lesi praganas skenario 3

7/16/2019 LESI PRAGANAS skenario 3

1/48

LESI PRAGANAS

OLEH :

TUTORIAL 7


2/48

SKENARIO

Penderita laki-laki umur 50 tahun mengeluh ada kelainan

pada dasar lidah berupa lapisan putih tebal, yang cukup

menggangu. Dari pemeriksaan klinis ditemukan lesi putih yang

tidak bisa dikerok, berbatas jelas, sekitar tidak ada

kemerahan, tidak dapat dikerok, dan tidak sakit. Pasienmempunyai kebiasaan merokok yang berat dan kadang

mengkonsumsi minuman keras. Dari hasil HPA didapatkan

displasi epitel moderate (sedang), akantosis, dan

hiperparakeratosis.


3/48

Kata-Kata Sulit

1. Akantosis : penebalan bagian stratum spinosum karena

adanya hiperplasi dan merata.

2. Displasia : gangguan perkembangan jaringan yang salah

Tingkatan displasia : Moderate : penambahan 1-2 lapisan

basaloid.

Moderate : penambahan lapisan

basaloid hingga stratum spinosumdiikuti dengan atipia sel.

Server : penambahan lapisan basaloid

meliputi seluruh epitel, atipia sel jelas.


4/48

3. Lesi putih : istilah non spesifik untuk menunjukkan daerah

abnormal yang secara klinis tampak lebih putih

dan kasar di bandingkan daerah disekitarnya.4. Hiperparakeratosis : peningkatan sel keratinisasi yang tidak

sempurna secara berlebihan dimana

masih tampak inti selnya.

5. Lesi praganas : kondisi suatu penyakit yang secara klinisbelum menunjukan tanda-tanda

keganasan, tetapi didalamnya sudah

terdapat perubahan patologis yang

mengarah kepada suatu keganasan.


5/48

MAPPING

Etiologi Faktor

predileksi

Faktor

predisposisi

patogenesis

pemeriksaan

HPAKlinis

Lesi praganas

Lesi putih Lesi merah


6/48

Learning Obyektif

1. Menjelaskan pengaruh merokok, minum minuman beralkohol,

restorasi, umur dan jenis kelamin terhadap proses terbentuknya

lesi dan letak lesi.

2. Menjelaskan macam-macam lesi praganas beserta :

Etiologi

Patogenesis

Gambaran klinis

HPA

3. Menjelaskan keterkaitan antara displasia epitel moderate (sedang

), akantosis, dan hiperparakeratosis.


7/48

LEUKOPLAKIA


8/48

Leukoplakia

Leukoplakia adalah lesi putih klinis di mukosa rongga

mulut yang sulit untuk dihilangkan atau dikerok dan

tidak adapat dikaitkan terhadap penyakit yang dapat

di diagnose lainnya (tidak spesifik)


9/48

ETIOLOGI

1. Faktor lokal2. Faktor sistemik


10/48

Faktor Lokal

1. Tembakau

Merupakan penyebab utama terjadinya leukoplakia

2. Alcohol

Alcohol mengandung zat-zat yang mudah menguap satditelan sehingga zat-zat trsebut menguap dalammukosa dan menjadiakan pertahan dinding-dinding selmenurun karena zat-zat tersebut membuat dinding selyang dilapisi oleh lipoprotein rusak dan menjadi

permebel sehingga cairan itersisial terus keluar dari seldan menjadi mengerut,bersamaan itu microba danzat-zat berbahaya tersebut msuk kedalam dan merusaksel


11/48

3. Rokok dan pipa rokok

Pipa rokok merupakan penyebab utama daristomatitis nicotine ( warna merah dan

bengkak pada palatum yang kemudian

menjadi wana putih keputihan dan penebalanang sifatnya spesifik)

Prevalensi orang yang menggunakan ceutu

lebih rendah dari orang yang menggunakan

pipa rokok


12/48

4. Kandidiasis

Kandida sering terdapat dalam preparat histologik dari

leukoplakia dan sering juga dihubungkan denganleukoplakia nodular ( berbintik-bintik ). Kandida jugamenimbulkan reaksi hiperplastik dan juga dihubungkandisplastik dalam leukoplakia

5. Pemakaian protesa amalgam

Mayoritas lesi ini hilang atau mengecil secara spontandengan menghilangkan protensi listrik dari logam yangberlainan dan berdekatan hal ini disebabkan arus listrikyang dihasilkan dari dua logam yang berbeda ini akan

menyebabkan lapisan yang korosif,lapisan korosif inijika terus menerus bergeseran dengan mukosa dapatmenyebabkan lesi atau infeksi


