Diabetes Melitus Tipe 1 dengan Ketoasidosis Diabetikum

Lina Lim

10-2013-285

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: linaliim@hotmail.com

Abstrak: Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh tersebut disebut ketosis. Ketosis bisa

meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat tinggi dan

menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda keton yang

meningkat disebut ketoasidosis. Ketoasidosis diabetikum ditandai dengan trias klasik diabetes

ditambah dengan gejala dehidrasi. Penanganan yang tepat pada awal kedatangan pasien yaitu

dengan mengkoreksi cairan tubuh dan pemberian insulin.

Kata kunci: Ketoasidosis, diabetes melitus, insulin

Abstract: increased levels of ketones in the body called ketosis. Ketosis can increase the acidity

of body fluids and tissues so that the levels were very high and cause a condition called acidosis.

Acidosis due to increased ketones called ketoacidosis. Diabetic ketoacidosis is characterized by

the classic triad of diabetes coupled with dehydration symptoms. Proper treatment in the early

arrival of the patient is the correct body fluids and insulin.

Keywords: ketoacidosis, diabetes mellitus, insulin

1

Pendahuluan

Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai energi dan

karenanya lemak tubuh dimobilisasi tempat penyimpanannya. Penghancuran lemak untuk

melepaskan energi menghasilkan rangkaian asam lemak. Asam lemak ini melewati hepar dan

membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama benda keton, benda keton dikeluarkan lewat

urin disebut ketonuria.

Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh tersebut disebut ketosis. Ketosis bisa

meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat tinggi dan

menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda keton yang

meningkat disebut ketoasidosis. Tujuan penulisan makalah ini adalah mempelajari lebih dalam

tentang Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan ketoasidosis metabolik. Mencari tahu mengenai

awal mula timbulnya Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan ketoasidosis metabolik sampai

pada pengobatan dan pencegahannya.

Skenario

Seorang perempuan berusia 7 tahun dibawa ibunya ke UGD RS dengan keluhan lemas sejak

beberapa jam yang lalu. Keluhan disertai nyeri perut dan kadang-kadang muntah. Menurut

ibunya, pasien BAK sedikit sekali.

Anamnesis

Pada skenario ini, akan dilakukan anamnesis terlebih dahulu kepada pasien. Anamnesis dapat

berupa autoanamnesis atau alloanamnesis. Pada skenario ini, kita dapat melakukan yang

alloanamnesis kepada ibu pasien dan juga autoanamnesis sekaligus. Dimulai dari identitas

pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang (RPS), riwayat penyakit dahulu (RPD), dan

riwayat penyakit keluarga (RPK). Identitas pasien akan ditanya dari nama lengkap pasien, tempat

dan tanggal lahir, umur pasien, alamat, pendidikan terakhir, pekerjaan, status perkawinan, suku

bangsa, dan agama. Pada keluhan utama, ditanyakan kepada pasien dibantu dengan keluarganya,

masalah atau keluhan yang dialaminya sehingga mendorongnya datang kepada dokter untuk

berobat.1

2

RPS pada pasien ditanyakan beberapa pertanyaan seperti: apakah keluhan anak ibu? Sudah sejak

kapan? Apakah ada gejala dehidrasi, rewel, dan anak menjadi lemah atau tidak fokus? Apakah

ada gejala seperti nafas cepat dan dalam serta apakah ada terasa bau yang aneh dari mulutnya?

Tanyakan juga apakah anak ibu mengalami sakit perut, mual, muntah atau demam? Apakah anak

nya ada mengalami penglihatan yang mulai kabur, penurunan berat badan? Lalu tanyakan

kepada ibu nya apakah dulu kehamilan nya cukup bulan atau tidak, apakah cukup bulan atau

tidak? Lalu tanyakan juga bagaimana dengan imunisasi anaknya apakah lengkap atau tidak?

Selanjutnya tanyakan juga apakah anak nya sudah minum obat sebelumnya atau belum. Jika

sudah, tanyakan apakah membaik atau tidak, dan tanyakan minum obat apa. Setelah itu tanyakan

RPD, tanyakan kepada ibunya apakah sebelumnya si anak ini pernah mengalami sakit seperti ini.

Lalu beralih ke RPK, tanyakan juga apakah di keluarga ada yang sakit sama persis seperti yang

dialami anaknya.

