lembar pertanyaan
DESCRIPTION
erupsi obat pertanyaanTRANSCRIPT
![Page 1: Lembar Pertanyaan](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022082316/563dbaa2550346aa9aa70e85/html5/thumbnails/1.jpg)
Lembar Pertanyaan
1. Bagaimanana gambaran klinis Sindrom Steven Jonshon?
Gambaran SSJ secara klinis dapat didahului dengan tanda peringatan seperti
demam dan malaise, diikuti oleh onset cepat lesi eritematosa yang berkembang
menjadi pelepuhan yang luas dan pelepasan epidermis, disertai dengan erosi
mukosa.1
Gambaran umum berupa trias kelainan:2
a. Kelainan kulit
Kelainan berupa lesi eritema, vesikel dan bula, vesikel dan bula
kemudian memecah menyebabkan erosi yang luas, dapat pula timbul
purpura, dan pada keadaan berat lesi menyebar secara generalisata.
b. Kelainan selaput lendir di orifisium
Kelainan berupa lesi vesikel dan bula yang cepat memecah hingga
menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta kehitaman, dapat pula
membentuk pseudomembran.
c. Kelainan mata
Gambaran tersering berupa konjungtivitis kataralis, berupa timbulnya
hiperemi konjungtiva dengan jumlah eksudat mukopurulen sedang.
Selain itu dapat pula berupa konjungtivitis purulen, perdarahan,
simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan iridosiklitis.
2. Bagaimana mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe 2, dalam menyebabkan
erupsi obat alergik?
Reaksi hipersensitivitas tipe 2 atau reaksi sitotoksik, adalah reaksi yang
disebabkan oleh obat (antigen) yang memerlukan penggabungan antara IgG dan
IgM di permukaan sel. Yang akan menyebabkan efek sitolitik atau sitotoksik
oleh sel afektor yang diperantarai komplemen.2
Reaksi umumnya terfokus pada antigen effective cells atau protein matriks
extraselular, dimana hapten (obat) akan berikatan sel endogenous (darah).
Setelah kontak pertama dengan alergen, kontak allergen selanjutnya akan
![Page 2: Lembar Pertanyaan](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022082316/563dbaa2550346aa9aa70e85/html5/thumbnails/2.jpg)
menyebabkan terbentuknya alergen spesifik IgG dan IgM pada permukaan sel
yang alergik (opsonifikasi). Melalui jalur tersebut sistem komplemen akan
teraktifasi dan sel NK akan melepaskan reaksi sitotoksiknya, dimana keduanya
mengakibatkan hancurnya sel alegik dalam beberapa jam (sitolisis).3
3. Apa efek asam valproat dalam kombinasi dengan obat antiepilepsi lain?
Asam valproat berinteraksi dengan metabolisme lamotrigin dengan menghambat
glukuronidasi yang secara sekunder menginduksi peningkatan proses oksidatif
dan produksi metabolit beracun, yang bisa memicu ADR kulit.1
4. Bagaimana penatalaksanaan Sindrom Steven Jonshon?
Terdapat beberpa hal yang perlu dilakukan dalam menangani SSJ:2
a. Mengatur keseimbangan cairan dan nutrisi
Dilakukan dengan pemberian infus dextrose 5% dengan NaCl 0.9% atau
Ringer laktat, dengan perbandinga 1:1.
![Page 3: Lembar Pertanyaan](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022082316/563dbaa2550346aa9aa70e85/html5/thumbnails/3.jpg)
b. Pemberian kortikosteroid
Kortikosteroid yang diberikan dapat berupa prednisone 30-40mg sehari
pada lesi yang tidak luas. Pada keadaan yang berat dapat diberikan
dexametason iv 4-6 x 5mg perhari, kemudian dilakukan tapering off
setelah adanya perbaikan.
c. Antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder
Antibiotik yang dipilih sebaiknya antibiotik yang jarang menyebabkan
alergi, bersprektum luas, bersifat bakterisidal, dan tidak atau sedikit
nefrotoksik, antara lain gentamisin, siprofloksasin, klindamisin untuk
bakteri anaerob, seftriakson.
d. Topikal
Pemberian sulfadiazine perak pada area erosi,
e. Pemberian diet miskin garam dan tinggi protein
5. Apakah lesi target?
Lesi target atau iris, adlah lesi yang terdiri dari 3 bagian zona lingkaran, yaitu
