makalah asfiksia

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera

bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh

hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-

faktor yang timbul dalam kehamilan persalinan atau segera setelah bayi lahir.

Menurut WHO (dalam Depkes RI, 2004) bahwa setiap tahunnya, kira-kira

3% (3,6 juta) dari 120 juta bayi mengalami asfiksia, hampir 1 juta bayi ini

kemudian meninggal. Di Indonesia, dari seluruh kematian bayi, sebanyak 47%

meninggal pada masa neonatal (usia di bawah 1 bulan). Setiap 5 menit

terdapat satu neonatus yang meninggal. Penyebab kematian neonatal di

Indonesia diantaranya asfiksia sebesar 27% dari seluruh kematian neonatus.

1 BARU LAHIR BELUM MENANGIS

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Perubahan sistim pernapasan / respirasi

Selama dalam uterus, janin mendapatkan oksigen dari pertukaran gas

melalui plasenta. Setelah bayi lahir, pertukaran gas harus melalui paru –

paru.

a. Perkembangan paru-paru

Paru-paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari

pharynx yang bercabnga dan kemudian bercabang kembali

membentuk struktur percabangan bronkus proses ini terus berlanjit

sampai sekitar usia 8 tahun, sampai jumlah bronkus dan

alveolusnakan sepenuhnya berkembang, walaupun janin

memperlihatkan adanya gerakan napas sepanjang trimester II dan

III. Paru-paru yang tidak matang akan mengurangi kelangsungan

hidup BBL sebelum usia 24 minggu. Hal ini disebabkan karena

keterbatasan permukaan alveolus, ketidakmatangan sistem kapiler

paru-paru dan tidak tercukupinya jumlah surfaktan.

b. Awal adanya napas

Faktor-faktor yang berperan pada rangsangan nafas pertama

bayi adalah :

a) Hipoksia pada akhir persalinan dan rangsangan fisik

lingkungan luar rahim yang merangsang pusat pernafasan

di otak.

b) Tekanan terhadap rongga dada, yang terjadi karena

kompresi paru - paru selama persalinan, yang merangsang

masuknya udara ke dalam paru - paru secara mekanis.

Interaksi antara system pernapasan, kardiovaskuler dan

susunan saraf pusat menimbulkan pernapasan yang


teratur dan berkesinambungan serta denyut yang

diperlukan untuk kehidupan.

c) Penimbunan karbondioksida (CO2)

Setelah bayi lahir, kadar CO2 meningkat dalam

darah dan akan merangsang pernafasan. Berurangnya O2

akan mengurangi gerakan pernafasan janin, tetapi

sebaliknya kenaikan CO2 akan menambah frekuensi dan

tingkat gerakan pernapasan janin.

d) Perubahan suhu

Keadaan dingin akan merangsang pernapasan.

c. Surfaktan dan upaya respirasi untuk bernapas

Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk :

1. Mengeluarkan cairan dalam paru-paru

2. Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk

pertama kali.

Agar alveolus dapat berfungsi, harus terdapat survaktan

(lemak lesitin /sfingomielin) yang cukup dan aliran darah ke

paru – paru. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu

kehamilan, dan jumlahnya meningkat sampai paru-paru

matang (sekitar 30-34 minggu kehamilan). Fungsi surfaktan

adalah untuk mengurangi tekanan permukaan paru dan

membantu untuk menstabilkandinding alveolus sehingga

tidak kolaps pada akhir pernapasan.

Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveoli kolaps setiap

saat akhir pernapasan, yang menyebabkan sulit bernafas.

Peningkatan kebutuhan ini memerlukan penggunaan lebih

banyak oksigen dan glukosa. Berbagai peningkatan ini

menyebabkan stres pada bayi yang sebelumnya sudah

terganggu.


d. Dari cairan menuju udara

Bayi cukup bulan mempunyai cairan di paru-parunya. Pada saat

bayi melewati jalan lahir selama persalinan, sekitar sepertiga cairan

ini diperas keluar dari paru-paru. Seorang bayi yang dilahirkan

secar sectio sesaria kehilangan keuntungan dari kompresi rongga

dada dan dapat menderita paru-paru basah dalam jangka waktu

lebih lama. Dengan beberapa kali tarikan napas yang pertama

udara memenuhi ruangan trakea dan bronkus BBL. Sisa cairan di

paru-paru dikeluarkan dari paru-paru dan diserap oleh pembuluh

limfe dan darah.

e. Fungsi sistem pernapasan dan kaitannya dengan fungsi

kardiovaskuler

Oksigenasi yang memadai merupakan faktor yang sangat

penting dalam mempertahankan kecukupan pertukaran udara.Jika

terdapat hipoksia, pembuluh darah paru-paru akan mengalami

vasokontriksi. Jika hal ini terjadi, berarti tidak ada pembuluh darah

yang terbuka guna menerima oksigen yang berada dalam alveoli,

sehingga menyebabkan penurunan oksigen jaringan, yang akan

memperburuk hipoksia.

