laporan studi kasus dikna (rssa)

Laporan Praktek Kerja Profesi Apoteker di RSUD Dr.Saiful Anwar, MalangAngkatan XLIX Fakultas Farmasi UBAYA

Praktek Kerja Profesi Apoteker (Dikna Oktaverinda) 1

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Epidemiologi Status Epileptikus

Status epileptikus (SE) merupakan masalah kesehatan umum yang diakuimeningkat kejadiannya terutama di negara Amerika Serikat. Ini berhubungan denganmortalitas yang tinggi dimana pada 152.000 kasus yang terjadi tiap tahunnya di USAmengakibatkan kematian (Harsono, 2008).

Status epileptikus dapat disebabkan oleh beberapa hal, penyebab paling seringadalah penghentian konsumsi obat antikonvulsan secara tiba-tiba. Sedangkanpenyebab lainnya adalah kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkankarena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otakpada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cederaselama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnyahipoglikemi, fenilketonuria), defisiensi vitamin B6, faktor-faktor toksik (putusalkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma (Muttaqin,2008).

Di Indonesia, data mengenai status epileptikus masih belum jelas karena SE jugaberhubungan dengan epilepsi yang sampai saat ini masih belum ada penelitian secaraepidemiologi (Muttaqin, 2008). Sedangkan insiden status epileptikus di dunia terjadisekitar 1.2 hingga 5 juta kasus pertahun. Status epileptikus tidak berkaitan denganjenis kelamin maupun status sosialekonomi tetapi lebih sering terjadi pada orang kulitputih pada semua kelompok umur. Kebanyakan episode status epileptikus terjadi padaindividu tanpa riwayat epilepsi, walaupun sekitar 5% dewasa dan 10-25% anak-anakdengan epilepsi akan mengalami status epileptikus. Insiden status epileptikus terjadipaling banyak pada anak usia kurang dari 1 tahun dan lanjut usia (lebih dari 60 tahun)(Dipiro, 2008). Kemudian, SE dapat menimbulkan komplikasi akut berupa



hipertermia, edema paru, aritmia jantung serta kolaps kardiovaskular. Sedangkanuntuk komplikasi jangka panjang dari SE yaitu epilepsi (20-40%), ensefalopati(6-15%), dan defisit neurologis fokal (9-11%) (Kariasa, 2002).

1.2 Epidemiologi Meningoensefalitis` Menurut WHO (1996) bahwa di klinik Bucharest, Rumania telah terjadipeningkatan kasus meningoensefalitis sejak bulan Agustus tahun 1996 dan terdapat281 kasus virus meningitis yang terjadi dari 1 Agustus sampai 2 September 1996.Dengan usia rata-rata pasien adalah 47 tahun dan 53% dari pasien dengan usiadi atas50 tahun. Di Amerika Serikat tahun 2001 terdapat 66 kasus dengan penyebab VirusWest Nile (64 orang diantaranya dengan infeksi meningoensefalitis sedangkan 2orang dengan gejala demamWest Nile yang ringan (CDC,2002).

Center for Disease Control and Prevention (CDC) melaporkan bahwa pada tahun1998-2007 di Amerika Serikat dilaporkan 33 kasus Primary AmebicMeningoencephalitis (PAM) dan merupakan penyebab kematian pada 23 orang padatahun 1995-2004 dan 6 orang di tahun 2007 (Chandra et al, 2011). WHO (2011)melaporkan bahwa Case Fatality Rate (CFR) dari meningoensefalitis di Asia yangdisebabkan oleh Togavirus adalah sekitar 20% (WHO, 2011).

Di Indonesia, meningitis/ensefalitis merupakan penyebab kematian pada semuaumur dengan urutan ke 17 setelah malaria. meningitis/ensefalitis merupakan penyakitmenular pada semua umur dengan proporsi 3.2%. Sedangkan meningitis/ensefalitismerupakan penyebab kematian bayi pada umur 29 hari-11 bulan dengan urutan ketigayaitu (9.3%) setelah diare (31.4%) dan pneumonia (23.8%). Proporsimeningitis/ensefalitis penyebab kematian pada umur 1-4 tahun yaitu (8.8%) danmerupakan urutan ke-4 setelah(NEC) yaitu 10.7% (Riskesdas, 2007).



1.3 Epidemiologi PneumoniaHingga saat ini Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) masih merupakan

masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Kematian pada Balita (berdasarkanSurvei Kematian Balita tahun 2005) sebagian besar disebabkan karena pneumonia23,6% (Kemenkes, 2010).

Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak dideritaanak-anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia padadewasa. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadianpneumonia masih tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anakpada umur kurang dari 5 tahun, 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun, 6-12kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja (McIntosh, 2002).

Menurut data Riskesdas 2007, prevalensi pneumonia pada bayi di Indonesiaadalah 0.76% dengan renang antar provinsi sebesar 0-13.2%. Prevalensi tertinggiadalah provinsi Gorontalo (13.2%) dan Bali (12.9%), sedangkan provinsi lainnya dibawah 10% (Waber & Handy, 2010).

Sedangkan prevalensi pada anak balita (1-4) di Indonesia adalah 1.00% denganrentang antar provinsi sebesar 0.1%-14.8%. Seperti pada bayi, prevalensi tertinggiadalah provinsi Gorontalo (19.9%) dan Bali (13.2%) sedangkan provinsi lainnya dibawah 10% (Waber & Handy, 2010).

1.4 Epidemiologi HidrosefalusInsiden hidrosefalus dalam penelitian epidemiologi berbeda-bada di seluruh

dunia. Di Saudi Arabia, penelitian secara prospektif pada tahun 1996-1997menunjukkan bahwa prevalensi hidrosefalus 1.6 per 1000 kelahiran (Murshid et al,2000). Selain itu, insiden lebih besar terjadi di negara berkembang. Penelitian di Utahpada tahun 1940-1979, insiden kongenital hidrosefalus adalah 0.7 per 1000 kelahiran(Persson EK, 2007).

