Modul Organ AI

Laporan kasus 1

ALERGI

Kelompok 9

030.09.270 Windy Ayu Safitri

030.09.272 Yani Nur Indrasari

030.09. 273 Yehezkiel Kurniawan

030.09.274 Yenni Susanty

030.09.275 Yohanes Satrya Wibawa

030.09.276 Yolla Eva Meissa

030.09.277 Yuanita Lavinia

030.09.280 Yulius Nugroho

030.09.281 Yusrina Affiatika Untari

030.09.282 Yuti Purnamasari

030.09.284 Zaddam Wahid

Jakarta, 2012

Fakultas Kedokteran Trisakti Jakarta

BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis atopik (DA) atau ekzema ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,

disertai gtal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan

dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (DA,

rhinitis alergik dan atau asma bronchial). DA cenderung diturunkan. Lebih dari sperempat anak

dari seorang ibu yang menderita atopi akan mengalami DA pada masa kehidupan 3 bulan

pertama, bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan mengalami

gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orang tua menderita

atopi.

Faktor endogen yang berperan, meliputi faktor genetic, hipersensitivitas akibat

peningkatan kadar IgE total dan spesifik, kondisi kulit yang relatif kering dan gangguan psikis.

Faktor eksogen pada DA antara lain adalah trauma fisik-kimia-panas, bahan iritan, alergi debu,

tungau, makanan (susu sapi, telur), infeksi mikroba, perubahan iklim serta hygine lingkungan.

Faktor endogen lebih berperan sebagai faktor predisposisi sedangkan faktor eksogen cenderung

menjadi faktor pencetus.

Gejala utama DA adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya

lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk hingga timbul bermacam-

macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan

krusta.

DA dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: DA infantil (terjadi pada usia 2 bulan sampai 2

tahun), DA anak (2 sampai 10 tahun) dan DA pada remaja dan dewasa.

BAB 2

Laporan Kasus

ANAMNESIS

1. Identitas

Nama : -

Umur : 5 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : -

Pekerjaan : -

Status :-

2. Keluhan Utama : Eczema di kedua pipinya

3. Keluhan Tambahan : Terlambat imunisasi, riwayat atopi pada keluarganya

4. Riwayat penyakit sekarang : -

5. Riwayat penyakit dahulu : -

6. Riwayat kebiasaan : -

7. Riwayat keluarga : -

8. Riwayat pengobatan :-

BAB III

Pembahasan Kasus

PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis : -

2. Status Lokalis : Eczema pada pipi bayi.

Interpretasi status lokalis : Didapatkan eczema (dermatitis atopik/DA) pada kedua pipi bayi.

Dugaan penyebab eczema antara lain alergi terhadap makanan dan alergi kontak, yang

keduanya didasari oleh pengaruh genetika, perlu di anamnesis lebih lanjut. Alergen atau

iritan yang mengenai pasien, baik via pernafasan, pencernaan, atau secara kontak kulit akan

menyebabkan reaksi sistem imun.

MASALAH

DAFTAR MASALAH DASAR MASALAH

Eczema Hasil anamnesis pasien

Terlambat imunisasi Hasil anamnesis pasien

Riwayat atopi keluarga Hasil anamnesis pasien

PATOFISIOLOGI MASALAH

Eczema

Eczema adalah dermatitis papulovesikular yang terasa gatal. Eczema disebabkan oleh amina

vasoaktif (histamine) yang didegranulasikan oleh sel mast saat kompleks Immunoglobulin

E-alergen berikatan dengan reseptor Fc milik sel mast.

PATOFISIOLOGI KASUS

Patofisiologi Dermatitis Atopik 1

Pada dermatitis atopik sistem imun memiliki peran yang krusial dan terdapat tiga komponen

utama yang berperan, yaitu respons sel T, antigen presenting cell (APC), dan keratinosit. Berikut

ini akan dijelaskan lebih dalam tentang peran masing – masing komponen tersebut terhadap

terjadinya dermatitis atopik.

Respons sel T

Pada saat lahir, efektor sel T yang predominan merespons terhadap infeksi adalah sel Th-2.

Seiring bertambahnya usia, maka respons Th-2 akan digantikan oleh Th-1 yang lebih

predominan. Pada dermatitis atopik episode akut, sel Th-2 tetap berperan sebagai respons utama

terhadap pajanan antigen. Peningkatan kadar sel Th-2 yang terdapat pada pasien dermatitis

atopik baik yang lesional dan non-lesional menandakan bahwa bagian kulit yang tidak terlibat

juga mengalami respons hipersensitivitas terhadap alergen. Sel Th-2 memproduksi sitokin –

sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 yang menginduksi diferensiasi sel Th-2 dari prekursor sel

CD4+ naive, meningkatkan produksi IgE dari sel B dan menekan produksi dari antimikroba

peptida (AMP) oleh keratinosit. AMP berperan dalam mekanisme imunitas alamiah dengan cara

melindungi kulit dari infeksi mikroorganisme patogen. Kegagalan sistem imun untuk berpindah

dari respons Th-2 ke Th-1 dinamakan missing immune deviation.

