelombang T terbalik V4-

V6, I, aVL.

Foto Thoraks didapatkan hasil sebagai berikut :

3

CTR 47%, gambaran jantung dan paru dalam batas normal. Bendungan (-)

Hasil laboratorium klinik di UGD :

Hb :15 g% (12-16 g%)

Lekosit : 12.000 / µL (5.000 – 11.000 / µL)

Hematokrit : 40 % (36 – 45 %)

Ureum : 20 mg % (< 20 mg%)

Creatinin : 1.1 mg % (< 1.4 mg%)

GD Sewaktu : 150 mg % (< 180 mg%)

CK : 150 U/L (5-100 U/L)

CKMB : 50 U/L (<24 U/L)

Troponin : 0.4 ng/ml (0 – 0.1 ng/ml)

Na : 137 mmol/L (135 – 145 mmol/L)

K : 4.0 mmol/L (3.5 – 5.5 mmol/L)

Cl : 100 mmol/L (96 – 112 mmol/L)

Chol. Total : 273 mg/dL (< 200 mg/dL)

LDL : 191 mg/dL (< 130 mg/dL)

HDL : 38 mg/dL (> 45 mg/dL)

Trigeliserid : 186 mg/dL (< 200 mg/dL)

4

BAB III

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tuan Tono

Umur : 48 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : -

Pekerjaan : -

Alamat : -

Asal : -

Pendidikan terakhir : -

Tanggal berobat : -

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Nyeri dada hilang timbul sejak kurang 3 jam sebelumnya yang masih terasa sampai

sekarang.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri dada timbul terutama saat aktivitas fisik. Nyeri dada seperti ini baru pertama

kali dialami. Saat datang Tn Tono memegang dadanya dengan telapak tangan,

mengeluh nyeri di belakang tulang dada. Rasanya seperti tertindih benda berat, rasa

nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati. Rasa

nyeri disertai mual dan keringat dingin

Riwayat Penyakit Dahulu : -

Riwayat Alergi : -

5

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibunya meninggal karena serangan jantung pada umur 58 tahun

Riwayat Pengobatan : -

Riwayat Kebiasaan :

Merokok 2 bungkus sehari, sangat sibuk dengan pekerjaannya. Tidak pernah

berolahraga dan tidak pernah memeriksakan kesehatannya

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

1. Tanda vital

a. Nadi : 96/menit

b. Tekanan darah : 140/90 mmHg

c. Pernapasan : 14/menit

d. Suhu : 36,5oC

2. Pengukuran

a. Berat badan : -

b. Tinggi badan : -

c. Lingkar pinggang : -

3. Status Mental

a. Kesadaran : compos mentis

b. Kesan sakit : sakit

c. Penampilan pasien : memegang dadanya dengan telapak tangan

4. Kulit

5. Kelenjar getah bening

6. Kepala dan wajah

7. Leher

a. Kelenjar thyroid : -

b. Trachea : -

c. Tekanan vena jugularis : Normal

8. Thorax

a. Jantung

i. Ictus cordis : ICS V pada garis midclavicularis sinistra

ii. S1-S2 : Reguler

6

iii. Gallop : tidak ada

iv. Murmur : tidak ada

b. Pulmo

i. Suara napas : vesicular

ii. Ronki basah : tidak ada

iii. Wheezing : tidak ada

9. Abdomen

a. Hepar : tidak teraba

b. Lien : tidak teraba

10. Urogenital

11. Genitalia eksterna

12. Anus dan rectum

13. Ekstremitas : tidak ada edema ataupun kelainan lain

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG

2. Pemeriksaan laboratorium darah

3. Foto thorax

V. DIAGNOSIS KERJA

Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)

VI. DIAGNOSIS BANDING

Unstable Angina Pectoris (UAP)

VII. PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring, rawat ICCU. Akses intravena

2. O2 2 L/menit, nasal kanul

3. Diet lunak 1700 kalori

4. Aspirin kunyah 300 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c

7

5. Bisoprolol 1 x 5 mg

6. Simvastatin 1 x 20 mg

7. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0.6 cc

8. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada

VIII. PROGNOSIS

1. Ad vitam : bonam

2. Ad sanationem : dubia ad malam

3. Ad fungsionem : dubia ad malam

8

BAB IV

PEMBAHASAN

I. Pembahasan Masalah

Nyeri di belakang tulang dada (retrosternal)

Lokasi nyeri yang retrosternal merupakan khas dari angina pectoris.1

Rasanya seperti ditindih benda berat

Seperti ditindih benda berat menunjukkan bahwa karakter nyerinya tumpul, ini juga

merupakan ciri dari angina pectoris.1

Durasi nyeri 10 menit

Durasi nyeri yang 10 menit menunjukkan bahwa serangannya sebentar yang merupakan

karakteristik angina pectoris.1

Penjalaran ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati.