Suatu penelitian di rumah sakit nigeria, dari Juli 2006 sampai Desember 2008



didapatkan data dari 1255 pasien hidrosefalus yang diterapi di unit bedah saraf dalamperiode tersebut, 206 pasien (16.4%) merupakan kelainan kongenital dan 1049 pasien(83.6%) merupakan kasus yang didapat meliputi trauma 860 kasus (82%), neoplasma81 kasus (7.7%), penyakit degeneratif 76 kasus (7.2%) dan infeksi 32 kasus (3.1%)(Christopher & Kennedy J, 2010)1.5 Syok Sepsis

Sepsis diketahui merupakan penyebab kematian yang penting, prevalensitertinggi terjadi pada bayi. Data terbaru melaporkan 5.9 kematian per 100.000populasi bayi, dimana prevalensi meningkat menjadi 6 kematian per 100.000 populasianak usia 1-4 tahun dan 0.2 kematian per 100.000 populasi anak usia 5-14 tahun(Schexnayder, 1999).

Syok akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang serius.Walaupun insiden syok sepsis ini tak siketahui namun dalam beberapa tahun terakhirini cukup tinggi. Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untukterjadinya sepsisantara lain diabetes melitus, sirosis hati, alkoholismus, leukimia,limfoma, keganasan, obat sitotoksis dan imunosupresan, nutrisiparenteral dan sonde,infeksi trakus urinarius dan gastrointestinal. Di Amerika Serikat syok sepsis adalahpenyebab kematian yang sering di ruang ICU (Japardi, 2002).

1.6 Epidemiologi Gizi Buruk MarasmusGizi buruk (severe malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang umumnya

dipakai oleh kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi buruk adalah bentukterparah dari proses terjadinya kekurangan gizi menahun. Menurut DepartemenKesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi),3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%).WHO (1999) mengelompokkan wilayah berdasarkan prevalensi gizi kurang ke dalam4 kelompok yaitu: rendah (di bawah 10%), sedang (10-19%), tinggi (20-29%), sangattinggi (30%).



Gizi buruk masih merupakan masalah di Indonesia, walaupun PemerintahIndonesia telah berupaya untuk menanggulanginya. Data Dusenas menunjukkanbahwa jumlah balita yang BB/U < -3 SD Z-score WHO-NCHS sejak tahun 1989meningkatkan dari 6,3 % menjadi 7,2 % tahun 1992 dan mencapai puncaknya 11,6%pada tahun 1995. Upaya Pemerintah antara lain melalui pemberian makanantambahan dalam jaringan pengaman sosial (JPS) dan peningkatan pelayanan gizimelalui pelatihan-pelatihan tatalaksana gizi buruk kepada tenaga kesehatan, berhasilmenurunkan angka gizi buruk menjadi 10,1% pada tahun 1998, 8,1% pada tahun1999, dan 6,3% tahun 2001. Namun pada tahun 2002 terjadi peningkatan kembali 7%dan pada tahun 2003 menjadi 8,15%. Menurut Survei Sosial Ekonomi Nasional(Susenas) oleh Badan Pusat Statistik (BPS) dan Laporan Survei DepartemenKesehatan-Unicef tahun 2005, dari 343 kabupaten/kota di Indonesia penderita giziburuk sebanyak 169 kabupaten/kota tergolong prevalensi sangat tinggi dan 257kabupaten/kota lainnya prevalensi tinggi. Dari data Depkes juga terungkap masalahgizi di Indonesia ternyata lebih serius dari yang kita bayangkan selama ini. Gizi burukatau anemia gizi tidak hanya diderita anak balita, tetapi semua kelompok umur.Perempuan adalah yang paling rentan, disamping anak-anak. Sekitar 4 juta ibu hamil,setengahnya mengalami anemia gizi dan satu juta lainnya kekurangan energi kronis(KEK). Dalam kondisi itu, rata-rata setiap tahun lahir 350.000 bayi lahir dengankekurangan berat badan (berat badan rendah) (Isran YA et al, 2009).



BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Tentang Status Epilepticus2.1.1 Definisi

Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawatdarurat. Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah mengalamisekali kejang selama hidupnya. Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguanneurologis. Keadaan tersebut merupakan keadaan darurat. Kejang mungkin sederhana,dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakangejala awal dari penyakit berat, atau cenderung menjadi status epileptikus (Kania N,2007).

Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yangsalah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidakterkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalammenghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bu kan.Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya (Kania N, 2007).

Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapatberupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau otonomyang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak. Statusepileptikus adalah kejang yang terjadi lebih dari 30 menit atau kejang berulang lebihdari 30 menit tanpa disertai pemulihan kesadaran (Kania N, 2007).

2.1.2 Etiologi Status EpileptikusPenentuan faktor penyebab kejang sangat menentukan untuk tatalaksana

selanjutnya, karena kejang dapat diakibatkan berbagai macam etiologi. Adapunetiologi kejang yang tersering pada anak, yaitu:



a. Kejang demamb. Infeksi: meningitis, ensefalitisc. Gangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia, hipoksemia, hipokalsemia,

gangguan elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguanmetabolik bawaan

d. Trauma kepalae. Keracunan: alkohol, teofilinf. Penghentian obat anti epilepsig. Lain-lain: enselopati hipertensi, tumor otak, perdarahan intrakranial, idiopatik

(Kania N, 2007)

2.1.3 Patofisiologi Status EpileptikusKejang terjadi ketika neurotransmiter eksitator (glutamate, calcium, sodium,

substance P, and neurokinin B) melebihi jumlah inhibitor (GABA, adenosine,potassium, neuropeptide Y, opioid peptides, dan galanin) di bagian otak tertentu.Kejang pada umumnya terjadi kurang dari 5 menit karena adanya mekanismepenghambatan (inhibitori) pada otak yang akan menyeimbangkan jumlahneurotransmiter eksitator dan inhibitor. Tidak diketahui mengapa mekanisme yangmengatur homeostasis otak tersebut dapat gagal, sehingga menyebabkan durasikejang menjadi memanjang (Dipiro, 2008).