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan keadaan dan kesadaran umum pasien terlebih

dahulu. Pada skenario pasien dalam keadaan somnolen dan pasien bernafas dengan cepat dan

dalam (Kussmaul). Selanjutnya di lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital berupa nadi, nafas,

tekanan darah dan suhu. Di dapatkan hasil berupa nadi 120x/menit, nafas 40x/menit, tekanan

darah 80/50mmHg dan suhu 37◦C. Dan didapatkan juga hasil capillary refill 3detik serta tugor

kulit menurun. Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan GDS (gula darah sewaktu) dan

didapatkan hasil 400mg/dL. Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan berat dan tinggi badan

pasien, pemeriksaan khusus mata, dan melakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi pada

wajah, kelenjar tiroid, jantung, paru, dan ginjal. Pemeriksaan berat dan panjang badan pasien

juga diukur untuk mengetahui nilai Index Massa Tubuh (IMT), apakah anak tersebut dalam

keadaan tumbuh normal atau tidak, hal ini yang menjadi pertanda dari pada seorang anak

kekurangan gizi atau bahkan kelebihan gizi. Pada kasus yang dicurigai anak menderita DMT1

juga sangat penting dilakukan pemeriksaan mata, karena sering kali gangguan penglihatan

seperti katarak timbul lebih awal pada penderita DMT1.2

3

Pemeriksaan fisik yang sangat penting adalah pemeriksaan inspeksi, palpasi, perkusi, dan

auskultasi. Pada saat inspeksi, untuk mengetahui kelainan yang terjadi pada anak tersebut. Pada

saat pemeriksaan wajah juga pasien akan diminta meniupkan nafas dari mulutnya, pada penderita

DMT1 dengan ketoasidosis metabolik akan tercium bau keton, hal ini merupakan ciri khas

DMT1 dengan ketoasidosis metabolik. Pemeriksaan kelenjar tiroid juga berfungsi untuk

mengetahui ada tidaknya pembesaran, karena pada penderita DMT1 berhubungan dengan

hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Jika ditemukan kelainan, maka pemeriksaan fungsi tiroid

selanjutnya melalui pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan segera. Selanjutnya juga

dilakukan pemeriksaan fisik pada jantung, paru, dan ginjal, hal ini lebih bertujuan untuk mencari

adanya ketidaknormalan pada anak tersebut, dikarenakan keadaan kedatangan anak yang kurang

jelas sakitnya pada bagian/organ apa dan dehidrasi berat, maka dari itu dilakukan pemeriksaan

yang menyeluruh.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien adalah pemeriksaan darah rutin,

hemoglobin A1c (HbA1c), glukosa darah sewaktu dan puasa, urin rutin, dan c-peptide.3

Darah rutin

Selalu dilakukan pemeriksaan darah rutin untuk melihat apakah pasien terdapat kelainan

hematologi yang mungkin menjadi penyebab dari keluhan atau gejala pasien. Nilai

normal pemeriksaan darah rutin pada anak adalah sebagai berikut, hemoglobin 11 –

16g/dL, hematokrit 31 – 45%, leukosit 5.700 – 18.000 sel/mm3, trombosit 150.000 –

450.000 sel/mm3, laju endap darah (LED) <10mm/jam pertama, dan eritrosit 3.6 – 4.8

juta sel/mm3.

HbA1c dan Gula Darah

Pemeriksaan HbA1c merupakan pemeriksaan yang menghitung persentase hemoglobin

yang berikatan dengan gula. Semakin tinggi level dari HbA1c maka semakin tinggi pula

resiko komplikasi diabetes. Pemeriksaan ini menunjukkan nilai rata rata gula darah

sekitar 2 sampai 3 bulan yang lalu. Nilai normal untuk pemeriksaan ini adalah lebih kecil

dari 5.7% dengan kadar gula darah rata – rata 2 sampai 3 bulan yang lalu adalah 111

mg/dL. Pemeriksaan yang menjadi penentu sesuai di kasus adalah pemeriksaan glukosa