Antigen presenting cell

APC akan berinteraksi dengan antigen dan mempresentasikan mereka kepada sel T. Pada kulit

penderita dermatitis atopik baik yang lesional dan non-lesional, APC lebih mengekspresikan

jumlah reseptor IgE afinitas tinggi (high-affinity) daripada kulit yang non-atopik. Setelah

mengikat IgE, sel Langerhans mempresentasikan antigen kepada sel T naive, menstimulasi

diferensiasi mereka menjadi sel efektor Th-2 dan menginduksi sensitisasi terhadap antigen.

Begitu juga ketika antigen terikat kepada IgE pada permukaan sel dendritik, maka akan

dilepaskan sitokin – sitokin proinflamasi dalam jumlah yang besar, menstimulasi sel T dan

mengamplifikasi respons inflamasi alergi.

Keratinosit

Terdapat dua mekanisme yang sudah diketahui mengenai keratinosit yang berperan terhadap

progresivitas dan keparahan dari dermatitis atopik. Yang pertama, keratinosit epidermal dari

penderita dermatitis atopik memproduksi kemokin dan sitokin yang unik setelah terjadi

kerusakan mekanik atau interaksi dengan sitokin – sitokin inflamasi. Peningkatan ekspresi GM-

CSF, IL-1, IL-18, dan TNF-α oleh keratinosit menyebabkan diferensiasi sel dendritik dari

prekursor monosit dan aktivasi sel T yang berkontribusi untuk pelepasan sitokin proinflamasi,

aktivasi sel B, dan pelepasan histamin. Mekanisme yang kedua, keratinosit dari pasien dengan

dermatitis atopik mengekspresikan jumlah AMP yang lebih sedikit dari individu normal. Hal ini

meningkatkan kolonisasi mikroba dalam kulit, oleh karena itu biasanya terdapat infeksi kulit

yang berulang pada pasien – pasien dengan dermatitis atopik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Sebetulnya tidak ada pemeriksaan laboratorium definitif yang digunakan untuk mendiagnosa

DA. Namun meningkatnya serum Imunoglobulin E (IgE) dan eosinofilia di darah perifer bisa

digunakan sebagai informasi tambahan yang berguna untuk konfirmasi status atopi.

Prick test adalah pemeriksaan penunjang yang dilakukan dengan menusukan alergen-alergen

yang umum untuk membantu identifikasi faktor-faktor pencetus yang spesifik pada pasien

dengan DA. Untuk melaksanakan pemeriksaan ini pasien dipastikan tidak mengkonsumsi

antihistamin selama 1 minggu dan kortikosteroid selama 2 minggu sebelum pemeriksaan.

Bagaimanapun juga, tes ini hanya berfungsi untuk menunjukkan antigen spesifik apa yang

menjadi pencetus DA pada pasien.

Tes provokatif juga dapat dilakukan untuk mengetahui makanan apa yang menjadi alergen pada

pasien dengan cara membatasi makanan yang biasa dimakan oleh pasien. Apabila selama masa

restriksi makanan tersebut pasien tidak mengalami rekurensi, maka dapat diambil kesimpulan

makanan tersebut adalah alergen bagi pasien.

Pemeriksaan histologis juga dapat dilakukan namun tidak dianjurkan. Pada lesi DA yang akut,

hasil dari pemeriksaan histologisnya adalah adanya hiperkeratosis, parakeratosis, dan akantosis

dengan lapisan sel granular yang berkurang atau bahkan mungkin tidak ada. Temuan yang

penting pada diagnosis histologis juga ditemukannya spongiosis (akumulasi cairan di area

interseluler dan intraseluler) dan eksositosis (infiltrasi leukosit lewat epidermis).

Pada fase kronis, lesi menunjukkan keadaan hiperkeratosis dengan area parakeratosis dan

papilomatosis (proliferasi keatas dari papila dermal).