Sebagian besar kejang disebabkan ketika glutamat berikatan dengan reseptorN-metil-D-aspartat (NMDA) dan reseptoralfa-amino-3-hidroksi-5-metil-isoxazol-4-propionat (AMPA) di post sinap. Selamastatus epileptikus aktifasi reseptor NMDA dan AMPA menyebabkan membukanyakanal kalsium dan sodium. Masuknya sejumlah ion tersebut menyebabkan terjadinyadepolarisasi pada sel saraf. Depolarisasi yang berlangsung terus-menerusmengakibatkan kematian sel saraf (Dipiro, 2008).

Reseptor GABA-a yang berada di post sinap diketahui mengatur pembukaan



kanal ion klorida yang akan mengakibatkan masuknya ion klorida sehingga terjadiproses hiperpolarisasi (inhibisi) pada membran sel. Reseptor tersebut memiliki tempatuntuk berikatan dengan neurotransmiter GABA dan beberapa obat antikonvulsan(seperti fenobarbital dan benzodiazepin) dan hal tersebut dapat meningkatkanmekanisme inhibitor melalui kanal ion klorida. Sebagaimana diketahui bahwamenurunnya jumlah GABA di presinap yang akan berikatan dengan reseptorberkaitan dengan proses terjadinya kejang (Dipiro, 2008).

2.1.4 Tanda dan Gejala Status EpileptikusGejala yang dapat ditemui pada status epileptikus, yaitu:

a. Penurunan kesadaranb. Disorientsaic. Nyeri terkait dengan adanya luka (lidah yang tergigit, dislokasi tulang bahu, dan

trauma kepala)Tanda yang dapat ditemui pada status epileptikus, yaitu::

a. Kejangb. Postur extensor atau flexor (postur abnormal dari tangan dan kali)c. Hipotermia atau demam (mengindikasikan terjadinya sepsis atau meningitis)d. Gerak tak beraturane. Normotensi atau hipotensi(Dipiro, 2008)

2.1.5 Penatalaksanaan Status EpileptikusBerdasarkan Pedoman Diagnosia dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dr.

Saiful Anwar, penatalaksanaan status epileptikus, yaitu:



Diazepam (0.3-0.5 mg/kgBB/dosisIVatau

0.4-0.6 mg/kgBB/dosis rektal supp

FenitoinDosis awal= 15 mg/kgBB/dosis IV

(maks kecepatan pemberian 50mg/menit)

Kejang Berhenti?

TidakPindah ke ICUDiazepam(dosis sda)

YaFenitoin:

5 mg/kgBB/haridibagi dalam 3

dosis

Kejang Berhenti?

Tidak

Diazepamdosis maks 3mg/kgBB/jam

IV syringe pump+respirator

Kejang berhenti?

YaFenitoin:

5 mg/kgBB/haridibagi dalam 3 dosis

TidakMidazolam

dosis awal 0.2mg/kgBB/IV bolusdalam 2-5 menit



2.2 Tinjauan Tentang Meningoensefalitis2.2.1 Definisi Meningoensefalitis

Meningoensefalitis berbeda dari meningitis. Dalam meningoensefalitis terdapatdua kondisi sekaligus yaitu meningitis dan ensefalitis. Meningitis menunjukkanadanya inflamasi pada selaput otak sedangkan ensefalitis menunjukkan adanyainflamasi pada parenkim otak (Jones et al, 1998).

Gambar 1. Gambaran Kondisi Inflamasi Pada Otak

2.2.2 Etiologi MeningoensefalitisBeberapa agen penyebab terjadinya ensefalitis terdapat pada tabel 1. Di Canada,

anak dengan ensefalitis yang tidak diketahui dengan pasti penyebab infeksi,kemudian pencarian penyebab dilakukan dengan pemeriksaan laboratoriummemberikan hasil terbanyak adalah enterovirus, herpes simplex virus, virus influenza,human herpesvirus 6, Epstein-Barr virus, atau arbovirus. Mycoplasma pneumonia danBartonella henselae juga diketuhui penyebab terpenting dari ensefalitis. Infeksi yangmenyerupai viral ensefalitis adalah abses otak, bakterial meningitis atau sepsis,infeksi parameningeal, subakut bakterial endokarditis, tuberkulosis, infeksi jamur,infeksi parasit, sifilis, dan leptospirosis (Jones et a, 1998).

Penyebab meningitis diketahui akibat dari beberapa macam mikroorganisme.Haemophilus influenzae adalah penyebab yang paling sering dijumpai pada bakterial



meningitis (45%), kemudian diikuti oleh S. pneumoniae (18%) dan Neisseriameningitidis (14%). Tetapi sejak tahun 1995 setelah diperkenalkannya vaksin H.Influenzae tipe b (Hib), S. pneumoniae menjadi penyebab yang paling seringteridentifikasi pada bakterial meningitis (47%), diikuti oleh N. meningitidis (25%),Listeria monocytogenes (8%), and H. influenzae (7%) (Dipiro, 2008).Tabel 1. Etiologi ensefalitis



2.2.3 Patofisiologi MeningoensefalitisMeningoensefalitis yang disebabkan oleh bakteri masuk melalui peredaran darah,

penyebaran langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan kardiopulmonal.Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radangfokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebilitis,osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus paranasales. Mula-mula terjadiperadangan supuratif pada selaput/jaringan otak. Proses peradangan ini membentukeksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah, dan agregasi leukosit yangsudah mati. Di daerah yang mengalami peradangan timbul edema, perlunakan, dankongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil. Bagian tengah kemudian melunakdan membentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang kosentris. Di sekelilingabses terjadi infiltrasi leukosit polimorfonuklear, sel-sel plasma dan limfosit. Seluruhproses ini memakan waktu kurang dari 2 minggu. Abses dapat membesar, kemudianpecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subaraknoid yang dapatmengakibatkan meningitis (Harsono, 1999).