13/48

Faktor Sistemik

1. Sifilis tertier

2. Defisiensi vit B12

3. Defisiensi asam folat4. Defisiensi nutrisi


14/48

Gambaran Klinis

Lesi tampak kecil,putih, terlokalosir, bebbataskelas

Terdapat dysplasia (nprakanker)

Leih anyak ditemukan pada penderita usia 40tahun keatas

Lesi banyak ditemukan pada daerah mukosa

lidah, mukosa bibir,mukosa palatum, gingival Pada saat palpasi keras, tebal, berfisure, datar

ataupun agak menonjol


15/48


16/48

Gambaran HPA

Terjadi perubahan morfologi pada epitel berupa :

1. hyperkeratosis ( penebalan stratum korneum)

2. akantosis ( penebalan stratum spinosum)

3. parakeratosis ( keratinisasi yang tidak sempurnamasih didapatkan sisa-sisa inti/membrane inti)

4. diskeratosis (keratinissi yangn tidak terletakpada tempat yang semestinya

jaringan ikat pada lamina propia terlihat selradang kronis


17/48


18/48

BENTUKAN KLINIS LEUKOPLAKIA

homogenous leukoplakia

lesi ini mengacu pada suatu lesi setempat atau bercak putih yangluas, yang memperlihatkan suatu pola yang relative konsisten,sekalipun permukaan lesi tersebut mungkin digambarkan secarabermacam-macam seperti misalnya, berombak-ombak (like abeach at ebbing tide), dengan pola garis-garis halus (cristae),keriput (like dry, cracked mud) atau papilomatous.

nodular ( atau bintik-bintik )

Nodular (bintik-bintik) leukoplakia mengacu pada suatu lesicampuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yangkecil tersebar pada bercak-bercak atrofi (atau eritroplakik) dari

mukosa. Varian klinis ini sangat penting karena sangat tingginyaangka transformasi keganasan yang ditimbulkannya, 2/3 darikasusnya dalam beberapa seri menunjukkan tanda-tanda dysplasiaepitel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik


19/48

verucous leukoplakia

verucous leukoplakia sebagai suatu istilahyang kurang popular dalam literature,

sekalipun banyak peneliti yang telah

menggunakannya untuk menggambarkan lesidimulut, dimana permukaannya terpecah oleh

banyak tonjolan seperti papilla yang mungkin

juga berkeratinisasi tebal,serta menghasilkan

suatu lesi yang agak mirip pada dorsum lidah


20/48

Lichen Planus

Definisi :

Merupakan suatu dermatosis (penyakitkulit) yang relative terjadi pada kulit dan

membrane mukosa. Lesi ini terbatas padasalah satu tempat atau 2 lokasi pada pasien.(Burket Penyakit Mulut :1994)

Lichen planus adalah penyakitmucocutaneous kronis yang mempengaruhikulit dan mucosa mulut.


21/48

Lichen Planus

Etiologi dan Patogenesis :

Etiologi liken planus ini tetap tidak di ketahui dan bersifat idiopatik

Didapatkan karena peranan dari sifat dari inti sel yang auto imun

terdapat jejas

mengeluarkan sel radang

tidak dapat mengenali antigen atau pun sel sendiri

Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melaluiepitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler


22/48

Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TNF-

dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12

yang juga kemotaktik untuk limfosit.

Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-

matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan

MMP3 memicu proses kematian sel

(apoptosis), yang akan menghancurkan sel

basal epitelial.


23/48

Gambaran Klinis

Erosif

Merupakan lesi yang terjadi jika epitel permukaan sama sekalihilang dan mengakibatkan ulserasi. Lesi ini awalnya merupakanvesikel atau bulla yang akhirnya tererosi dan mengalami ulserasi.

Lesi-lesi yang matang mempunyai tepi lesi yang tak teratur,pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning-kuningan danbercak putik melingkar dan sering terdapat di perifernya.

Lokasi : paling sering pada mukosa pipi dan lidah

Gambran HPA : Epitel permukaan hilang


24/48

Gambaran Klinis

Non Erosif :

Merupakan erosi masih terdapat lapisan epitel dengangambaran klinis yang memiliki gambaran klini sebagai berikut :

a. Retikuler

Dimana merupakan bentukan garis-garis atau papula putihhalus yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala yang disebutStriae Wickman. Reticular adalah bentuk yang paling umum danmanifestasi sebagai streaks putih pada mucosa (dikenal sebagaiWickham's striae) atau sebagai papules kecil. Luka yang cenderungbilateral dan asymptomatic.