DIAGNOSA SEMENTARA :

Dermatitis Atopik, berdasarkan faktor-faktor pendukung, seperti:

Eczema di kedua pipi

Riwayat Atopi di keluarga

DIAGNOSA BANDING

Scabies

Dermatitis Seboroika

Histiositosis

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien graves terdiri dari:

Penggunaan obat anti tiroid

RAI (radioactive iodine)

Kontrol diet dan aktifitas

KOMPLIKASI

Asma dan Rhinitis Alergi

Asma adalah suatu penyakit kronis yang ditandai adanya peningkatan kepekaan saluran napas

terhadap berbagai rangsang dari luar; seperti debu, serbuk bunga, dll; yang menyebabkan

penyempitan saluran napas yang meluas.2

Rinitis alergika adalah suatu gejala alergi yang terjadi pada hidung. Gejala rinitis alergika berupa

bersin-bersin disertai gatal-gatal pada hidung dengan ingus yang encer.3

Pada penderita DA 30 % akan berkembang menjadi asma, dan 35% berkembang menjadi rhinitis

alergi. Berdasarkan perjalanan alamiah penyakit alergi yang dikenal sebagai allergic march,

sensitisasi dengan alergen makanan pada usia bayi akan diikuti sensitisasi allergen hirup di

kemudian hari. Pada usia < 2 tahun sensitisasi alergen makanan lebih sering, sedangkan allergen

hirup dan makanan pada usia 2-10 tahun, dan pada usia > 10 tahun lebih sering oleh aeroalergen.

Sensitisasi dengan makanan berkurang dengan bertambahnya umur. Jadi pada usia tahun pertama

gejala alergi makanan dan dermatitis atopi akan diikuti oleh asma dan rinitis alergi di kemudian

hari.(2)

Limfoma

Ada peningkatan risiko kanker secara keseluruhan dan subtipe kanker meliputi limfoma pada

pasien yang menderita dermatitis atopik. Peningkatan risiko terjadinya keganasan pada pasien

dermatitis atopik dikarenakan stimulasi kronik sistem imun oleh antigen menyebabkan terjadinya

mutasi pro-onkogenik secara acak yang dapat menyebabkan peningkatan untuk berkembangnya

kanker.

Neurodermatitis

Neurodermatitis (Liken Simpleks Kronis) adalah suatu peradangan menahun pada lapisan kulit

paling atas yang menimbulkan rasa gatal. Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak penebalan

kulit yang kering, bersisik dan berwarna lebihi gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak

beraturan.Hal ini dapat disebabkan oleh meningkatnya intensitas rasa gatal yang berkepanjangan

dan kecenderungan untuk menggaruknya. Jika terus digaruk juga dapat menyebabkan luka

permanen atau perubahan warna kulit.(3)

Infeksi kulit

Terkadang ketika menggaruk kuku dapat menembus kulit dan menyebabkan luka terbuka dan

celah yang bisa mengakibatkan infeksi. Infeksi tersebut biasanya disebabkan oleh

Staphylococcus aureus. Pada pasien dermatitis atopik kemungkinan terjadinya infeksi ini

meningkat.(3)

Komplikasi pada mata

Dermatitis atopik yang parah dapat menyebabkan komplikasi pada mata yang dapat

menyebabkan kerusakan mata permanen. Ketika terjadi komplikasi, timbul rasa gatal di sekitar

kelopak dan mata menjadi parah. Tanda dan gejala dari komplikasi pada mata juga termasuk

mata berair serta radang kelopak mata (blepharitis) dan lapisan kelopak mata (conjunctivitis).(3)

PROGNOSIS

Jika penanganan baik

Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

Ad sanationam : ad bonam

Jika penanganan buruk

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : ad malam

Pada pasien dermatitis atopi jika penanganan dilakukan sedini dan sebaik mungkin dapat

diperoleh prognosis yang baik. Ad vitam dan ad functionam berupa ad bonam karena dermatitis

atopi tidak mengancam kehidupan dan juga tidak mengganggu fungsi organ. Ad sanationamnya

juga berupa ad bonam walaupun kemungkinan untuk kambuh masih ada namun dapat dicegah.

Prognosis buruk pun dapat terjadi jika alerginya berlanjut menjadi asma dan rhinitis alergi. Hal

ini dapat dicegah dengan menjauhkan anak dari allergen hirup berupa asap rokok, asap

kendaraan, dll.

BAB IV

Pembahasan Guiding Question

Pada lesi D.A ditemukan jenis-jenis sel dendritic yang mana?

Terdapat 2 populasi sel dendrit myeloid yaitu sel Langerhans dan sel epidermal dendritic

inflamatorik. Sel Langerhans terdapat pada kulit yang normal, sedangkan sel epidermal dendritic

inflamatorik hanya tampak pada kulit yang meradang.

Mengapa pada umumnya vaksinasi diberikan pertama kali pada usia 2 bulan?

Vaksinasi biasanya diberikan pada usia 2 bulan karena pada usia inilah imunitas pasif yang

didapat dari ibu sudah berkurang jumlahnya dan juga si bayi sudah mulai bisa membuat sendiri

antibodinya.