Meningoensefalitis yang disebabkan oleh virus terjadi melalui virus-virus yangmelalui parotitis, morbili, varisela, dll. masuk ke dalam tubuh manusia melaluisaluran pernapasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleksmelalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk ke tubuh melaluiinokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandunganmendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubela atau cytomegalovirus. Di dalamtubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal, kemudian terjadi viremiayang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Caralain ialah melalui saraf perifer atau secara retrograde axoplasmic spread misalnyaoleh virus-virus herpes simpleks, rabies dan herpes zoster. Di dalam susunan sarafpusat virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Infeksi virusdalam otak dapat menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies).Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi peradangan otak,



edema otak, peradangan pada pembuluh darah kecil, trombosis, dan mikroglia(Harsono, 1999).

Amuba meningoensefalitis diduga melalui berbagai jalan masuk, oleh karenaparasit penyebabnya adalah parasit yang dapat hidup bebas di alam. Kemungkinanbesar infeksi terjadi melalui saluran pernapasan pada waktu penderita berenang di airyang bertemperatur hangat. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasmadapat timbul dari penularan ibu-fetus. Mungkin juga manusia mendapattoksoplasma karena makan daging yang tidak matang. Dalam tubuh manusia,parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunansaraf pusat. Pada fetus yang mendapat toksoplasma melalui penularan ibu-fetus dapattimbul berbagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal danbagian tubuh lainnya. Maka manifestasi dari toksoplasma kongenital dapat berupa:fetus meninggal dalam kandungan, neonatus menunjukkan kelainan kongenital yangnyata misalnya mikrosefalus (Mardjono, 2009).

2.2.4 Tanda dan Gejala MeningoensefalitisManifestasi umumnya meliputi demam, gejala dari inflamasi meningeal (sakit

kepala, kaku kuduk, mual, dan muntah), dan tanda yang menunjukkan adanyaketerkaitan dengan parenkim otak, seperti kejang, perubahan perilaku, lemah, danpenurunan kesadaran yang dapat memburuk sampai ke kondisi koma (Schlossberg D,2008)

2.2.5 Penatalaksanaan Meningoensefalitis1. Terapi umum

Tirah baring total, cegah dekubitus Pemberian cairan yang adekuat, terutama untuk penderita syok Terapi 5B :

Blood : tekanan darah harus dipertahankan normal



Brain : apabila tekanan intrakranial meningkat diberikan manitolatau kortikosteroid

Breathing : pernafasan harus bebasBowel : kalori harus dipertahankan sesuai keadaan penderitaBladder : hindari infeksi kandung kemih.

2. Terapi spesifik dengan pemberian antibiotik Rejimen terapi empirik sesuaidengan usia, kondisi klinis, dan pola resistensi antibiotic setempat (jika datatersedia). Sesuaikan antibiotic segera setelah hasil kultur didapatkan. Dapat puladiberikan kombinasi ampisilin 150-200 mg (400 mg)/kgBB/hari dibagi dalam4-6 kali dosis sehari dan kloramfenikol 50mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis,atau sefalosporin generasi ke 3.

3. Pemberian dexametason. Pemberian adjuvant dexametason pada meningitisbacterial akut masih kontroversial, beberapa peneliti sepakat untuk memberikanterapi pada anak dan dewasa terutama yang disebabkan haemofilus danpneumokokus. Deksametason dosis awal 0.5 mg/kgBB dilanjutkan dengan dosisrumatan 0.5 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menitsebelum pemberian antibiotik.

(Padoman Diagnosa dan Terapi RSSA, 2008)



2.3 Tinjauan Tentang Pneumonia2.3.1 Definisi Pneumonia

Pneumonia adalah infeksi akut yang mengenai paru-paru (alveoli) (Kemenkes,2010).

Gambar 2. Anatomi Saluran Pernafasan

2.3.2 Etiologi PneumoniaBanyak patogen yang menjadi penyebab pneuminia pada anak-anak, patogen

yang terbanyak adalah virus dan bakteri. Peneliti menggunakan beberapa macam teslapratorium untuk menentukan etiologi mikrobial dari pneumonia. Sebagai contoh,diagnosa dari pneumonia adalah berdasarkan hasil positif pada kultur darah, responantibodi, deteksi antigen, dan deteksi asam nukleat. Setiap tes memiliki perbedaansensitifitas, spesifisitas dan nilai prediksi terhadap patogen (IDSA, 2011).

Penelitian yang terbaru menggunakan teknik molekular yang sensitif termasukmendeteki asam nukleat untuk mengidentifikasi adanya virus. Pada anak-anak yangmengalami infeksi saluran pernafasan bagian bawah, pada pemeriksaan diagnosamungkin dapat ditemukan 2 atau 3 patogen, termasuk kombinasi antara virus danbakteri (IDSA, 2011).

Patogen yang menjadi penyebab pneumonia teridentifikasi pada 3-23% penelitianpada anak adalah M. pneumoniae dan C. pneumoniae. Pneumonia yang disebabkan



oleh mikoplasma dikarakteristikkan dengan perkembangan penyakit yang lambat atauperlahan, dengan keadaan lemah otot, sakit tenggorokkan, demam, dan batuk yangberkembang selama 3-5 hari (IDSA, 2011).