Nyeri yang menjalar tersebut merupakan nyeri alih, karena sebenarnya gangguannya terjadi

pada jantung. Hal tersebut terjadi karena yang mempersarafi jantung dan area-area tersebut

berasal dari satu sumber, yaitu neuron sensoris segmen posterior chorda spinalis.1

Mual dan muntah (emesis); keringat dingin

Mual, muntah, dan keringat dingin pada pasien terjadi karena aktivasi simpatis. Pada angina

pectoris memang terjadi aktivasi simpatis.2

Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan bahwa pasien memiliki tekanan darah 140/90 mmHg

(hipertensi grade 1). Hipertensi merupakan salah satu factor risiko dari terjadinya

atherosclerosis. Hipertensi dapat menyebabkan turbulensi aliran darah (karena

vasokonstriksi), kemudian dapat merusak endotel yang memudahkan pembentukan

atherosclerosis yang berujung pada angina pectoris.

9

Selain masalah-masalah tersebut, pasien ini juga memiliki beberapa faktor resiko yang dapat

menyebabkan PJK, yaitu: merokok (2 bungkus sehari), ibunya meninggal karena serangan

jantung pada usia 58 tahun (family history), tidak pernah berolahraga, sibuk bekerja (stress).

II. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:

1. EKG

2. Pemeriksaan Laboraturium darah

3. Foto Thoraks

1. EKG (Elektro Kardiografi)

Pada pemeriksaan didapatkan keadaan :

1. Gambaran irama sinus

gambaran irama sinus ini berarti gambaran sinus normal, frekuensi

60-100x/menit, irama teratur, p negatif di aVR & positif di lead II, tiap

gelombang P diikuti oleh gelombang QRS.3

2. QRS rate 100x/ menit

Rate QRS masih dalam batas normal, karena batas normal rate QRS adalah 60-

100 x /menit.3

3. Aksis ke kiri

Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan aksis mengarah ke kiri, namun pada

kasus ini kami menudga bahwa penyebabnya adalah left anterior hemiblock. Ini

terjadi karena letak ischemia nya anterolateral sehingga menyebabkan hal

tersebut. 3

4. Gelombang P normal

pada gambaran ekg nya gelombang p masih diikuti ole gelombang QRS dan

gelombang p negatif di Avr dan pofitif di lead II. Kemudian tinggi dan lebar

gelombang p < 3.3

5. PR interval 0.14”

10

PR interval masih normal, batas normalnya adalah 0,12-0,20 detik. Apabila PR

interval > 0,20 maka terjadi blok AV dan apabila < 0,12 maka hantaran

dipercepat.3

6. QRS duration 0.06”

QRS masih dalam batas normal.3

7. Gambaran ST depresi V2-V6, I, aVL.

ST depresi menandakan adanya iskemi miokard.3

8. Gelombang T terbalik V4-V6, I, aVL

gelombang t yang terbalik disebabkan karena adanya repolarisasi yang melambat,

juga menandakan adanya iskemi, namun sulit dibedakan dengan hipokalemia,

tetapi pada kasus ini dikarenakan Kalium normal, maka kita bisa menuju ke

iskemi miokard.3

Dengan adanya ST depresi dan bukan ST elevasi, dari pemeriksaan EKG ini kelompok

kami bisa menyingkirkan hipotesis STEMI karena ST elevasi merupakan tanda dari STEMI

dan tidak ditemukan, kelompok kami mencurigai sebagai Unstable Angina Pectoris atau

NSTEMI, maka dari itu kami juga perlu melakukan pemeiksaan darah untuk mengetahui

cardiac marker dari CKMB dan Troponin.

2. Pemeriksaan Laboratorium

pemeriksaan darah yang diperiksa meliputi:

Jenis pemeriksaan Hasil Kadar normal Interpretasi

Hb 15 g% 12-16 g % normal

leukosit 12000 /mikroliter 5000-11000 meningkat

hematokrit 40% 36-45% normal

Ureum 20mg% <25mg% normal

Creatinin 1.1 mg% <1.4mg% normal

11

GD sewaktu 150 mg% <180 mg% normal

CK 150 U/L 5-100 U/L meningkat

CKMB 50 U/L <24 U/L meningkat

Troponin 0,4 ng/ml 0-0,1 ng/ml meningkat

Na 137 mmol/L 135-145 mmol/L normal

K 4,0 mmol 3,5-5,5 mmol/L normal

Cl 100 mmol/L 96-112 mmol/L normal

Chol. Total 273 mg/dL <200 mg/dL meningkat

LDL 191 mg/dL <130 mg/dL meningkat

HDL 38 mg/dL > 45 mg/dL menurun

Trigliserida 186 mg/dL <200 mg/dL normal

Pada hasil pemeriksaan Tuan Tono didapatkan hasil seperti diatas, didapatkan tn tono