Mengapa vaksinasi tertentu diberikan sebelum usia 2 bulan? Jelaskan

Karena pada usia 2 bulan imunitas tubuh bayi masih belum matur sehingga beberapa vaksin

diberikan sebelum berusia 2 bulan dalam upaya pencegahan yang sangat efektif untuk

memutuskan rantai penularan melalui transmisi maternal dari ibu ke bayi1, seperti contoh vaksin

hepatitis B yang diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir. Contoh lain adalah vaksin polio

yang diberikan saat bayi akan keluar dari RS dalam upaya pencegahan transmisi virus kepada

bayi dari lingkungan luar.

Mengapa vaksin polisakarida diberikan setelah usia 2 tahun?

Vaksin Polisakarida bukan merupakan protein tetapi berasal dari bagian polisakarida

kapsul bakteri. Vaksin ini merupakan T independent antigen yang hanya akan menginduksi

sekresi IgM, tanpa sel memori atau class switching. Ada 4 jenis vaksin polisakarida, yaitu untuk

mencegah infeksi Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae

tipe b, dan Salmonella typhi. Capsular polysaccharida merupakan imunogen yang lemah

sehingga kurang imunogenik untuk anak usia dibawah 2 tahun. Pada anak berusia dibawah 2

tahun T independent B cells belum memproduksi antibodi untuk polisakarida.

1

Imunogenitas vaksin polisakarida dapat ditingkatkan dengan mengikatkan suatu protein karier,

biasanya toksoid tetanus atau toksoid difteria, sehingga menjadi T dependent vaccines. Sel B

dengan reseptor antigen yang tepat, akan mengikat konjugat kemudian memfagositnya, lalu

memprosesnya, setelah itu mempresentasikan peptide antigen kepada TH cells, dan menginduksi

IgG antibody responses yang memberikan proteksi lebih efektif.

Jadwal Imunisasi menurut IDAI

Kriteria diagnosis dermatitis atopik

Kriteria mayor:

1. Pruritus

2.Tipe morfologi dan distribusi

3.Dermatitis kronis atau residif

4.Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya (misalnya, asma, dermatitis atopic, dll)

Kriteria minor:

1. Xerosis

2. Tes alergi pada kulit positif

3. Keilitis

4. Konjungtivitis berulang

Dermatitis atopik merupakan penyakit inflamasi bifasik, jelaskan!

Pada kondisi dermatitis atopik, terdapat proses inflamasi bifasik yaitu fase akut yang kemudian

24 sampai 48 jam setelah itu dilanjutkan oleh fase kronis.

Fase Akut

Sel dendritik yang berperan pada fase akut adalah sel langerhans yang berlokasi pada

jaringan epidermis. Sel dendritik teraktivasi oleh 2 hal; thymic stromal lymphopoietin

(TSLP) yang disekresi oleh sel keratinosit dan ketika allergen terikat pada reseptor

IgE/FcRI yang kemudian bermigrasi ke nodus limfatikus untuk mempresentasikan

peptida allergen kepada Th0.(1) Dengan bantuan sel mast yang memproduksi interleukin-

4 dan sel langerhans yang memproduksi interleukin-10 membantu proses differensiasi

dari Th0 menjadi Th2. Pada tahap ini, Th2 memproduksi IL-13, IL-4 dan IL-5.(2)

Inflamasi yang terjadi pada dermatitis atopik ini berhubungan dengan bertambahnya sel

Th2 pada lesi dikulit yang telah bermigrasi ke jaringan inflamasi melalui kemoatraktan

yang dihasilkan oleh sel langerhans yaitu IL-16.(3)

Fase Kronis

Sel dendritik jenis lain yang berperan pada fase ini disebut juga Inflammatory Dendritic

Epidermal Cells (IDEC) yang dimana akan mempresentasikan peptida allergen kepada

Th0 sehinga berdeferensiasi dengan bantuan IL-12 yang diproduksi oleh IDEC menjadi

Th1 dan memproduksi interferon-. Pada fase kronis ini, terjadi likenifikasi kulit

dikarenakan oleh inflamasi yang berkelanjutan. Sel – sel yang berdominasi pada lokasi

dermatitis atopik kronis adalah sel langerhans, IDEC, makrofag dan eosinofil yang

berkontribusi terhadap terjadinya inflamasi.(4)

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.epgonline.org/atopic-dermatitis/understanding/pathophysiology-immune-system-

dysfunction.cfm

2. IDAI. Alergi pada Anak. Available at: http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?

q=199741315235. Updated on: 2009. Accessed on: September 15th 2012.

3.