2.3.3 Patofisiologi PneumoniaMikroorganisme masuk ke tubuh melalui 3 jalur. Mikroorganisme dapat terhirup

melalui partikel aerosol atau mereka dapat masuk ke paru-paru melalui peredarandarah dari tempat terjadinya infeksi di ekstrapulmonari. Selanjutnya dapat puladisebabkan oleh aspirasi isi dari orofaringeal, hal tersebut dapat terjadi pada individusehat dan sakit pada saat tidur. Mekanisme tersebut merupakan jalan dari bakteripatogen mengakses sistem pernafasan bawah dan alveoli. Ketika mekanismepertahanan dari pulmonari berfungsi optimal, bakteri patogen tersebut dapatdihilangkan sebelum terjadinya infeksi, sedangkan pneumonia dapat terjadi jikamekanisme tersebut terganggu (Dipiro, 2008).

2.3.4 Tanda dan Gejala PneumoniaPneumonia ditandai dengan gejalan demam yang tiba-tiba, menggigil, susah

bernafas, dan batuk produktif. Beberapa bakteri gram positif dan negatif dapatmenjadi penyebab pneumonia. Pneumococcus, Staphylococcus, dan mikroorganismelainnya dapat menyebabkan iritasi lokal dan perusakkan pembuluh darah sehinggamembuat sputum berwarna kemerahan atau hemoptisis (Dipiro, 2008).

2.3.5 Penatalaksanaan PneumoniaAmoksisilin harus digunakan sebagai terapi lini pertama untuk anak yang

sebelumnya sehat dan mendapatkan imunisasi secara lengkap dengan pneumoniaringan hingga sedang. Amoksisilin dapat dengan tepat melawan Streptococcuspneumoniae, bakter yang paling sering menyebabkan pneumonia. Beberapa antibiotiklain juga dapat digunakan untuk terapi pneumonia pada anak baik secara empiris



(Tabel 2) maupun sesuai dengan patogen yang menyebabkan inividu terkenapneumonia (Tabel 3) (IDSA, 2011).Tabel 2. Terapi empiris pada pneumonia



Tabel 3. Terapi pneumonia pada patogen yang spesifik

(IDSA, 2011)



Tabel 3. Terapi pneumonia pada patogen yang spesifik (lanjutan)

(IDSA, 2011)

2.4 Tinjauan tentang Hidrosefalus2.4.1 Definisi Hidrosefalus

Istilah hifdrosefalus berasal dari bahasa Greek yaitu kata hidro yang artinya airdan sefalus yang berarti kepala. Seperti namanya, hidrosefalus merupakan kondisidimana karakteristik utamanya adalah akumulasi yang berlebihan dari cairan di dalamotak. Walaupun hirosefalus diketahui sebagai adanya air didalam otak, air tersebutsebenarnya adalah cairan serobrospinal (CSF=Cerebrospinal Fluid), yaitu cairanbening yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang. Akumulasi yang



berlebihan dari CSF menghasilkan perbesaran yang tidak normal dari ventrikel yangada didalam otak (NINDS, 2015).

Terdapat dua jenis hidrosefalus, yaitu:a. Communican hydrocephalus

Gangguan terjadi pada saat proses reabsorbsi CSFb. Non-communican hydrocephalus

Gangguan terjadi saat terdapat sumbatan diatara jalur penghubung 4 ventrikelsehingga CSF tidak dapat dialirkan

(NINDS, 2015)

Gambar 3. Tipe hidrosefalus2.4.2 Etiologi Hidrosefalus

Penyebab hidrosefalus masih tidak dimengerti. Hidrosefalus mungkin dapatdisebabkan oleh ketidnormalan genetik atau gangguan pertumbuhan. Kemungkinanlain yang dapat menjadi penyebab adalah komplikasi kelahiran prematur sepertipendarahan intraventrikular, penyakit seperti meningitis, tumor, cedera kepala, atau



pendarahan subarahnoid, yang dapat menyumbat jalur keluar dari CSF dari ventrikel(NINDS, 2015).

2.4.3 Patofisiologi HidrosefalusSistem ventrikular terdiri dari empat ventrikel yang dihubungkan dengan jalur

selpit. Secara normal CSF mengalir diantara ventrikel, kemudian keluar melaluisistern, yang berada di dasar otak, melumasi permukaan otak dan sumsum tulangbelakang, kemudian di reabsorbso ke dalam pembuluh darah (NINDS, 2015).

CSF memiliki tiga fungsi, yaitu menjaga jaringan otak tetap mengapung, beraksisebagai bantalan, menghantarkan nutrisi ke otak dan menghilangkan zat yang tidakberguna, mengalir antara kranium dan spine dan mengkompensasi perubahan volumedarah intrakranial (NINDS, 2015).

Keseimbangan antara produksi dan absorpsi dari CSF sangat penting. KarenaCSF diproduksi secara terus menerus, kondisi medis yang menyumbat aliran normalatu absorpsi akan mengahasilkan akumulasi CSF. Hasil penekanan dari cairan akamendeak jaringan otak dan menjadi penyebab hidrosefalus (NINDS, 2015).

2.4.4 Tanda dan GejalaGejala dari hidrosefalus bervariasi tergantung pada usia, progresi penyakit, dan

perbedaan individu dalam mentoleransi kondisi tersebut. Sebagai contoh padakemampuan balita dalam mengkompensasi peningkatan tekanan CSF dan pembesaranventrikel berbeda dari dewasa. Otak tengkoran balita dapat membesar untukmengakomodasi akumulasi CSF karena satur (sendi berserat yang menghubungkantulang-tulang tengkorak) belum tertutup sempurna (NINDS, 2015).

Pada balita, tanda yang jelas dari hidrosefalus adalah peningkatan secara cepatukuran kepala. Gejala lain adaah muntah, mengantuk, iritabilitas, mata sayu, dankejang (NINDS, 2015).