pertama bagian tengah berupa vesikel, purpura atau eritema yang keungu-
unguan, kedua dikelilingi oleh lingkaran kosentris yang pucat dan ketiga berupa
lingkaran eritema2
6. Apa saja jenis-jenis erupsi obat alergik?
Gambaran klinis erupsi obat alergik:2
a. Eripsi makulpapular atau morbiliformis
Disebut juga erupsi eksantematosa dapat diinduksi hamper semua
obatseringkali terdapat erupsi generalisata dan simetris terdiri atas
eritema, selalu ada gejala pruritus, demam, malaise dan nyeri sendi
![Page 4: Lembar Pertanyaan](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022082316/563dbaa2550346aa9aa70e85/html5/thumbnails/4.jpg)
terkadang timbul. Lesi biasanya timbul 1-2 minggu setelah dimulainya
terapi.biasanya disebabkan amphisilin, NSAID, sulfonamid dan
tetrasiklin
b. Urtikaria dan angioedema
Urtikaria menunjukkan kelaianan kulit berupa urtika, kadangkadang
dapat disertai angioedema. Angioedema menjadi berbahaya apabila
menyerang glottis dan menyebabkan asfiksia. Keluhan berupa gatal, dan
panas pada lokasi lesi dapat pula disertai demam dan gejala umum
seperti malaise, nyeri kepala dan vertigo. Timbul mendadak dan perlahan
menghilang dalam 24 jam. Penyebab tersering adalah penisilin, asam
asetilsalisilat, dan NSAID.
c. Fixed drug eruption (FDE)
FDE khusus disebabkan oleh obat atau bahan kimia. Kelainan berupa
eritema dan vesikel berbentuk bulat dan lonjong dan biasanya nummular,
meninggalkan bercak hiperpigmentasi yang lama baru hilang dan
terkadang menetap, serta kelainaan dapat timbul berkali-kali di tempat
yang sama. Predileksi di sekitar mulut, di daerah bibir, dan daerah penis
pada laki-laki. Obat penyebab tersering adalah sulfonamid, barbiturate,
trimetoprim, dan analgesik.
d. Eritoderma (dermatitis eksfoliativa)
Merupakan eritema universal yang biasanya disertai skuama. Dapat
disebabkan berbagai penyakit lain selain alergi obat. Kelainan berupa
eritema tanpa skuama, skuama baru timbul pada stadium penyembuhan.
Obat penyebab tersering sulfonamid, penisilin, dan fenilbutazon.
e. Purpura
Purpura merupakan perdarahan di dalam kulit berupakemerahan yang
tidak hilang bila ditekan. Kelaian biasanya timbul simetris serta muncul
di sekitar kaki, pergelangan kaki, atau tungkai bawah, berupa bercak
sirkumstrip berwarna merah kecoklatan dan disertai rasa gatal.
f. Vaskulitis
Vaskulitis merupakan radang pembuluh darah, dengan kelainan kulit
berupa palpable purpura yang mengenai kapiler.distribusinya simetris
![Page 5: Lembar Pertanyaan](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022082316/563dbaa2550346aa9aa70e85/html5/thumbnails/5.jpg)
pada ekstremitas bawah dan sacrum. Biasanya dapat disertai dengan
demam, mialgia dan anoreksia. Obat penyebab tersering ialah penisilin,
sulfonamid, NSAID, antidepresan, dan antiaritmia.
g. Reaksi fotoalergik
Gambaran seperti dermatitis kontak alergik, bercak eritematosadiikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Predileksinya pada lokasi yang
terkena sinar matahari, kemudian kelainan dapat meluas ke daerah tidak
terpajan sinar matahari. Obat penyebabnya fenotiazin, sulfonamid,
NSAID, dan griseofulvin.
h. Pustulosis eksentematosa generalisata akut
Kelainan kulit berupa pustule-pustul miliar nonfolikular yang timbul
pada kulit yang eritematosa dapat disertai purpura dan lesi menyerupai
lesi target. Kelainan kulit timbul saat demam tinggi (>38oC) dan pustul-
pustul tersebut cepat menghilang sebelum 7 hari yang kemudian diikuti
deskuamasi selama beberapa hari.
i. Eritema multiforme, SSJ dan NET
7. Apakah perbedaan penyebaran lesi viral eksantem dan erupsi obat?
Pada viral eksantem lesi akan menyebar secara sentripetal umumnya berawal
dari daerah trunkus menyebar ke luar.2
Lesi pada erupsi obat umumnya timbul secara tiba-tiba dengan lesi berupa erupsi
generalisata dan simetris.2,4
![Page 6: Lembar Pertanyaan](https://reader036.vdokumen.com/reader036/viewer/2022082316/563dbaa2550346aa9aa70e85/html5/thumbnails/6.jpg)
Daftar Referensi
1. Ordones,L. et al. Spontaneus reporting of steven jonhson syndrome and toxic
epidermal necrolysis associated with antiepileptic drug.
European Reviev for Medical and Pharmacological Science.
2015. Ed 19th. 2732-2737.
2. Handoko R. Penyakit virus. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
3. Silbernagl, S., Lang, F. Color Atlas of Pathophysiology Thieme. New York :
2000
4. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas & synposis of clinical
dermatology. 6th ed. New York: McGraw Hill Medical. 2009