mengalami leukositosis yang bisa disebabkan karena plaque yang terbentuk mengalami

ruptur, kemudian timbul jejas di pembuluh darah kemudian adanya stress inflamasi dan

akhirnya mengalami sedikit leukositosis. Lalu terdapat CK yang meningkat, dikarenakan

creatinin merupakan sisa dari pemecahan otot, kemudian dikarenakan adanya otot jantung

yang rusak sehingga creatinin dalam darah meningkat. Kemudian didapatkan juga

meningkatnya CKMB dan Troponin. CKMB dan Troponin adalah Cardiac enzyme yang

biasa digunakan sebagai cardiac marker, CKMB dan troponin akan meningkat pada miokard

infark, dikarenakan sel-sel yang lisis sehingga enzym-enzym tersebut meningkat didalam

darah. Pada pemeriksaan cardiac marker dan ditemukannya peningkatan, maka kami bisa

menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, dan mendiagnosis sebagai Acute

Coronary Syndrome NSTEMI. CKMB memiliki sensitifitas 95 %, tidak setinggi troponin,

karena CKMB juga terdapat di otot skelet, sedangkan Troponin sangat spesifik untuk cardiac

marker, CKMB meningkat pada 3-12 jam saat chest pain, puncaknya pada 24 jam dan

12

menurun pada 48 jam. Troponin puncaknya pada saat 24-48 jam dan menurun pada 5-15 hari.

Pada pemeriksaan juga didapatkan kolesterol total dan LDL yang meningkat dan turunnya

HDL. LDL yang meningkat adalah faktor untuk terbentuknya plaque, dan pada akhirnya akan

menjadi atheroclerosis.

3. Foto Thoraks

Pada foto thorax Tn. Tono didapatkan CTR 47 % yang berarti jantung dan

paru masih dalam batas normal karena masih kurang dari 50 %. Bendungan negatif.

Tidak adanya kardiomegali.

III. Diagnosis kerja

Berdasarkan gejala, tanda, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi, kelompok

kami menetapkan diagnosis kerja Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation

Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).

Nyeri dada yang hilang timbul, di belakang tulang dada, seperti ditindih benda berat

(tumpul), rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu

hati, disertai mual dan keringat dingin, disertai dengan gaya hidupnya, sebagai perokok berat,

tidak pernah berolah raga, stress, dan riwayat penyakit keluarga. Dari gejala-gejala tersebut

kelompok kami bisa mengambil kesimpulan bahwa TN. Tono mengalami angina pectoris

yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan menyusun hipotesis. Tidak ditemukan

gallop atau rhonki basah sehingga dapat disingkirkan diagnosa stable angina pectoris.

Kemudian setelah melakukan pemeriksaan EKG, didapatkannya gelombang ST Depresi dan

gelombang T yang terbalik, itu menunjukan bahwa kami bisa menyingkirkan ACS STEMI.

Kemudian untuk menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, kami melakukan

Pemeriksaan darah untuk melihat cardiac marker, kemudian didapatkan cardiac enzyme yaitu

CKMB dan Troponin meningkat sehingga Unstable Nagina Pectoris dapat disingkirkan,

kemudian kami menarik diagnosis kerja yaitu, Acute Coronary Syndrome Non ST

Elevation Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).

IV. Diagnosis banding

Diagnosis banding pada kasus ini adalah angina pectoris tidak stabil (UAP).

13

Angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris = UA) dan NSTEMI merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis

sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI

ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya

nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung. Maka dari itu kita dapat menyingkirkan

UAP sebagai diagnosis kerja karena pada Tn. Tono ini ditemukan peningkatan enzim-enzim

jantung seperti CKMB dan troponin. Dimana pada Tn. Tono terdapat hasil laboratorium dari

CKMB = 50 U/L (Normalnya < 24 U/L) dan troponin = 0,4 ng/ml (Normalnya 0-0,1 ng/ml)

yang menunjukkan adanya keabnormalitasan hasil laboratorium.

V. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang diberikan kepada Tn. Tono, antara lain:

1. Tirah baring, rawat ICCU. Akses intravena

Salah satu manfaat dari penatalaksanaan tirah baring ini untuk menurunkan demand.

Akses intravena untuk memudahkan akses obat-obatan emergency intravena jika

terjadi shock dan menjaga keseimbangan cairan dalam darah..

2. O2 2 L/menit, nasal kanul

Pemberian O2 ini bertujuan untuk menaikkan supply.