Pada anak-anak dan dewasa mengalami perbedaan gejala karena otak tengkoran



tidak dapat meluas untuk mengakomodasi jumlah CSF yang berlebihan. Gejalameluputi sakit kepala diikuti oleh mual, muntah, penglihatan kabur, koordinasi yangburuk, cara berjalan terganggu, berkemih tidak lancar, penurunan kesadaran,hilangnya ingatan (NINDS, 2015).

2.4.5 Penatalaksanaan HidrosefalusHidrosefalus paling banyak ditangani dengan operasi pemasangan sistem shunt.

Sistem tersebut akan mengalirkan CSF dari sistem saraf pusat ke area lain dari tubuhdimana CSF dapat di absorbsi sebagai bagian dari proses sirkulatori yang normal(NINDS, 2015).

Shunt adalah tube plastik yang fleksibel. Sistem shunt terdiri dari shunt, kateter,dan katup. Ujung satu dari kateter diletakan didalam ventrikel otak atau di susmsumtulang belakang, ujung satunya lagi biasaya diletakkan abdominal kavii, tetapi dapatpula diletakkan di area lain dari tubuh seperti kantung hati atau area sekeliling dada(NINDS, 2015).2.5 Tinjauan tentang Syok sepsis2.5.1 Definisi Syok Sepsis

Sepsisi didefinisikan sebagai adanya infeksi yang terjadi secara sistemik. Syoksepsis didefinisikan sebagi sepsis yang memicu terjadinya hipotensi secara persistensetelah dilakukannya resusitasi cairan yang adekuat. Sepsis yang memicu terjadinyahipotensi di definisikan sebagai tekanan darah sistolik



Tabel 4. Kriteria sepsis

(Dellinger et al, 2012)2.5.2 Etiologi Syok Sepsis

Kebanyakan kasus syok sepsis disebabkan oleh gram negatif basili atau grampositif cocci dan sering terjadi pada pasien imunokompremais dan pasien denganpenyakit kronis. Syok sepsis jarang disebabkan karena Candida atau jamur lainnya.Infeksi yang terjadi setelah operasi (di dalam maupun di permukaan) harus dicurigaisebagai penyebab syok sepsis pada pasien yang baru saja menjalani operasi (MerckManual, 2013).

Syok sepsis terjadi lebih sering padan bayi, lanjut usia, dan wanita hamil. Faktorpemicunya adalah diabetes melitus, sirosis, leukopenia, khususnya yang terkaitkanker atau pengobatan dengan obat sitotoksisk, alat infasiv, termasuk endotrachealtube, vascular atau urinary catheter, drainage tubes, dan benda asing lainnya. Tempat



penyebab terjadinya infeksi yang paling sering adalah paru, saluran kemih, empedu,dan saluran pencernaan (Merck Manual, 2013)

2.5.3 Patofisiologi Syok SepsisPatofisiologi syok sepsis tidak sepenuhnya dimengerti. Adanya stimulus

inflamasi (seperti toksin bakteri) memicu produksi mediator proinflamasi, termasukTNF dan IL-1. Sitokin tersebut menyebabkan sel neutropil-endotelial beradesi,mengaktivasi mekanisme klot, dan memicu pengeluaran mikrotrombi. Toksin bakterijuga memicu penyeluaran mediator lain, yaitu leukotrein, lipooksigenase, histamin,bradikinin, serotonin, dan IL-2, mereka juga memicu mediator antiinflamasi, sepertiIL-4 dan IL-10, menghasilkan mekanisme timbal balik yang negatif (Merck Manual,2013).

Pada awalnya, arteri dan arteriol berdilatasi, menurunkan tahanan arteri perifer,dan meningkatkan kardiak output. Tahapan tersebut disebut warm shock. Kemudiankardiak output akan menurun, tekanan darah turun, dan syok mulai tampak (MerckManual, 2013).

2.5.4 Penatalaksanaan Syok Sepsisa. Dopamin merupakan inotropik pilihah utama pada anak, dengan dosis 5-10

gr/kg/menit. Apabila syok resisten dengan pemberian dopamin, tambahkanepinefrin (dosis 0,05-0,3 gr/kg/menit) untuk cold shock atau norepinefrin (dosis0,05-1 gr/kg/menit) untuk warm shock.

b. Dobutamin dipergunakan apabila setelah resusitasi cairan didapatkan curahjantung yang rendah dengan resistensi vaskular sistemik yang meningkat,ditandai dengan ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler memanjang, danproduksi urin berkurang tetapi tekanan darah normal.

c. Pada syok septik, antibiotik harus diberikan dalam waktu 1 jam setelah diagnosisditegakkan, setelah sebelumnya diambil darah untuk pemeriksaan kultur dan tes



resistensi.d. Sebagai terapi awal dapat digunakan antibiotik berspektrum luas sampai

didapatkan hasil kultur dan antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebab.(IDAI, 2014)

2.6 Gizi Buruk Marasmus2.6.1 Definisi Gizi Buruk Marasmus

Malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atauhygien jelek. Sinonim marasmus ditetapkan pada pola penyakit klinis yangmenekankan satu atau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. Gambaran klinismarasmus berasal dari masukan kalori yang tidak cukup karena diet yang tidak cukup,karena kebiasaan makan yang tidak tepat seperti mereka yang hubunganorangtua-anak terganggu, atau karena kelainan metabolik atau malformasi kongenital.Gangguan berat setiap sistem tubuh dapat mengakibatkan malnutrisi (Israr YA et al,2009).

2.6.2 Etiologi Gizi Buruk MarasmusGizi buruk dipengaruhi oleh banyak faktor yang saling terkait. Secara garis besar

penyebab anak kekurangan gizi disebabkan karena asupan makanan yang kurang atauanak sering sakit / terkena infeksi.