Peningkatan aliran darah paru-paru akan memperlancar

pertukaran gas dalam alveolus dan akan membantu menghilangkan

cairan paru-paru dan merangsang perubahan sirkulasi janin

menjadi sirkulasi luar rahim.


BAB III

PEMBAHASAN

3.1 SKENARIO

LBM I

BARU LAHIR BELUM MENANGIS

Seorang perempuan, umur 0 hari, lahir di RS, belum menangis saat

dilahirkan. Dilakukan pemeriksaan APGAR score segera setelah lahir dan

didapatkan denyut jantung 40x/menit, warna kulit tubuh kemerahan dengan

ekstremitas kebiruan, tonus otot lemah, dan tidak berespon saat diberi rangsangan.

Riwayat persalinan aterm, lahir spontan, dibantu oleh dokter. Berat badan saat

lahir 3200 gr, plasenta lahir spontan, kotiledon lengkap. Setelah dilakukan

pemeriksaan lanjutan untuk AGD didapatkan kondisi hipoksemia, hiperkarbia,

dan asidosis.

3.2 TERMINOLOGI

Hipoksia adalah penurunan tekanan PaO2 dalam darah atau suatu keadaan

dimana terjadi penurunan konsentrasi O2 dalam darah atreri (PaO2) atau

saturasi O2 arteri (SaO2) di bawah nilai normal (nilai normal PaO2 adalah

85-100 mmHg dan SaO2 sebesar 95%).

Hiperkarbia adalah penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan CO2

arteri (PaCO2).

Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung

asam atau terlalu sedikit basa yang menyebabkan penurunan pH darah.

APGAR score adalah penilaian pada bayi baru lahir sesaat setelah bayi

dilahirkan. Yang dinilai adalah :


Skor 0 1 2

Detak Jantung Tidak ada < 100 x/menit >100 -140 x/menit

Usaha Pernafasan Tidak bernafas

lebih dari 1 menit

Tidak teratur dan

lambat

Pernafasan yang baik

dengan tangisan yang

normal

Kekuatan Otot Lemas dan lunglai Lemah, tidak aktif,

hanya lengkungan

tangan dan kaki

Gerakan yang aktif

dan kuat

Warna Tubuh Biru dan pucat Tubuh merah jambu,

ekstremitas biru

Seluruh tubuh merah

jambu

Iritabilitas

Refleks

Tidak ada respon Kernyitan diwajah Batuk, bersin dan

menangis

Keterangan : 0 – 3 : Asfiksia Berat, 4 – 6 : Asfiksia sedang, 7 – 10 :

Normal.

3.3 PERMASALAHAN

a) Skor Apgar pada bayi dalam skenario ?

Jawab :

- Bayi tidak menangis saat dilahirkan ( 0 )

- DJJ 40 x/menit ( 1)

- Warna kulit tubuh kemerahan, ekstremitas biru ( 1 )

- Tonus otot lemah ( 1 )

- Tidak ada respon refleks rangsangan ( 0 )

Jadi APGAR score pada bayi diatas adalah 3 ( asfiksia berat )

b) Mengapa bayi tidak menangis setalah lahir ?

Jawab : bayi yang tidak menangis saat dilahirkan menunjukkan tidak

adanya usaha dari bayi untuk bernafas. Hal ini menyebabkan terganggunya

pertukaran gas atau pengangkutan O2. Akhirnya bayi akan kekurangan O2

di dalam darah.


c) Mengapa pada bayi didaptkan warna kemerahan pada bagian tubuh dan

kebiruan pada ujung ektermitas ?

Jawab : ini dapat diakibatkan oleh penumpukan deoksihemoglobin pada

pembuluh darah kecil pada area perifer/ ekstremitas. Penumpukan

deoksihemoglobin disebabkan oleh penurunan saturasi oksigen di dalam

darah pada penderita asfiksia. Hal ini khususnya terjadi di daerah

perifer/ekstremitas karena suplai O2 yang ada cenderung disalurkan ke

organ-organ vital ( otak, jantung, ginjal) untuk mempertahankan

kelangsungan hidup bayi tersebut.