Lokasi : mukosa pada lidah, pipi, gingival, dasar mulutdan palatum.

Gambaran HPA : Terdapat proses keratinisasi oleh sel epitel.


25/48

Gambaran KLinis

b. Atrofik

Menggambarkan daerah yang radang dari mukosamulut., yang ditunjukkan oleh epitel berwarna merahdan lebih tipis. Bentuk ini diakibatkan dari atrofi epitel

dan terutama tampak sebagai bercak-bercak mukosayang merah tanpa ulserasi.

c. Lesi mirip plak

Lesi ini merupakan plak atau bercak putih padatyang mempunyai permukaan licin sampai sedikit takteratur dan gambaran yang asimetris.

Lokasi : mukosa pada lidah, pipi,


26/48

Gambaran KLinis


27/48

Gambaran Mikroskopik

Ditemukan hyperkeratosis yang sering disertai

penebalan lapisan sel granular

Ketebalan hiperkeratosis ataupun para-keratosis

dapat beragam.

Adanya kerusakan membrane basalis epithelium

Adanya infiltrasi sel-sel limfosit yang padat

disertai membentuk untaian (band)

Adanya eusinofilik material pada lamina propria


28/48

Gambaran Mikroskopik


29/48

LUPUS ERITEMATUS

Lupus erytematus dibagi menjadi 3bentuk :

1. lupus eritematosus diskoid kronis

(CDLE), yang hanya mengenai kulit

2. lupus eritematosus sistemik (SLE),

yang banyak mengenai system organ

3. lupus eritematosus kutan subakut

yaitu varian kutan dengan gejala-gejala sistemis ringan

ETIOLOGI : ideopatic tidak diketahui.


30/48

Lupus Eritematosus Sistemik (SLE )

penyakit kolagen autoimun yang ditandai oleh

pembentukan antibodi anti-nuklear dan anti-DNAyang ikut berperan dalam cedera jaringan yang terjadi

secara imunologik.

Pasien seringkali mengeluh lelah, demam, dan sakit

sendi. Seringkali Limfadenopati umum tanpa nyeri.

Juga dapat dijumpai hepatomegali, splenomegali,

neuropati perifer dan kelainan-kelainan hematologic

dan juga menderita penyakit-penyakit autoimun

kolagen-vaskuler yang lain, seperti syndrome sjogren

dan arthritis reumatoid.Mukositis alergik, kandidiasis, leukoplakia,

eritoleukoplakia, dan lichen planus harus

dipertimbangkan dalam diagnosis banding dari lesi-lesi

LE oral.


31/48

Lupus eritematosus discoid (DLE)

Lesi discoid digambarkan oleh para ahli lain sebagai suatu daerah

sentral atrofik dengan bercak putih yang dikelilingi oleh suatu

pinggiran dengan striae putih yang sejajar. Zona merah (atrofik) dan

zona putih (keratotik) dan zona merah (telangiektatik) yang

berganti ganti memberikan suatu gambaran yang khas. Lesi ini

dapat terlihat sebagai bercak merah yang ireguler tanpa disertai

keratosis.

Perubahan histologis dari lupus eritematosus discoid mulut terdiri darihiperortokeratosis yang disertai sumbat sumbat keratotik, atrofi dan

tonjolan rete, degenerasi liquefaction dari lapisan basal dan infiltrasi

seperti pita dari limfosit dalam lamina propria. Persis didekat

epithelium adalah sebuah pita dari bahan yang agak asidofilik dan

positif dalam pewarnaan PAS, resisten terhadap diastase, sehinggamemberikan suatu reaksi positif untuk immunoglobulin dengan

teknik imunofluoresensi.

Lesi intraoral pada lupus eritematosus discoid ini terjadi pada pipi,

dengan jaringan gingiva, mukosa labial, vermillion border dari bibir

sebagai tempat berikutnya dalam urutan kebawah menurun.


32/48

ERITROPLAKIA

Bercak merah seperti beludru, menetap,

yang tidak dapat digolongkan secara klinis

sebagai keadaan lain apapun. Diagnosis

eritroplasia lebih kea rah klinis daripadasecara histologis dan hal ini dibuat dengan

pengecualian.