3. Diet lunak 1700 Kal.

Meminimalisasi aktivitas agar demand oksigen tidak naik.

4. Aspirin kunyah 320 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c.

Aspirin disini sebagai antiplatelet yang berfungsi menghambat agregasi trombosit

yang kerjanya dengan cara menginhibisi enzim siklooksigenase. Tidak berfungsi

untuk mengecilkan plak, mengiritasi lambung, kontra indikasi untuk gastritis.4

5. Bisoprolol 1 x 5 mg

Bisoprolol yang deberikan pada Tn. Tono berfungsi untuk menurunkan demand.

Selain itu untuk menurunkan frekuensi jantung, kontra indikasi untuk orang yang

menderita asma.4

6. Simvastatin 1 x 20 mg

Simvastatin disini bertujuan untuk menurunkan kolesterol, stabilisasi plak yang sudah

ruptur. Dianjurkan < 100 mg/dl untuk pasien NSTEMI.4

7. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0,6 cc

14

Heparinisasi bertujuan sebagai antikoagulan. Enoxaparin disini termasuk dalam

LMWH (Low Molecular Weight Heparin) dimana LMWH mempunyai kelebihan

dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high

bioavailability; dose – independent clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk

menghambat aktivasi platelet; tidak mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von

Willebrand; kejadian trombositopenia sangat rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ;

rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak menghambat alur faktor jaringan;

dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Dapat

dberikan secara subkutan dekat umbilicus.4

8. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada

Isosorbid diberikan sebagai vasodilator A. Coronaria. Selain itu menurunkan demand

yang nantinya akan menurunkan tekanan darah seperti yang terjadi pada Tn. Tono

dengan tekanan darah yang tinggi. Diberikan secara sublingual dengan tujuan agar

reaksi yang terjadi lebih cepat.4

Selain penatalaksanaan yang telah dibahas di atas diberikan pula edukasi penyakit

kepada pasien. Pasien sendiri juga harus menjaga dan mengatur pola dan gaya hidup

sebelumnya yang menjadi faktor resiko dari penyakit tersebut, seperti memberhentikan

merokok, mengontrol Ht, menjaga pola makanannya (diet rendah kolesterol), olah raga

ringan secara teratur, serta menjaga agar jangan sampai stress (karena pekerjaan Tn. Tono)

dan DM.

VI. Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad sanationem : dubia ad malam

Ad fungsionem : dubia ad malam

Berdasarkan Killip class, pasien ini termasuk kelas I karena tidak menunjukkan adanya tanda klinis

gagal jantung. Maka dari itu ad vitam dari pasien ini bonam karena resiko kematian tinggi pada

individu dengan Killip class III ke atas, sedangkan pasien ini masuk ke kelas I.

Killip

Kelas I. Tanda-tanda decompsatio cordis negative

Kelas II. Decomsatio cordis ringan-moderat: Ronchi basah < 50 % kedua paru, S3

15

positif, kongesti pada foto thorax

Kelas III. Udema paru, ronchi basah > 50 % kedua paru

Kelas IV. Cardiogenic shock : Hipotensi (SBP < 90 mmHg), vasokosntriksi perifer,

oliguria, kongesti paru (vena pulmonalis)

Resiko kematian tinggi pada Killip III dan IV

Untuk ad sanationem dubia ad malam karena angina pectoris pasti timbul kembali apabila

terjadi peningkatan demand ataupun penurunan supply.

Ad fungsionam dubia ad malam karena pada pasien ini sudah terjadi infarct di mana sel yang

sudah mati tidak mungkin hidup kembali, maka dari itu fungsi jantung tidak dapat kembali

seperti normal. Aktivitas fisik pasien pun juga menjadi terbatas.

16

BAB V

TINJAUAN PUSTAKA

I. Jantung dan Pembuluh Darah5

Jantung yang sedikit lebih besar dari pada tinju, adalah pompa muskular dengan fungsi

ganda dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagian- bagiannya bekerja sama untuk

mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantng menerima darah yang miskin

akan oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava suprior dan vena cava inferior dan

17

memompanya ke paru-paru melaui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri

menerima darah yang kaya akan kosigen (merah) dari paur-paru dan memompanya ke dalam

aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextrum dan atrium

sinistrum, serta ventriculus dexter dan ventriculus sinister. Atrium adalah petak menerima

yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar.

Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan

Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung

Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum

Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong pericardium yang di sebelah

ventral berhubunagn dengan strenum, cartilago costalis, dan ujung medial costa III

sampai costa V di sebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua sepertiga bagian di

sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan, dan

empat tepi.