Asupan yang kurang disebabkan oleh banyak faktor antara lain :a. Tidak tersedianya makanan yang adekuat terkait langsung dengan kondisi sosial

ekonomi.Kadang kadang bencana alam, perang, maupun kebijaksanaan politik

maupun ekonomi yang memberatkan rakyat akan menyebabkan hal ini.Kemiskinan sangat identik dengan tidak tersedianya makan yang adekuat. DataIndonesia dan negara lain menunjukkan bahwa adanya hubungan timbal balikantara kurang gizi dan kemiskinan. Kemiskinan merupakan penyebab pokok atau



akar masalah gizi buruk. Proporsi anak malnutrisi berbanding terbalik denganpendapatan. Makin kecil pendapatan penduduk, makin tinggi persentasi anakyang kekurangan gizi.

b. Anak tidak cukup mendapat makanan bergizi seimbangMakanan alamiah terbaik bagi bayi yaitu Air Susu Ibu, dan sesudah usia 6

bulan anak tidak mendapat Makanan Pendamping ASI (MP-ASI)yang tepat, baik jumlah dan kualitasnya akan berkonsekuensi terhadapstatus gizi bayi. MP-ASI yang baik tidak hanya cukup mengandung energi danprotein, tetapi juga mengandung zat besi, vitamin A, asam folat, vitamin B sertavitamin dan mineral lainnya. MP-ASI yang tepat dan baik dapat disiapkansendiri di rumah. Pada keluarga dengan tingkat pendidikan dan pengetahuanyang rendah seringkali anaknya harus puas dengan makanan seadanya yangtidak memenuhi kebutuhan gizi balita karena ketidaktahuan.

c. Pola makan yang salahSuatu studi "positive deviance" mempelajari mengapa dari sekian banyak

bayi dan balita di suatu desa miskin hanya sebagian kecil yang gizi buruk,padahal orang tua mereka semuanya petani miskin. Dari studi ini diketahui polapengasuhan anak berpengaruh pada timbulnya gizi buruk.

Anak yang diasuh ibunya sendiri dengan kasih sayang, apalagi ibunyaberpendidikan, mengerti soal pentingnya ASI, manfaat posyandu dan kebersihan,meskipun sama-sama miskin, ternyata anaknya lebih sehat. Unsur pendidikanperempuan berpengaruh pada kualitas pengasuhan anak. Sebaliknya sebagiananak yang gizi buruk ternyata diasuh oleh nenek atau pengasuh yang juga miskindan tidak berpendidikan. Banyaknya perempuan yang meninggalkan desa untukmencari kerja di kota bahkan menjadi TKI, kemungkinan juga dapatmenyebabkan anakmenderita gizi buruk.

Kebiasaan, mitos ataupun kepercayaan / adat istiadat masyarakat tertentu



yang tidak benar dalam pemberian makan akan sangat merugikan anak.Misalnya kebiasaan memberi minum bayi hanya dengan air putih, memberikanmakanan padat terlalu dini, berpantang pada makanan tertentu (misalnya tidakmemberikan anak anak daging, telur, santan dll) , hal ini menghilangkankesempatan anak untuk mendapat asupan lemak, protein maupun kalori yangcukupSelain asupan makanan, sering sakit (frequent infection) menjadi penyebab

terpenting kedua kekurangan gizi, apalagi di negara negara terbelakang dan yangsedang berkembang seperti Indonesia, dimana kesadaran akan kebersihan / personalhygine yang masih kurang, serta ancaman endemisitas penyakit tertentu, khususnyainfeksi kronik seperti misalnya tuberkulosis (TBC) masih sangat tinggi. Kaitaninfeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan,karena keduanya saling terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akanmeyebabkan kurang gizi dan kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampakburuk pada sistem pertahanan sehingga memudahkan terjadinya infeksi.(Israr YA et al, 2009)

2.6.3 Patofisiologi Gizi Buruk MarasmusPada awalnya, terjadi kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan

kehilangan berat badan sampai berakibat kurus, dengan kehilangan turgor pada kulitsehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang. Lemak padadaerah pipih adalah bagian terakhir yang hilang sehingga untuk beberapa waktu mukabayi tampak relative normal sampai nantinya menyusut dan berkeriput. Abdomendapat kembung atau datar dan gambaran usus dapat dengan mudah dilihat. Terjadiatrofi otot dengan akibat hipotoni. Suhu biasanya subnormal, nadi mungkin lambat,dan angka metabolism basal cenderung menurun. Mula-mula bayi mungkin rewel,tetapi kemudian menjadi lesu dan nafsu makan hilang. Bayi biasanya konstipasi,tetapi dapat muncul diare dengan buang air besar sering, tinja berisi mucus dan



sedikit (Israr YA et al, 2009).

2.6.5 Tanda dan Gejala Gizi Buruk MarasmusCiri dari marasmus menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (2004) antara lain:

- Penampilan wajah seperti orang tua, terlihat sangat kurus- Perubahan mental- Kulit kering, dingin dan kendur- Rambut kering, tipis dan mudah rontok- Lemak subkutan menghilang sehingga turgor kulit berkurang- Otot atrofi sehingga tulang terlihat jelas- Sering diare atau konstipasi- Kadang terdapat bradikardi- Tekanan darah lebih rendah dibandingkan anak sehat yang sebaya- Kadang frekuensi pernafasan menurun(Israr YA et al, 2009)

2.6.6 Penatalaksanaan Gizi Buruk MarasmusMenurut Depkes RI pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam 4 fase

yang harus dilalui yaitu fase stabilisasi ( Hari 1-7), fase transisi (Hari 8 14), faserehabilitasi (Minggu ke 3 6), fase tindak lanjut (Minggu ke 7 26). Dimanatindakan pelayanan terdiri dari 10 tindakan pelayanan sebagai berikut:



Tabel 5. Sepuluh langkah tatalaksana gizi buruk

(Israr YA et al, 2009)



BAB IIISTUDI KASUS

3.1 SUBJEKTIF3.1.1 Data PasienNama : An. ASUmur : 2 Tahun 10 BulanStatus : JKNMRS : 24-10-2015Riwayat Kesehatan : Demam, kepala membesar sejak usia 3

bulan, menjalani operasi VP Shunt padatanggal 13 Oktober 2015

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak adaRiwayat Lahir : Lahir secara spontan dengan berat badan

lahir 3.200 gram di rumah sakit, ketikalahir langsung menangis, biru (-), sesak(-), kuning (-), usia kehamilan 9 bulan.