33/48

Etiologi

merokok

alcohol


34/48

PATOGENESIS

alcohol

alcohol masuk ke dalam rongga mulut

terjadi penguapan alcohol

cairan intersisial keluar dari jaringan melalui dinding sel yang

semipermeabel

shringkage sel

dinding sel menjadi permeable terhadap zat-zat (karsinogen) yang

masuk ke dalam sel

potensi menjadi lesi praganas


35/48

Gambaran klinis

3 macam varian klinis dari eritroplakia

- homogenous : berupa lesi setempatberwarna merah merata yang luas

- eritroleukoplakia : eritroplakia yangmempunyai bercak-bercak merah yang bercampurdengan bercak leukoplakia

- speckled eritroplakia : bercak eritroplakia yangmengandung bintik-bintik atau granula-granulaputih yang menyebar di seluruh lesinya.

Mayoritas ditemukan di bawah lidah, dasarmulut, dan palatum lunak.

Gambaran HPA displasia yang parah

terjadi atipia sel yang jelas


36/48

FIBROSIS SUBMUKOSA

Fibrosis submukosa adalah suatu pembentukan jaaringan

fibrous dibawah mukosa (lamina propia), akibat suatu

rangsangan kronis pada mukosa rongga mulut yang pada

akhirnya akan menyebabkan suatu hambatan yang hebat

terhadap pergerakan mulut, termasuk lidah.

Generalized oral mucosal fibrosis and history of the oral habit confirm the diagnosis


37/48

etiologi

idiopatik, hipersensitivitas terhadap rempah-

rempah dan buah pinang pernah dicurigai

akan tetapi tidak terbukti.


38/48

Gambaran Klinis Dari Lesi Ini Berupa :

1. Pada tahap lanjut, mukosa terlihat pucat/putih dikarenakan

seluruh lamina propria digantikan oleh jaringan ikat fibrouspadat dan epitelium mengalami atrofi

2. Kesulitan membuka mulut dikarenakan jaringan ototmengalami kerusakan yang dapat digantikan oleh jaringanikat fibrous dengan kolagen tebal.

3. Lesi ini sering dijumpai pada lipatan mukosa bukal dan lidah.

Gambaran HPA Dari Lesi Ini Yaitu:

1. Pada tahap dini menunjukkan peningkatan jaringan fibrouspada lamina propia, kolagen dan atrofi epitelium.

2. Pada keadaan moderate dan severe (parah) menunjukkanjaringan kolagen yang sangat padat, aseluler dimanakerusakan lapisan otot dapat terlihat digantikan oleh lapisankolagen yang sangat tebal.


39/48

Carcinoma in-situ

suatu neoplasia yang berada diantara diplasia

epitel skuamos dan karsinoma sel skuamos

invasif (SCC),tetapi batas kriteria diantaranya

belum jelas dan kadangkala masihkontroversial.


40/48

Etiologi

Alkohol

Merokok

Infeksi Candida albicans


41/48

Gambaran Klinis1. berupa lesi-lesi putih maupun lesi merah (eritoplakia)2. tepi yang menonjol/indurasi dan seringkali didahului oleh suatu ulserasi3. ditemui pada seluruh permukaan mukosa rongga mulut Gambaran Mikroskopis

Diklasifikasikan menjadi 3 tipe, brdasarkan derajat maturasi sel;1. tipe basaloid: menunjukkan derajat gangguan maturasi yang begitu parah

sehingga hampir tidak menghasilkan keratin.2. tipe verrukus: masih menunjukkan diferensiasi yang jelas, dimana

keratin yang dihasilkan masih membentuk suatu kantung keratin.3. tipe akantoik: menunjukkan diferensiasi pada beberapa sel yang tidak

hanya menghasilkan keratin pada lapisan superfisial, tetapi juga dapat

dijumpai di lapisan parabasal. Rete peg prosesus berbentuk balloning Peningkatan sel-sel limfosit Peningkatan vaskularisasi di lamina propria.

Sel Hiperplasi Displasia ada perbedaan Displasia Atipia


42/48

Sel Hiperplasi Displasia, ada perbedaanperbandingan antara

ukuran sitoplasma

dengan inti sel. Pada

displasia, ukuran inti

selnya lebih besar dari

sitoplasma. Gangguanini terjadi pada siklus sel

fase G1, di mana pada

normalnya terjadi

sintesis RNA dan protein

yang menyebabkan

sitoplasma bertambah

banyak. Rasio antara inti

sel dengan sitoplasmayang normal adaah 1:4

aau 1:6, sedangkan pada

dysplasia perbandungan

inti sel dan sitoplama

bisa mencapai 1:1.

Displasia Atipia.

Pada lesi ganas masih

bisa ditemukan

dysplasia sel, namun

yang menunjukkan

suatu keganasan

adalah atypia.