3.4 ASFIKSIA NEONATORUM

A. DEFINISI

Kata asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan

terjadinya asidosis. Bila berlangsung terlalu jauh proses ini dapat

mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat

mempengaruhi fungsi organ vital. Sebagian besar asfiksia neonatorum

merupakan kelanjutan asfiksia janin. Karena itu penilaian janin selama

masa kahamilan dan persalinan memegang peranan penting untuk

keselamatan bayi

Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang

mengalami gangguan bernafas secara spontan dan teratur segera setelah

lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif karena gangguan pertukaran

gas serta transfor O2 dan ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam

persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2.


B. ETIOLOGI

Faktor ibu

Hipoksia ibu dapat menimbulkan hipoksia janin dengan segala

akibatnya. Hipoksia ibu ini dapat terjadi kerena hipoventilasi akibat

pemberian obat analgetika atau anastesia dalam.

Gangguan aliran darah uterus dapat mengurangi aliran darah pada

uterus yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan

janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan ; gangguan kontraksi

uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit

atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karna perdarahan, hipertensi

pada penyakit eklamsi dan lain-lain.

Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan

kondisi plasenta. Asfiksi janin akan terjadi bila terdapat gangguan

mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan

plasenta, dan lain-lain.

Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan gangguan aliran darah

dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas

antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada

keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat

antara janin dan jalan lahir dan lain-lain.

Faktor neonatus

Depresi pusat pernafasan pada BBL dapat terjadi karena ;

pemakaian obat anastesi/analgetika yang berlebihan pada ibu secara

langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin, traoma

yang terjadi pada persalinan mosalnya perdarahan intra cranial,

kelainan kongenital pada bayi masalnya hernia diafragmatika, atresia

atau stenosis saluran pernafasan,hipoplasia paru dan lain-lain.


C. PATOGENESIS

Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi

janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu

menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi

(asfiksia transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang

kemoreseptor pusat pernafasan agar lerjadi “Primarg gasping” yang

kemudian akan berlanjut dengan pernafasan. Bila terdapat gangguaan

pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi

asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh

dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan

gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan

lamanya asfiksia.

Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany

apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan

memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh

pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak

tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary

apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan

darah. Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3

metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi.

Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan

asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi

metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga

glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam

organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya

asidosis metabolik.

Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler

yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber

glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya

asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk

otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara


alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya

resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan

kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan

kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak.

Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa

pada kehidupan bayi selanjutnya.


D. TANDA DAN GEJALA

1. Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap

2. Denyut jantung kurang dari 100 x/menit

3. Kulit sianosis, pucat

4. RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt

5. Bradikardia

6. Tonus otot menurun

7. Tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.

Menurut Manuaba (1997), tanda lain dari asfiksia neonatorum

adalah:

- Apnu primer : Pernafasan cepat, denyut nadi menurun dan

tonus neuromuscular menurun

- Apnu sekunder : Apabila asfiksia berlanjut, bagi

menunjukkan pernafasan megap-megap yang dalam, denyut

jantung terus menurun, bayi terlihat lemah (pasif),

pernafasan makin lama makin lemah.

E. DIAGNOSIS

APGAR score

Skor Apgar dihitung dengan menilai kondisi bayi yang baru lahir

menggunakan lima kriteria sederhana dengan skala nilai nol, satu, dan

dua. Kelima nilai kriteria tersebut kemudian dijumlahkan untuk

menghasilkan angka nol hingga 10.

Kata "Apgar" belakangan dibuatkan jembatan keledai sebagai

singkatandari Appearance, Pulse, Grimace, Activity, Respiration (warn

a kulit, denyut jantung, respons refleks, tonus otot/keaktifan, dan

pernapasan), untuk mempermudah menghafal.


Lima kriteria Skor Apgar:

Nilai 0 Nilai 1 Nilai 2 Akronim

Warna kulitseluruhnya

biru

warna kulit tubuh

normal merah

muda,

tetapi tangan dan

kaki kebiruan

(akrosianosis)

warna kulit tubuh,

tangan, dan kaki

normal merah muda,

tidak ada sianosis

A

ppearance

Denyut jantung tidak ada <100 kali/menit >100 kali/menit Pulse

Respons refleks

tidak ada

respons

terhadap

stimulasi

meringis/

menangis lemah

ketika distimulasi

meringis/bersin/batuk

saat stimulasi saluran

napas

Grimace

Tonus ototlemah/

tidak adasedikit gerakan bergerak aktif Activity

Pernapasan tidak adalemah atau tidak

teratur

menangis kuat,

pernapasan baik dan

teratur

R

espiration

Keterangan : 0 – 3 : Asfiksia Berat, 4 – 6 : Asfiksia sedang, 7 – 10 :

Normal.

Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5,

bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5

menit sampai skor mencapai 7. Nilai apgar berguna untuk menilai

keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan

untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir

bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor apgar)

Dapat dilakukan pemeriksaan analisis gas darah ( AGS ) untuk

mengetahui PO2 dan PCO2.


F. PENATALAKSANAAN

Resusitasi :

A : Memastikan saluran nafas terbuka

- Meletakkan bayi pada posisi yang benar

- Menghisap mulut kemudian hidung, kalo perlu trakea

- Bila perlu masukkan pipa ET untuk memastikan jalan nafas terbuka

B : Memulai pernafasan

- Lakukan rangsang taktil untuk memulai pernafasan

- Bila perlu memakai ventilasi tekanan positip (VTP) menggunakan

sungkup dan balon atau pipa ET dan balon.

C : Mempertahankan sirkulasi darah

Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada

atau bila perlu menggunakan obat-obatan.

Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :

1. Tindakan umum

a) Pengawasan suhu

b) Pembersihan jalan nafas

c) Rangsang untuk menimbulkan pernafasan

2. Tindakan khusus

a) Asfiksia berat

Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama

memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan

dan intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu

diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asfiksia berat hampir

selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4

mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis

2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntikan kedalam intra vena

perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas

jika ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung.


Usaha pernapasanbiasanya mulai timbul setelah tekanan

positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak

didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka

masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-

100/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam

perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti

oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil

bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh

ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikoreksi atau

gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan

nafas.

b) Asfiksia sedang

Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam

waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus

segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan

aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala.

Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut

disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit,

sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen.

Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan

mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai

dalam 1-2 menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara

tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua

cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong

masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong

diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali

permenit dan perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul.


Tindakan dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan

berberapa saat terjasi penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus

otot, intubasi endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus

dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak

memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan

dengan adekuat.


G. KOMPLIKASI

Meliputi berbagai organ yaitu :

1. Otak : hipoksis iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis

2. Jantung dan paru-paru : hipertensi pulmonal persisten pada

neonatus, perdarahan paru, edema paru

3. Gastrointestinal : enterokolitis nekrotikans

4. Ginjal : tubular nekrosis akut

5. Hematologi : DIC


BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Berdasarkan skenario bayi baru lahir (BBL) dengan di temukan adanya

hipoksia, hiperkarbia, asidosis dan bayi tidak menangis, denyut jantung 40

kalipermenit, warna kulit tubuh kemerahan dengan ekstrimitas kebiruan,tonus

otot lemah dan tidak ada respon terhadap refleks maka kelompok kami

mendiagnosis bayi tersebut mengalami Asfiksia neonatorum.

Hal ini juga didukung dengan APGAR score pada skenario adalah Bayi

tidak menangis ( 0 ) , DJJ 40 x/menit ( 1 ), Warna kulit tubuh kemerahan,

ekstremitas biru ( 1 ) , Tonus otot lemah ( 1), Tidak ada respon refleks

rangsangan ( 0 ) dengan jumlah total APGAR score 3 yang menandakan bayi

tersebut mengalami asfiksia berat.

Bila berlangsung terlalu jauh proses ini dapat mengakibatkan kerusakan

otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital.

Sebagian besar asfiksia neonatorum merupakan kelanjutan asfiksia janin.

Karena itu penilaian janin selama masa kahamilan dan persalinan memegang

peranan penting untuk keselamatan bayi.


DAFTAR PUSTAKA

Marcdante, karen, dkk. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial edisi ke 6.

Jakarta : Saunder Elsvevier.

Markum,AH. 2012. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FK UI

Nelson, waldo, dkk. 2013. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 volume 2. Jakarta

: EGC

Price, sylvia, dkk.2012. Patofisiologi edisi 6 jilid ke 2. Jakarta : EGC

Rahman, alif. “Asfiksia Neonatorum”.

http://www.scribd.com/doc/17294193/kejadianasfiksiabayibarulahir ( diakses

tanggal 12 September 2012 )


http://www.scribd.com/doc/17294193/kejadianasfiksiabayibarulahir

makalah asfiksia

Documents