4

darah sewaktu dan puasa. Pemeriksaan glukosa darah bertujuan untuk mengukur kadar

gula dalam darah. Nilai normal glukosa darah sewaktu adalah 80-110 mg/dL, dan

dikatakan diabetes ketika sudah melebihi dari 200 mg/dL, umumnya pada anak yang

menderita diabetes akan terdeteksi di nilai 250 mg/dL. Pada glukosa darah puasa

dikatakan diabetes ketika sudah melebihi 125 mg/dL.3

Urinalisis

Pemeriksaan urin rutin juga sangat penting untuk dilakukan karena akan ditemukan

adanya glukosa dalam urin, keadaan ini disebut glukosuria. Normalnya tidak ditemukan

glukosa dalam urin karena glukosa dalam filtrat glomeruli akan direabsorpsi kembali

secara aktif di tubuli proksimal. Bagaimanapun, pemeriksaan glukosa dalam urin

bukanlah suatu pemeriksaan diagnostik dalam penyakit DMT1 ini, melainkan hanya

pendukung, karena glukosuria dapat ditemukan bukan hanya pada DM. Glukosuria dapat

ditemukan pada tirotoksikosis, feokromasitoma, sindrom Cushing, renal glukosuria,

kehamilan, dan sindrom Fanconi. Pemeriksaan benda keton juga dilakukan pada

pemeriksaan urin rutin, pada penderita DMT1 dengan ketoasidosis metabolik akan

terdeteksi benda keton di urinnya, karena normalnya tidak ditemukan benda keton dalam

urin, keadaan ini disebut ketonuria. Tiga benda keton utama adalah betahidroksibutirat,

asetoasetat, dan aseton. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mmol/L dan dapat

meningkat sampai 30 mmol/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mmol/L). Ketonuria

dapat juga ditemukan dalam keadaan kelaparan, kakeksia, muntah-muntah, anoreksia,

dan lain-lain.4

C-Peptide

Pemeriksaan C-peptide yang lebih stabil dan disekresikan dalam jumlah yang sama

dengan insulin. Sebagaimana diketahui insulin dan c-peptide berasal dari satu molekul

proinsulin, sehingga kadar c-peptide darah dapat digunakan sebagai petunjuk fungsi

sekresi insulin dari sel beta pankreas yang tersisa. Sebagai contoh kadar c-peptide pada

diabetes melitus tipe 1 dan pada keadaan koma diabetikum sangat rendah, bahkan

terkadang tidak terukur. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara melihat respon c-peptide

terhadap makan standar atau injeksi intravena dengan glukagon. Respon c-peptide plasma

5

dengan rangsangan yang khusus ini digunakan sebagai penentu ketergantungan terhadap

insulin. C-peptide dapat dicek dari darah maupun tes urin dan selalu menggambarkan

fungsi sel beta pulau Langerhans. Hasilnya tidak dipengaruhi oleh antibody terhadap

insulin endogen ataupun insulin eksogen. Kadar normal nya adalah 0.5-2.0 ng/mL.4

Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja pada pasien ini adalah Diabetes Melitus Tipe 1 (DMT1) dengan ketoasidosis

metabolik. Ketoasidosis diabetikum adalah hiperglikemia dengan konsentrasi glukosa plasma

biasanya lebih tinggi dari 300 mg /dL; ketonemia, dengan jumlah keton serum (B-hidroksibutirat

dan asetoasetat) konsentrasi yang lebih tinggi dari 3 mmol /L dan ketonuria; Asidosis dengan

nilai pH vena kurang dari 7.30 dan konsentrasi bikarbonat serum 15 mmol /L atau kurang dan

ketonuria, selain gejala klasik dan tanda diabetes melitus yang tidak terkontrol. Hal ini tergambar

pada pemeriksaan fisik yang menunjukkan pasien berada dalam keadaan diabetes melitus dengan

gejala khasnya yaitu poliuria, polidipsi, polifagia, pasien juga sering merasa haus, kehilangan

berat badan dalam waktu singkat, dan mudah lelah. Pasien juga berada dalam keadaan

ketoasidosis metabolik karena berdasarkan skenario, pasien bernafas secara cepat dan dalam,

pernafasan ini merupakan khas pada keadaan asidosis metabolik. Ketoasidosis metabolik

merupakan komplikasi dari penyakit DMT1.5

Diagnosis Banding

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

MODY memang sulit dibedakan secara klinis dengan DMT1 dan DMT2, namun

umumnya MODY timbul pada anak yang berusia 9 – 25 tahun dengan faktor herediter

dari orang tua yang memiliki DMT2 dan defek primer pada sekresi insulin. Pemeriksaan