Menunjukkan 13 ciri

perubahan

morfologis pada tiap

sel epitel.

Inti sel Masih seperti sel

normal, hanya

mengalami

pembesaran

Variasi dalam

ukuran inti dan

ketebalan

kromatinnya

Hiperkromatin :

Kromatin intibertambah jumlahnya

melebihi normal, dan

terjadi pada saat

pembelahan mitosis

pada tahap profase.

Selain itu, pada lesiganas ini, inti sel tidak


43/48

HIPERPLASIA

Hiperplasia ditandai oleh bertambahnya jumlah sel

dalam suatu jaringan atau alat tubuh. Hiperplasi hanya

dapat terjadi pada jaringan atau alat tubuh yang tersusun

oleh sel yang memiliki kemampuan membelah secara

mitosis dalam masa pasca embrionik.

Jaringan (Sel) dan alat tubuh yang mengalami hiperplasi

memiliki sel lebih banyak dalam ukuran yang normal, jadi

penambahan volume yang disebabkan oleh hiperplasi

tidak dapat dibedakan secara makroskopik dengan

penambahan volume yang disebabkan hipertrofi.


44/48

Hiperplasia diklasifikan menjadi :

a. Hiperplasi fisiologis

adalah hiperplasi yang juga sering diikuti hipertrofi. Terjadi

pada organ-organ yang dipengaruhi oleh hormone, misalnya

hiperplasi kelenjar tiroid dan uterus.

b. Hiperplasi patologis

adalah hiperplasi yang disebabkan perumbuhan jaringan

karena faktor patologik, misalnya infeksi atau iritasi.

Berdasarkan luas daerah yang terlibat dapat digolongkan

menjadi : a. hiperplasi difus; b. hiperplasi vocal atau lokal.

Misalnya, hiperplasi bone marrow, hiperplasi limfoid,

hiperplasi jaringan ikat (epulis), hiperplasi epithelium (fibroephitelial polip), hiperplasi semu (pseudo epiteliomatosa).

4 A i i


45/48

4. Atipia

Adalah perubahan morfologis dari tiap sel epitel meliputi :

1. hilangnya polaritas dari sel-sel basal

2. meningkatnya satu atau lebih gambaran lapisan basaloid.

3. meningkatnya rasio nukleat dan sitoplasma

4. perubahan bentuk rete peg prosesus (drop-shaped)

5. ketidakteraturan lapisan atau strata epithelium

6. peningkatan jumlah dari gambaran mitosis sel

7. gambaran mitosis yang abnormal

8. adanya gambaran mitosis pada lapisan superficial peitelium atausetengah panjang prosesus

9. seluler dan nuclear pleomhorpism

10. nuclear hiperkromatin

11. pembesaran nucleoli

12. hilangnya perlekatan antar sel

13. adanya keratinisasi satu atau lebih sel-sel pada alpisan prickle layer


46/48

3. Metaplasi adalah perubahan sementara dari seldewasa menjadi sel dewasa yang lain. MEtaplasia

juga dapat dikelompokkan menjadi epithelial dan

jaringan ikat. Beberapa jenis metaplasia seladalah:

a. metaplasia squamosa

adalah sel epitel kuboid menjadi sel epitel

squamos pada saluran pernapasan karena radangkronis atau mioepitel dari sel kelenjar ludahberganti menjadi sel epitel squamos.

b. metaplasia jaringan ikat

jaringan fibrous berubah menjadi jaringanosteoid karena adanya proses kalsifikasi(metaplasia osseous).


47/48

Bila iritasi yang menyebabkan proses

metplasia tetap berlangsung, hal ini dapat

memicu perubahan menuju keganasan dari selmetaplastik. Bentuk keganasan dari sel

squamosa disebut karsinoma. MIsalnya pada

barrets essofagitis, terjadi metaplasia selepitel squamosa berlapis dari esophagus

berubah menjadi sel epitel kolumnar dari

gaster. Dan jika menjadi suatu neoplastik maka

disebut adenokarsinoma.


48/48

DAFTAR PUSTAKA

Juniarto, Acmad Zulfa. 2002. Biologi Sel. Jakarta :

EGC

Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut. Yogyakarta :

Andi

Langlais, Robert P. 1994.Atlas Berwarna Kelainan

Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta : Hipokrates

Greenberg, Martin S. 2003. Burketts OralMedicine and Diagnosis Treatment Tenth Edition.

BC Decker Inc.

lesi praganas skenario 3

Documents