LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTIROID

Disusun Oleh:

Sartika Alvianita I

P27220010 114

DIII BERLANJUT DIV KEPERAWATAN KRITIS

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

2012

HIPERTIROID

A. Pengertian

Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang

menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan

penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab

utamanya (Brunner dan Suddarth, 2002).

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan

sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid

yang berlebihan (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu

ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon

tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708).

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini

adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma,

tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis

subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid (Arief mansjoer, 1999).

B. Anatomi Fisiologi

Mekanisme yang berjalan

di dalam tubuh manusia tersebut

diatur oleh dua sistem pengatur

utama, yaitu: sistem saraf dan

sistem hormonal atau sistem

endokrin (Guyton & Hall:

1159). Pada umumnya, sistem

saraf ini mengatur aktivitas

tubuh yang cepat, misalnya

kontraksi otot, perubahan viseral

yang berlangsung dengan cepat,

dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin (Guyton &

Hall: 703).

Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan

berbagai fungsi metabolisme tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia

di dalam sel atau pengangkutan bahan-bahan melewati membran sel atau

aspek lain dari metabolisme sel seperti pertumbuhan dan sekresi (Guyton &

Hall:1159). Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur

lain yang disebut sistem endokrin.

Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam

metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan

hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang cukup dan

berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan

penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50 persen di

bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat dapat

menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60

sampai 100 persen di atas normal (Guyton & Hall: 1187). Keadaan ini dapat

timbul secara spontan maupun sebagai akibat pemasukan hormon tiroid yang

berlebihan (Price & Wilson:337-338).

Tiroksin dan triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi

kimia dalam hampir semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme

tubuh umum. Kalsitonin berfungsi memacu pengendapan kalsium di dalam

tulang sehingga menurunkan konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum.

Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

‐ Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya

pertumbuhan saraf dan tulang

‐ Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin

‐ Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah

kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung

‐ Merangsang pembentukan sel darah merah

‐ Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh

terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.

‐ Bereaksi sebagai antagonis kalsium.

C. Etiologi

D. Manifestasi Klinik

E. Patofisiologi

F. Komlikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada

pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,

atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah

pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan

takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat

menyebabkan kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati

Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan

dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat

menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita

hipertiroid yaitu :

1.      Gagal ginjal kronis

2.      Fraktur

3.      Krisis tiroid

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal. 1319)

G. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon

tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau

merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1.      Obat-obatan anti tiroid (OAT)

Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada

semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan

kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT

adalah :

‐ Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien – pasien muda dengan

struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

‐ Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum

pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat

yodium radioaktif.

‐  Sebagai persiapan untuk tiroidektomi.

‐ Untuk pengobatan pada pasien hamil.

‐ Pasien dengan krisis tiroid.

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol.

a.       Propiltiourasil (PTU)

Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan

menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan

triodothyronin. (Lacy, et al, 2006)

b.      Methimazole

c.       Karbimazole

d.      Tiamazole

2.      Pengobatan dengan Yodium Radioaktif

Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

‐ Pasien umur 35 tahun atau lebih

‐ Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi

‐ Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

‐ Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

3.      Pembedahan Tiroidektomi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi

disertai dengan beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada

nervus laringeus rekurens dan hipoparatiroidisme.

Indikasi :

‐ Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap

obat antitiroid.

‐ Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid

dosis besar

‐ Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium

radioaktif

‐ Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

‐ Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

4.      Obat-obatan lain (Antagonis adrenergik-beta)

Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala

hipermetabolik (takikardi, tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling

sering digunakan adalah propranolol, yang biasanya diberikan secara oral

dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi.

5.      Non-Farmakologi

‐ Diet yang diberikan harus tinggi kalori 2600-3000 kalori perhari.

‐ Konsumsi protein yang tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kgBB) per hari

seperti susu dan telur.

‐ Olahraga secara teratur.

‐ Mengurangi rokok, alcohol dan kafein yang dapat meningkatkan

metabolism (Brunner dan Suddarth, 2002).

H. Pemeriksaan Penunjang

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme yang dikutip dari

Doenges (2000):

1. Aktivitas atau istirahat

Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan

koordinasi, Kelelahan berat.

Tanda : Atrofi otot.

2. Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina).

Tanda  :  Distritmia  (vibrilasi  atrium),  irama  gallop,  murmur, 

peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia

saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).

3.  Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri /

terbakar, kesulitan   berkemih   (infeksi),   infeksi   saluran   kemih  

berulang,   nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria

(dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia

berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan

menurun, hiperaktif (diare).

4.  Integritas ego

Gejala   :   Stress,   tergantung   pada   orang   lain,   masalah   finansial  

yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas peka rangsang.

5.  Makanan / Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan

lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik

(tiazid).

Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran thyroid

(peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah),

bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).

6. Neurosensori

Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan

pada otot parasetia, gangguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi, mengantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap lanjut),

gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks tendon dalam

(RTD menurun; koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), wajah meringis

dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak).

Tanda  :  Sesak  napas,  batuk  dengan  atau  tanpa  sputum  purulen 

(infeksi), frekuensi pernapasan meningkat.

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Tanda  :  Demam,  diaforesis,  kulit  rusak,  lesi  atau  ulserasi, 

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot

termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup

tajam).

10. Seksualitas

Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada pria ;

kesulitan orgasme pada wanita.

Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton

plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan

kolosterol meningkat.

B. Diagnosa

C. Intervensi

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E, dkk. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC.

Long C. Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Jilid 3. Bandung. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed. 4. Jakarta : EGC. 1995.

Smeltzer C. Suzanne, Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, Editor: Irawati Setiawan, EGC, Jakarta.

Price,SA and wilson,LM.2005.Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit,vol 2.Jakarta:EGC