pasti yang dapat menunjang MODY adalah dengan pemeriksaan analisis DNA, namun

pemeriksaan ini terbatas karena masih sedikit fasilitas laboratorium. Pemeriksaan ini

hanya dapat dilaksanakan ketika gejala klinis sudah dipastikan bahwa pasien adalah

penderita DM dan bukan termasuk DMT1 atau DMT2.6

Gastroenteritis

6

Gastroenteritis adalah infeksi yang terjadi pada usus atau perut yang disebabkan oleh

beberapa jenis virus. Infeksi ini menyebabkan terjadinya mual, muntah, diare, kram perut,

dan terkadang demam. Gastroenteritis menyebar melalui kontak jarak dekat dengan orang

yang sudah terinfeksi atau karena mengonsumsi makanan dan/atau minuman yang

terkontaminasi. Infeksi ini mudah sekali menyebar di fasilitas umum yang tertutup,

seperti di dalam ruang kelas, tempat perawatan anak, dan ruang perawatan umum.

HONK (Hiperosmolar Non Ketotik)

Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes

melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan

kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi

pada penderita diabetes tipe II.5,6

Suatu keadaan metabolik yang ekstrim yang terjadi akibat kombinasi beberapa penyakit,

dehidrasi, dan ketidakmampuan untuk mendapat terapi karena efek penyakit (misalnya

pada penderita GGK yang punya riwayat DM lama, mendapat pengobatan diuretik, yang

menyebabkan interaksi antara obat DM dengan diuretik yang berakibat obat diabetik

tidak bisa bekerja). Keadaan HONK berpotensi sebagai keadaan kegawat daruratan.

HONK dikarakterisasi sebagai hiperglikemia berat dengan ditandai hiperosmolaritas

serum tanpa bukti dari ketosis yang signifikan. Tanda dan gejala umum pada pasien

dengan HONK adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu

makan menurun, nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, dan mudah

lelah.6

Etiologi

Ketoasidosis merupakan komplikasi serius diabetes melitus dan sebagai penyebab umum untuk

pasien rawat inap. Penyebab pasti dari DMT1 dengan ketoasidosis metabolik sejauh ini belum

diketahui. Hal yang diketahui adalah pada DMT1 ini, terjadi sistem imun yang salah menyerang

dan menghancurkan sel islet (sel yang memproduksi insulin) di pankreas, hal ini bisa terjadi

karena genetik atau pemaparan dari virus tertentu melalui lingkungan. Gen HLA kelas II molekul

HLA-DR3 dan HLA-DR4 dikaitkan secara kuat dengan DMT1. Pemaparan virus yang dapat

7

menyebabkan DMT1 adalah rubella, coxsackievirus, dan mumps. Faktor diet juga menjadi salah

satu penyebab dari DMT1.7

Epidemiologi

Secara keseluruhan insidens penderita DM di seluruh dunia adalah 24.3 kasus per 100.000 orang

per tahunnya. DMT1 memiliki proporsi 10% dari total penderita DM di dunia. Di Amerika

sendiri penderita DMT1 sebanyak 1,4 juta dan lebih dari 15 juta di seluruh dunia. Ras orang kulit

putih memiliki insidens DMT1 yang paling tinggi. DMT1 1,5 kali lebih mudah ditemukan pada

orang kulit putih Amerika daripada orang kulit hitam Amerika atau hispanik, dan juga pada

imigran yang pindah dari daerah yang insidens rendah ke daerah yang insidens tinggi, resiko

DMT1 akan meningkat. Pada anak – anak, insidens DMT1 akan meningkat pada 2 kelompok

umur yaitu umur 4 – 6 tahun dan 10 – 14 tahun. DMT1 dengan ketoasidosis metabolik sendiri

mempunyai angka sekitar 25% dari total DMT1 dengan perkiraan 4 kasus per 100.000 anak.11,12

Meningkatnya kasus DMT1 dengan ketoasidosis metabolik pada anak kecil dikarenakan sulitnya

mendiagnosa secara pasti sehingga terjadi keterlambatan diagnosa.7

Patofisiologi

Ketoasidosis diabetikum adalah keadaan darurat medis dan kondisi mengancam hidup biasanya

berkembang selama 24 jam atau kurang. Hal ini ditandai dengan glukosa darah di atas 12 mmol /

