BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) awalnya digambarkan pada tahun

1967 sebagai penyakit akut dimanifestasikan oleh dypsnea, takipnea dan penurunan

komplians paru. Definisi ARDS telah diperluas dan disempurnakan selama bertahun-

tahun. Pada tahun 1994, American European Consensus Conference merekomendasikan

definisi ARDS sebagai bagian dari cedera paru akut. Definisi termasuk tiga kriteria: rasio

PaO2 / FiO2 kurang dari 200, infiltrat bilateral pada rontgen dada, dan tekanan oklusi

arteri pulmonalis kurang dari 18mmHg atau tidak ada bukti klinis hipertensi atrium kiri.

Perubahan patofisiologi yang terjadi pada ARDS adalah edema paru interstistial dan

penurunan kapasitas residu fungsional (KRF) karena atelektasis kongestif difus.

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut

yang memerlukan perawatan di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyai angka

kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%. Estimasi yang akurat tentang insidensi ARDS

sulit karena definisi yang tidak seragam serta heterogenitas penyebab dan manifestasi

klinis. Estimasi insidensi ARDS di Amerika Serikat sebesar 100.000-150.000 jumlah

penduduk per tahun (1996). Dahulu ARDS memiliki banyak nama lain seperti wet lung,

shock lung, leaky-capillary pulmonary edema dan adult respiratory distress syndr ome.

Tidak ada tindakan yang spesifik untuk mencegah kejadian ARDS meskipun faktor risiko

sudah diidentifikasi sebelumnya. Pendekatan dalam penggunaan model ventilasi mekanis

pada pasien ARDS masih kontroversial. American European Concencus Conference

Committee (AECC) merekomendasikan pembatasan volume tidal, positive end

expiratory pressure (PEEP) dan hiperkapne.

Penggunaan ventilasi mekanis invasif pada pasien ARDS merupakan pendekatan

yang masih kontroversial. Penggunaan ventilator mekanis pada ARDS perlu diketahui

aspek fisiologi ventilasi mekanis, kapasitas residu fungsional, gerakan diapragma,

resistensi paru, pengaruh intermittent positif pressure ventilation (IPPV) atau positive end

expiratory pressure (PEEP) terhadap hemodinamik, pengaruh IPPV terhadap hubungan

ventilasi-perfusi dan pertukaran gas.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

1.2.2 Tujuan Khusus

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk

mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat

mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)

Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan

pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan

oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida

lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaaan gagal napas

mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari

sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum

jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis,

rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pancreatitis akut, aspirasi

cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon. (Arif Muttaqin, 2009).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS (Gagal nafas Akut)

merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah

sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat

memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel–sel

tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan

menjadi lebih besar.

2.2 Etiologi

Penyebab dari ARDS antara lain :

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang

menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)

sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat

pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf

spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan

medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi

pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi

paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit

pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.

Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari

hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi

pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan

mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah

pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang

mendasar.

5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia

diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang

bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah

beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.3 Manifestasi Klinis

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :

1. Peningkatan jumlah pernapasan

2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis

3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan

4. Penurunan kesadaran mental

5. Takikardi, takipnea

6. Dispnea dengan kesulitan bernafas

7. Terdapat retraksi interkosta

8. Sianosis

9. Hipoksemia

10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing

11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.4 Patofisiologi

Sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa selalu berhubungan dengan

penambahan cairan dalam paru, merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema

patu karena kelainan jantung olah karena tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik

kapiler paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi

peningkatan permeabilitas enditel kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan

edema alveoli dan interstitial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan

menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema

paru dan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi

kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun. Kapasitas sisa berfungsi (fungsional

residual capacity) juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting

sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa dan penyebab hipoksemia adalah ketidak

seimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venus (aliran darah mengalir ke alveoli

yang kolaps) dan kel;ainan difusi alveoli-kapiler sebab penebalan dinding alveoli-kapiler.

Meskipun kejadian presipitasi spectrum luas berhubungan dengan ARDS, patogenesis

pada umumnya adalah kerusakan difusi pada membrane alveolokapiler, teorinya karena

satu dari dua kategori mekanisme Aspirasi bahan kimia tertentu atau inhalasi gas

berbahaya kedalam jalan nafas yang secara langsung toksik terhadap epithelium alveolar,

menyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas membrane alveolokapilar.

Kerusakan pada membrane alveolokapilar dapat diawali pada mikrovaskular pulmonal.

ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik,

meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum

awitan (misal awitan mendadak infeksi akut). Biasanya terdapat periode laten sekitar

18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembangnya gejala. Durasi sindrom dapat

beragam dari beberapa hari sampai minggu. Pasien yang tampak akan pulih dari ARDS

dapat secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonari akut akibat serangan

sekunder seperti pneumotoraks atau infeksi berat.

2.5 Penatalaksanaan

Penatalaksaan yang dapat dilakukan pada pasien ARDS antara lain :

a. Terapi oksigen

Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong

b. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau

positive end expiratory pressure (PEEP)

c. Inhalasi nebulizer

d. Fisioterapi dada

e. Pemantauan hemodinamik/jantung

f. Pengobatan Brokodilator Steroid

g. Dukungan nutrisi sesuai kebutuha

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium

1) Pemeriksaan fungsi ventilasi

a) Frekuensi pernafasan per menit

b) Volume tidal

c) Ventilasi semenit

d) Kapasitas vital paksa

e) Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik

f) Daya inspirasi maksimum

g) Rasio ruang mati/volume tidal

h) PaCO2, mmHg

2) Pemeriksaan status oksigen

3) Pemeriksaan status asam-basa

4) Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada

PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg,

PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

5) Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2

6) Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan

7) Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum)

untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.

8) Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.

9) EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,

disritmia.

b.Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

1) Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena

hiperventilasi

2) Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi

3) Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini

4) Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

c. Pemeriksaan Rontgent Dada :

1) Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

2) Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

d.Tes Fungsi paru :

1) Pe ↓ komplain paru dan volume paru

2) Pirau kanan-kiri meningkat

2.7 Asuhan Keperawatan

2.7.1 Pengkajian

1. Survey Primer

a. Airway

1) Peningkatan sekresi pernapasan

2) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

b. Breathing

1) Distress pernapasan: pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,

retraksi.

2) Menggunakan otot aksesori pernapasan

3) Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis

c. Circulation

1) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

2) Sakit kepala

3) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,

mengantuk

4) Papiledema

5) Penurunan haluaran urine

2. Survey Sekunder

a. Mata

1) Konjungtiva pucat (karena anemia)

2) Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)

3) Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)

b. Kulit

1) Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)

2) Sianosis secara umum (hipoksemia)

3) Penurunan turgor (dehidrasi)

4) Edema

5) Edema periorbital

c. Jari dan kuku

1) Sianosis

2) Clubbing finger

d. Mulut dan bibir

1) Membrane mukosa sianosis

2) Bernafas dengan mengerutkan mulut

e. Hidung

Pernapasan dengan cuping hidung

f. Vena leher

Adanya distensi/bendungan

g. Dada

1) Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan,

dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)

2) Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan

3) Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran

/rongga pernafasan)

4) Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)

5) Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, pleural

friction)

6) Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)

h. Pola pernafasan

1) Pernafasan normal (eupnea)

2) Pernafasan cepat (tacypnea)

3) Pernafasan lambat (bradypnea)

2.7.2 Diagnosa

1. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan

ketidakmampuan untuk batuk, adanya selang endotrakeal, sekret yang kental,

kelelahan.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,

peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan

adekuat.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,

penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada

permukaan alveoli.

2.7.3 Intervensi

Rencana Asuhan Keperawatan Pasien dengan Kegagalan Pernafasan Akut

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidakmampuan untuk

batuk, adanya selang endotrakeal, sekret yang kental, kelelahan.

KRITERIA HASIL

Jalan nafas bebas sekret

Bunyi nafas di paru terdengar jelas.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Menilai suara paru-paru.

Ubah posisi pasien setiap 2 jam.

Dorong pasien untuk batuk dan

napas dalam.

Suction (nasotrakeal atau

endotrakeal) sebagaimana ditentukan

oleh penilaian pasien.

Menyediakan humidifikasi memadai

dengan oksigen tambahan atau

ventilasi mekanis.

Menilai jumlah, warna, konsistensi

sekret.

RASIONAL

Ronki mungkin terdengar dengan

penumpukan sekret.

Memobilisasi sekret.

Meningkatkan kapasitas paru-paru

dan memfasilitasi pertukaran gas.

"Sesuai kebutuhan" pengisapan

mencegah kerusakan pada saluran

napas dari prosedur pengisapan.

Mencegah pengeringan sekret dan

memfasilitasi penghapusan sekresi.

Mengindikasikan perlu untuk

humidifikasi dan / atau tanda-tanda

infeksi.