Dasar jantung

Terletak di sebelah dorsal

Dibentuk teutama oleh atrium sinistrum

Merupakan tempat keluar aorta ascendens dan truncus pulmonalis, serta tempat masuk

vena cavaa superior

Ujung jantung (apex cordis)

Dibentuk oleh ventriculus sinister

Terletak disebelah kiri, dorsal dari spatium intercoatale V pada orang dewasa, 7-9 cm

dari bidang median

Merupakan tempat terjadinya pulsasi jantung maksimal, yakni lokasi denyut apeks

(denyut jantung)

Permukaan jantung adalah sebagai berikut :

18

Permukaan sternokostal, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter

Permukaan diafragmatik, dibentuk terutama oleh atrium sinistrum dan untuk sebagaian

oleh ventriculus dexter; permukaan ini biasanya terletak horisontal atau sedikit

mencekung dan berhubungan dengan centrum tendineum diaphragmatis

Permukaan pulmonal, dibentuk terutama oleh ventriculus sinister; pada oermukaan ini

terdapat incissura caardiaca paru-paru kiri.

Tepi jantung adalah sebagai berikut :

Tepi kanan, agak cembung, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya sedikit

oleh ventriculus sinister

Tepi kiri, dibentuk terutama oleh ventriculus siister dan sedikit oleh auricula sinistra

Tepi atas, dibentuk oleh auricula dextra dan auricula sinistra, yakni tempat keluar dan

masuknya pembuluh besar.

Atrium Dextrum. Rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa

dari vena cava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurricula dextra adalah

kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi

aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima

darah dari vena-vena jantung

Bagian dalam atrium dextrum memiliki bagaian belakang yang licin dan berdinding tipis,

dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua venacava dan sinus

coronarius, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular

(musculi pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang

disbut rigi vertikal yang dikenal sebagai crista terminalis. Vena cava superior bermuara ke

dalam bagian kranial setinggi cartilago costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke

dalam bagian kaudal, hampir dalam perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronaris

terdapat antara ostium atrioventriculare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum

interatriale memisahkan kedua atrium dan pada septum inteatriale terdapat fossa ovalis

sebesar sidik ibu jari lonjong yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin [lihat Moore

dan Persaud (1993), tercantum pada bacaan yang dianjurkan].

19

Ventriculus Dexter. Ventriculus dexter membentuk bagaian permukaan sternokosal

jantung terbesar, sebagai kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah

jantung. Ke arah kranial ventriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang

disebut conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis

Bagaian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak

beraturan dan disebut trabecule carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista

supraventricularis) yang memisahkan bagaian yang berigi dan muskular terhadap conus

arterosus yang dindingnya licin.

Pintu masuk ventriculus dexter menerima darah dari atrium dextrem melalui ostium

atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari copus sterni setinggi spatia intercostalia

IV-V;sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagaian

kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut otot (cincin-

cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi

yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya).

Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis

terdiri dari tiga valvula semilunaris yaitu valvua semilunaris anterior, valvua semilunaris

dextra, valvua semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas.

Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum [katup

jantung ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior,

cuspis posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus

sekeliling ostium atrioventriculare.

Chordae tendinae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventikular ketiga cupsis

valva atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghndari terdorrongnya suspis ke dalam

atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus papillaris

membentuk tinjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding ventriculus,

sedangkan chordae tendinae dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter biasany

terdapat musculus papillaris septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra.

Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (part membrannancea)

dan bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak tak miring

antara ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kranniodorsal sekat ini berupa

20

selaput tipis; pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan

menonjol ke kanan karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi).

Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lenkung, melintas dari bagian kaudal

septum interventriculare ke alas musculas papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini

penting karena di dalamnya terdpat cabang kanan fasciculus atrioventricularis, sebagaian dari

sistem konduksi jantung

Atrium Sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra

membentuk bagian kranial tepi kiri jantung

Bagian dalam atrium sinistrium

Bersifat licin kecuali auricula yang memiliki rigi-rigi muskular (musculi pectinati)

Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding dorsalnya

Berdinding agak lebih dari pada atrium dextrum

Memperlihat septum interatriale yang miring ke dorsal belakang

Memiliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan

oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus sinster.