L, kehadiran ketonuria dan pH darah arteri <7.35. Gangguan metabolisme yang terdiri dari

hiperglikemia, hiperketonemia dan asidosis metabolik. Glukosa merupakan sumber penting dari

energi bagi jaringan tubuh, terutama otak dan sistem saraf. Dengan tidak adanya insulin, tubuh

tidak mampu untuk memanfaatkan glukosa untuk energi sel insulin dibutuhkan untuk

meningkatkan permeabilitas membran sel menjadi glukosa dan elektrolit utama lainnya. Dalam

keadaan ini, tubuh berusaha untuk menghasilkan lebih banyak glukosa oleh pelepasan hormon

kontra-regulasi yang memulai proses glikogenolisis (konversi glikogen menjadi glukosa),

glukoneogenesis (konversi non-karbohidrat seperti asam amino menjadi glukosa) dan lipolisis

(konversi lemak menjadi asam lemak dan glukosa). Proses ini menyebabkan osmolaritas cairan

lebih lanjut, sehingga bergeser dari intraseluler dan ekstraseluler ke dalam ruang intravaskular.

Hal ini menyebabkan dehidrasi seluler yang ekstrim. Ada kerugian kalium seluler, natrium, dan

8

fosfat akibat perubahan cairan osmotik. Hal ini menyebabkan hipokalemia seluler dan

hyponatermia. Ketogenesis terjadi karena metabolisme lemak yang mengarah pada pembentukan

asam asetat, aseton, dan asam beta-hidroksibutirat yang merupakan endapan asidosis metabolik.

Nitrogen diproduksi sebagai produk sampingan dari metabolisme protein dan menyebabkan

peningkatan urea dan nitrogen darah (BUN), sehingga terjadi asidosis metabolik seperti pH

darah turun di bawah normal. Gerakan kalium dari sel ke intravaskular menyebabkan

peningkatan ion hidrogen seluler, sehingga terjadi asidosis. Badan keton diekskresikan dalam

urin dengan glukosuria, sebuah diuresis osmotik terjadi kemudian dengan hilangnya resultan dari

serum natrium, kalium, fosfat dan magnesium. Sistem penyangga tubuh berusaha untuk

mengembalikan pH darah ke batas normal dengan memanfaatkan bikarbonat dan dengan

mengeluarkan badan keton melalui sistem pernapasan.5

Gejala Klinis

Gambaran klinis KAD meliputi gejala-gejala klinis dan diperkuat dengan pemeriksaan

laboratorium. Berikut adalah gejala klinis pada pasien DMT1 dengan ketoasidosis diabetikum:5

1. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan, dimana

beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit.

2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat dijumpai

dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab

dari sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan

adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam beberapa jam

sampai terjadi KAD.

3. Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung

dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi.

4. Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap

asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7,2.

5. Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian penderita lain

dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma

Penatalaksanaan

Secara umum pemberian cairan adalah langkah awal penatalaksanaan KAD. Terapi cairan

ditujukan untuk ekspansi cairan intraseluler, intravaskuler, interstsial dan resotarsi perfusi ginjal.

9

Jika tidak ada masalah pada jantung atau penyakit gagal ginjal kronik berat, cairan salin isotonik

NaCl 0.9% diberikan dengan dosis 15-20cc/kgbb/jam pertama atau satu sampai satu setengah

liter. Penggantian cairan dapat dilakukan sampai dengan 24jam dan penggantian cairan sangat

mempengaruhi pencapaian target gula darah, hilangnya benda keton dan perbaikan asidosis.

Selanjutnya barulah diberikan terapi insulin.6

Terapi insulin dapat diberikan secara infus/IV selama 1 – 2 jam setelah terapi penggantian cairan

dengan dosis 0.1 unit/kg/jam dengan catatan 1 unit sama dengan 1 ml. Terapi insulin dengan

pemberian yang telah dijelaskan tersebut dapat diberikan selama setidaknya menunggu pasien

berada dalam kondisi normal, sudah tidak asidosis metabolik (pH lebih dari 7,3; bikarbonat lebih

dari 15 mmol/L). Pada keadaan tertentu dimana keadaan asidosis metabolik masih belum

tertangani dengan baik, dapat diberikan natrium bikarbonat secara hati – hati dengan dosis 1 – 2

mmol/kg selama 1 jam. Setelah pasien semakin menujukkan perbaikan, pemberian insulin dapat

diganti menjadi injeksi subkutan. Terapi awal insulin injeksi subkutan untuk mencegah

hiperglikemia, dapat diberikan 15 – 30 menit (dengan insulin kerja cepat) atau 1 – 2 jam (dengan

insulin reguler) sebelum terapi insulin IV diberhentikan, agar memberikan waktu untuk absorpsi

insulin oleh tubuh.6

Jenis insulin kerja cepat adalah insulin humulin R dan insulin actrapid yang mulai bekerja dalam

5 – 15 menit dan berada di puncak pada 30 – 90 menit kemudian. Insulin kerja panjang adalah

insulin PZI dan insulin ultralente yang hampir tidak mempunyai puncak karena kerjanya yang

stabil dalam 20 – 26 jam sehingga kadarnya hampir rata terus – menerus.

Pengobatan non medika mentosa yang tidak kalah penting juga adalah diet rendah kalori dan

lemak serta banyak mengkonsumsi buah dan sayuran. Diet rendah lemak dikarenakan konsumsi

lemak terutama lemak hewani akan menyebabkan melambatnya sistem metabolisme sehingga

kadar gula dalam darah dapat meningkat secara cepat, begitu juga dengan konsumsi gula yang

berlebih. Olahraga juga sangat diperlukan dalam membantu meningkatkan kebugaran tubuh

pasien, tidak ada olahraga yang dilarang dalam penyakit DMT1 ini, namun perlu diingat bahwa

aktifitas fisik dapat menurunkan kadar gula dalam darah yang akan memiliki efek selama 12 jam

ke depan setelah aktifitas, sehingga perlunya kontrol yang lebih sering. Olahraga pada DMT1

10

dianjurkan selama 30-60menit aja. Pada saat tidur pun kadar gula dalam darah dapat turun,

sehingga dapat diberikan dosis insulin yang lebih rendah saat mau tidur atau diberikan makanan

ringan sebelum tidur.5

Prognosis

Menurut penelitian, orang yang menderita DM akan memiliki umur yang lebih pendek 10 tahun

dibandingkan dengan orang yang tidak menderita DM. Umumnya pasien membaik setelah

diberikan insulin dan terapi standar lainnya, terutama pada pasien dengan ketoasidosis

diabetikum. Biasanya kematian pada KAD adalah karena penyakit penyerta berat yang datang

pada fase lanjut. Kematian meningkat sesuai dengan meningkatnya usia dan beratnya penyakit

penyerta.5,6

Kesimpulan

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut pada diabetes mellitus tipe 1. Hal ini

dikarena tidak adekuatnya insulin atau tidak melakukan pengobatan. Ketoasidosis diabetikum

ditandai dengan trias klasik diabetes ditambah dengan gejala dehidrasi. Penanganan yang tepat

pada awal kedatangan pasien yaitu dengan mengkoreksi cairan tubuh dan pemberian insulin

karena pada penderita ketoasidosis diabetikum memiliki hiperglikemia dengan kadar yang tinggi.

Daftar Pustaka

1. Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu kedokteran bagaimana dokter berpikir, bekerja, dan

menampilkan diri. Edisi ke-1 Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2006.H.258.

2. Bickley LS. Approach to the patient: history and physical examination. 11th edition.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.P.118-27.

3. Chernecky CC, Berger BJ. Laboratory tests and diagnostics procedures. 5th edition.

Missouri: Saunders Elsevier; 2008. P. 400-512.

4. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi Klinik Urinalisis. Edisi

ke-3. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2009. H. 43-6.

5. Soewondo P. Ketoasidosis diabetic. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M,Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi IV. Internal Publishing. 2009. 1906-11.

11

6. Alemzadeh R, Ali O. Diabetes Mellitus. In: Kliegman RM, Stanton BF, Geme III JWSt,

Schor NF, Behrman RE. Nelson’s textbook of pediatrics. 19th edition. Philadelphia:

Elsevier Saunders; 2011. P. 1968-97.

7. Wood I, Garner M. Initial management of acute medical patients: a guide for nurses and

healthcare practitioners. 2nd ed. USA: Wiley-Blackwell; 2012.P. 155-6.

12