Ventriculus Sinister. Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan

dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam

peredaran sistemik dari pada dalam peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih

keras dari pada ventriculus dextra

Pada bagian dalam ventriculus sinister

Ketebalan dindingnya dua kali lipat ketebalan dinding ventriculus dexter

Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens yang berdiameter kira-kira 2,5 cm

Memilki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus

dexter

Terdapat bagaian kraniventral yang dibentuk oleh serambia aorta, berdinding licin dan

beralih menjadi aorta ascendens

21

Tedapat ostium aortae dibagian dorsokranial ventriculus sinister , dilingkari oleh cincin

fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula semilunaris

posterior, dan valvua semilunaris sinistra valva aortae

Hampir selurhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus dan lebih lebih

banyak dari pada di ventriculus dexter

Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan

cuspis posterior yang teratur miring, dan terletak dorsal dari sternum setingi cartilago

costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrium dan ventriculus

sinister

Memiliki musculus papillaris anterior dan muculus papillaris posterior yang lebih besar

dri pada musculus papillaris ventriculus dexter karena tugas ventriculus sinister yang

lebih berat

Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale

III. Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding

aorta. Perhatikan bahwa asal arteria coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter;

arteria coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal

dalam sinus aotae posterior (sinus nonkoronar).

Vaskularisasi Arterial Jantung. Arteria coronaria memasok mycardium dan

epicardium jantung. Kedua pembuluh berasal dari aorta ascendens, tepat di atas valva aortae.

Pembuluh-pembuluh tadi mengantar darah ke kedua atrium dan kedua ventriculus jantung,

tetapi cabang-cabang ke atrium biasanya kecil

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam sucus

atrioventricularis (sulcus coronarius). Di dekat asalnya arteria coronaria dextra bisanya (kira-

kira 60%) melepaskan satu cabang, yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mangantar darah ke

nodus sinu-atrialis. Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan

melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah melepaskan

cabang tersebut, arteria cornaria dextra mebelok ke kiri dan memasuki sulcus

interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis posterior yag besar

dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan kedua ventriculus, dan di

dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus circumflexus dan ramus interventricularis

anterior dari arteria coronaria sinistra. Di dekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan

22

ramus nodi atrioventricularis yang mengantar darah ke nodus atrioventricularis dan

fasciculus atrioventricularis.

Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas antara

auricula sinistra dan truncus pulmonalis untuk mencapai sulcus interventricularis anterior.

Pada sekitar 40% dari semua jantung ramus nodi sinu-atrialis berasal dari arteria coronaria

sinistra, lalu menaik pada permukaan dorsal atrium sinistrum ke nodus sinu-atrialis. Cabang

besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis anterior mengikuti sulcus

cabang tersebut mengitari tepi bawah jatung dan beranatomosis dengan ramus

interventricularis posterior dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari arteria

coronaria dextra. Ramus interventricularis dari anterior mengurus pendarahan kedua

ventriculus dan septum interventriculare. Ramus circumflexus yang lebih kecil dari arteria

coronaria sinistra, mengikuti sulcus interventricularis, engitari tepi kiri jantung ke permukaan

jantung. Ramus circumflexus melepaskan ramus marginalis yang mengikuti tepi kiri jantung.

Ramus cirsumflexus berakhir sinister dan atrium dan atrium sinistrum. Pada banyak orang

ramus interventricularis anterior memiliki cabang ktiga yang dikenal sebagai ramus diagnalis

dan menurun pada permukaan sternokostal jantung.

Penyaluran Balik Darah dari jantung. Darah dalam jantung terutama disalurkan

melalui vena yang mencurahkan isinya ke dalam sinus coronarius dan untuk sebagian kecil

melaui vena-vena kecil (venae cordis minimae, venae ventriculi dextri anteriores) yang yang

bermuara ke dalam atrium dextrum. Sinus coronarius vena utama jantung, merupakan terusan

pembuluh balik yang lebar dan melintas dari kiri ke kanan dalam bagian dorsal sulcus

atrioventricularis. Sinus coronarius menampung vena cordis magna pada ujungnya di sebelah

kiri, dan vena cordis media dan venae cordis parva pada ujugnya di sebelah kanan. Vena

interventricularis posterior sinistra dan vena marginalis juga bermuara ke dalam sinus

coronarius

Bagan 2.6

Vaskularisasi Arterial Jantung

Arteria Asal Lintasan Disribusi Anastomosis

A. Coronaria Sinus aortae dexter Mengikuti sulcus AV,lalu Atrium dextrum, Ramus cicumflexcus dan

dextra melintas ke tepi bawah nodus SA dan AV, ramus IV anterior

23

Jantung; memasuki sulcus dan bagian dorsal a. coronaria sinistra

IV posterior septum intervenriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Menaik ke nodus SA Truncus pulmonalis

SA dekat pangkalnya dan nodus SA

(60%)

Ramus A. coronaria dextra Melintasi ke tepi bawah Ventriculus dexter Ramus IV

marginalis dan apex cordis dan apex cordis

Ramus Interventr A. coronaria dextra Sulcus IV posterior Ventriculus sinister, Ramus circumflexus,

cularis posterior ke apex cordis ventriculus dexter ramus IV anteior

dan septum a. coronaria sinistra

interventriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Melintas ke nodus AV Nodus AV

AV dekat ujung

A. Coronaria Sinus aortae melintasi dalam sulcus AV dan Hampir seluruh A. coronaria

Sinistra sinister melepaskan ramus intervntricularis ventriculus dan atrium dextra

Anterior dan ramus sinistrum, septum IV

circumflexus fasciculus AV, dapat

memperdarahi nodus

AV

Ramus nodi A. coronaria sinistra Menaik pada permukaan dorsal Atrium sinistrum dan

SA (kira-kira 40%) atrium sinistrum ke nodus nodus SA

SA

Ramus IV A. coronaria sinistra Melintasi sepanjang sulcus IV Ventriculus dexter, Ramus IV post

Anterior ke apex cordis ventriculus sinister, erior a.

coronaria

dan septum IV dextra

Ramus A. coronaria sinistra Melintasi kekiri dalam sulcus Ventriculus sinister A. coronaria

circumflexus AV dan menuju ke permukaan dan atrium dextra

24

dorsial jantung sinistrum

Ramus Ramus circumflexus mengikuti tepi kiri Ventriculus sinister Ramus IV

Maginalis jantung

II. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit jantung koroner adalah Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria)

menjadi sempit,disebabkan oleh peristiwa artherosclerosis.

Disfungsi Endotel

Disfungsi endotel dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut,seperti :

1. Peningkatan permeabilitas

2. Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit

3. Peningkatan sekresi molekul vaso aktif dan inflamasi

4. Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit

5. Peningkatan aktivitas proagulan dan gangguan fibrinolisis

Hal ini menyebabkan terjadinya aterosklerosis dengan manifesatsi klinik berupa

PJK,stroke,dan penyakit vaskuler ditempat lain.

Manifestasi klinis PJK

Pembagian klinis dari PJK sebagai berikut :

1. Angina Pektoris Stabil (Chronic Stable Angina)

2. Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome)

a) Angina tidak stabil (Unstable Angina)

b) Infark Miokrad Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI = Non ST Segment

Elevation Myocardial Infarction)

c) Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI = ST Segment Elevation

Myocardial infarction)

3. Gagal jantung

4. Meninggal mendadak (Sudden Death)

25

AV, atrioventricularis; IV, interventricularis; SA, sinus-atrialis

Prinzmetal Vasospastic Varian Angina Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary

Syndrome)6

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI )

Definisi

NSTEMI termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan oleh PJK

atherosclerosis,disertai resiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari pemeriksaan

angiography dan angioscopy menunjukan bahwa NSTEMI seringkali akibat sobeknya plak

atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat menurunnya atau

berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas,perasaan seperti diikat,perasaan terbakar,nyeri tumpul,rasa penuh,berat atau

tertekan,dispneu,mual,diaforesis,sinkop atau nyeri di lengan,epigastrium,bahu atas atau leher.

Patofisiologi

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI ) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena

thrombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner

diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya

mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan

konsentrasi factor jaringan yang tinggi.Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai

konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.Pada lokasi

ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses

inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α,dan IL-

6.Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih disukai,karena

lebih spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CKMB.Pada pasien dengan

IMA,peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai

26

2 minggu.CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal,tapi

berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali

normal dalam 48 jam.

Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Definisi

Unstable angina termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan

oleh PJK atherosclerosis,disertai resiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari

pemeriksaan angiography dan angioscopy menunjukan bahwa unstable angina seringkali

akibat sobeknya plak atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat

menurunnya atau berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.

Gambaran Klinis

Keluhan pasien umumnya baru berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa.Nyeri dada dengan lokasi di substernal atau sedikit di kirinya,dengan

penjalaran ke leher rahang,bahu,punggung,satu atau kedua lengan.Nyeri dada dapat disertai

keluhan sesak napas,mual sampai muntah,kadang-kadang disertai keringat dingin.

Patogenesis

Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak

stabil,sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.Dua pertiga dari pembuluh yang

mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang,dan pada

97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.Plak

aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotik (fibrotic cap).Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung

lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang

berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-

kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak

(fibrous cap).Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus.Bila

thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen

27

ST,sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%,dan hanya menimbulkan

stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tak stabil.Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena

interaksi yang terjadi antara lemak,sel otot polos,makrofag dan kolagen.Inti lemak

merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya

trombosit,sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak

berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.Setelah

berhubungan dengan darah,faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk

memulai kaskadereaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombus dan

fibrin.Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel,terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih

luas,vasokontriksi dan pembentukan thrombus.Faktor sistemik dan inflamasi ikut

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam

memulai thrombosis yang intermiten,pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil.Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi

oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan

menyebabkan spasme.Spasme yang terlokalisasir seperti pada angina Printzmetal juga

dapat menyebabkan angina tak stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak

yang tak stabil,dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.

Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadi penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi

dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel,adanya perubahan bentuk

dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan

pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Presentasi Klinis Unstable Angina

Rest Angina

Angina yang terjadi pada keadaan istirahat,biasanya berlangsung lebih dari 20 menit.

New onset angina

Baru pertama kali dialami,memenuhi CCS klas III

28

Increasing angina

Angina yang makin berat,sebelumnya sudah terdiagnosa sebagai angina

pectoris,dalam perjalanan waktu sakit dada menjadi lebih sering,lebih lama,ambang

sakit lebih rendah.

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul cukup

berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,diagnosis angina tak stabil

bila pasien memiliki keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun

CKMB,dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,seperti adanya depresi segmen

ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelobang T yang negatif.Karena kenaikan

enzim biasanya dalam waktu 12 jam,maka pada tahap awal serangan,angina tak stabil sering

kali tak bisa dibedakan dengan NSTEMI.

ST Segment Elevation Myocardial infarction (STEMI )

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi di substernal,retrosternal,prekordial dengan penjalaran ke lengan

kiri,leher,rahang bawah,gigi,punggung/interskapula,perut,serta lengan kanan,dengan sifat

sakit seperti ditekan rasa terbakar,ditindih benda berat,seperti ditusuk,rasa diperas dan

dipelintir,nyeri dapat disertai mual,muntah,sulit bernapas,keringat dingin,cemas dan lemas.

Patogenesis

Aterosklerosis (85%),beberapa factor yang berperan yaitu rupture

plak,ulserasi,agregasi trombosit,pelepasan vasokontriksor sehingga terjadi spasme.

Tanpa aterosklerosis :emboli,anomaly congenital,kelainan hematology yaitu

polisitemia,memakai cocaine yang belum lama

Faktor Resiko

Hipertensi,diabetes mellitus,dislipidemia,merokok,stress,serta riwayat penyakit jantung

koroner pada keluarga.

Chronic Stable Angina (Angina Pektoris Stabil)

29

Definisi

Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

Gejala klinis

Nyeri dada retrosternal dengan penjalaran ke leher,rahang,bahu,punggung,lengan kiri,kualitas

nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan

yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,seperti diremas-remas atau dada mau pecah

dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas.Nyeri yang

pertama sekali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.

Pada pemeriksaan fisik auskultasi ditemukan gallop dan rhonki basah.

Canadian Cardiovascular Society Functional Classification of Angina Pectoris

Canadian cardivascular society grading scale biasanya dipakai untuk menilai beratnya angina

pectoris.

Klas I :Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain

tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat

serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian.

Klas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya angina pectoris timbul bila melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya,seperti jalan kaki 2 blok,naik tangga lebih dari 1 lantai atau

terburu-buru,berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Klas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas,angina pectoris timbul bila berjalan 1-2

blok,naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Klas IV : Angina pectoris timbul waktu istirahat sekalipun,hampir semua aktivitas dapat

menimbulkan angina,termasuk mandi,menyapu dan lain-lain.

Faktor Resiko

Kebiasaan makan/kolesterol,diabetes mellitus,hipertensi,merokok,penyakit vascular lain

seperti strok dan penyakit vascular perifer,obesitas,kurangnya latihan.

30

BAB VI

KESIMPULAN

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan sakit dada, salah satunya adalah penyakit jantung

koroner. Pada kasus Tuan Tono, kelompok kami menyimpulkan bahwa Tuan Tono

mengalami Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation Myocardial Infarction (ACS

NSTEMI) setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

ACS NSTEMI adalah salah satu jenis penyakit jantung koroner yang disebabkan oleh

penyumbatan pembuluh darah oleh plak. Prognosis ad vitamnya baik, tetapi penyakit yang

diderita Tuan Tono biasanya terulang lagi, dank arena telah terjadi infark, kemungkinan

jantungnya tidak bisa berfungsi normal seutuhnya lagi.

31

Daftar Pustaka

1. Lee TH. Chest discomfort. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo

DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17 th ed. New

York: McGraw-Hill; 2008; p. 87-91.

2. Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,

Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal

medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p. 240-5.

3. Goldberger AL. Electrocardiography. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL,

Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17 th ed.

New York: McGraw-Hill; 2008; p. 1388-96.

4. Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina and Non-ST Elevation Myocardial Infarction.

In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors.

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p.

1527-32.

5. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th ed. Baltimore: Lippincott

Williams & Wilkins; 2006.

6. Harun S. Infark Miokard Akut Tanpa elevasi ST. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3rd ed. Jakarta:

Internal Publising Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2006. p. 1626.

32