Status Antopometri : BB = 11 kg (+hidrosefalus) TB = 72 cm LK = 76 cm LLA = 11 cm BBI= 9 kg % BBI = 122% dengan hidrosefalus

Kebiasaan : Makan nasi dengan lauk tempe dan sayurRiwayat Pengobatan : PCT, Cefadroxil (tanggal 21 Oktober

2015, post kontrol)Alergi : Tidak adaKeluhan Utama Kejang



Anamnesa Kejang sejak 4 jam sebelum masukrumah sakit, kejang dialami sebanyakdua kali dengan durasi sekitar 10-15menit, demam sejak 10 jam sebelummasuk rumah sakit, batuk (-), pilek (-),diare (-).

Masalah Medis/Diagnosa : 1. Status epileptikus o.kmeningoensefalitis bakterial dd viral

2. Pnemonia3. Severe communican hidrocephalus

post vp shunt4. Syok septic5. Gizi buruk marasmus

3.2 OBJEKTIF3.2.1 Tanda-Tanda Vital

ParameterNilai normal(usia 2 tahun10 bulan)

Tanggal (Bulan Oktober)

24 25 26 27 28 29

Suhu (C) 36-37 36.4 37.5 36.5 37.9 37.7 37.5

Nadi (x/menit)2 - 10 tahun 60-140 121 157 112 149 154 150

RR (x/menit)1-3 tahun 24-40 24 42 40 40 40 34



3.2.2 Tanda-Tanda Klinis

Parameter Nilainormal 24/10 25/10 26/10 27/10 28/10 29/10

Saturasi O2 95-99% 99% 99% 96% 96% 99% 97%

GCS 456 213 213 323 213 213 213

Demam - - + - + + +

Sesak - - - - - + -

Kejang - - - - - - -

Muntah - - - - - - -

Diare - - - - - - -

3.2.3 Hasil Laboratorium

Parameter Normal value(2 tahun)

Oktober

23 24 2526

(10.56

26(13.35)

27(10.26)

27(14.21)

Data DarahHGB 10.5-12.7 g/dL 11.6 12.3eritrosit (RBC) 4.0-4.9x106/L 4.69 5.18leukosit (WBC) 5.3-11.5x103/L 23.94 14.71hematokrit 31.7-37.7 % 38.40 38.90trombosit (PLT) 142-424 x103/L 755 666MCV 76-90 fL 77.40 75.10MCH 23-31 pg 23.40 23.70



MCHC 30-34 g/dL 30.20 31.60RDW 11.5-16 % 21.80 21.40PDW 9-13 fL 9.6 9.1MPV 7.2-11.1 fL 8.9 0.8P-LCR 15.0-25.0 % 16.7 16PCT 0.150-0.400 0.67 0.59eosinofill 0-4 % 0.0% 0.1%basofil 0-1 % 0.1% 0.1%

neutrofil 51-67% 92.9% 81.6%

limfosit 25-33% 3.8% 10.5%monosit 2-5 % 3.2% 7.7%PPTpasien 9.3-11.4 detik 11.70kontrol 10.6INR 1.0-1.4 1.12APTTpasien 24.8-34.4 detik 25.00kontrol 24.5

albumin 3.7-5.5 g/dL 3.02SGOT 6-45 60SGPT 0-41 11.9Gula darah sewaktu



kreatinin 0.12-1.06 mg/dL 0.26kalsium (Ca) 8.7-9.8 mg/dL 8.7 8 8 8.4CRP < 0.1 1.37natrium 136-145 mg/dL 126 127 118 132 118kalium 3.5-5.5 mg/dL 5.93 4.86 4.81 6.81 4.80klorida 95-105 mg/dL 102 100 88 162.6 92asam urat 3.4-7.0 mg/dL

DATA URIN Nilai Normal 27/10kekeruhan jernihwarna kuningpH 4-8 7.0berat jenis 1.005-1.030 1.015glukosa - -protein - -keton - -bilirubin - -urobilinogen - -nitrit - -leukosit - -darah - -10xepitel 1 1.6silinder - LPKhialin 2 - LPK



berutir - - LPK40xeritrosit 3 0.2 LPBeumorfik - LPBdismorfik - LPBleukosit 5 1.0 LPBkristal - LPB

Bakteri 23x 10/mL 53.0 x 10

Analisa Gas DarahpH 7.35-7.45pCO2 35-45PO2 80-100HCO3 21-28BE (-3)-(+3)SO2 >95Hb

Asam laktat data vena: 0.5-2.2data arteri : 0.5-1.6



3.2.4 Profil Terapi

Obat Rute Dosis 24/10 25/10 26/10 27/10 28/10 29/10

O2 NC 2 lpm

KAEN Mg3 IVFD 500cc/hari 360 cc/hari120 cc/hari

150 cc/hari

150 cc/hari

150 cc/hari

Fenitoin IV

Loading Dosis

LD 220mg +LD 110mg

Manintanance 3 x 30mg3 x 30mg

3x20mg

3x22mg

3x18mg

3x18mg

Diazepam IV 3.5 mg k/p k/p k/p //

Dexametason IV 3x1.2 mg //



Ca glukonas 10% IV10 ccdilarutkan dgnWFI s/d 20 cc

//

Dobutamin (1:5000) IV 7.5 mcg/kg/menit 5 mcg/kg/menit

//

NaCl 3% IV 120 cc 135 cc - 135 cc 22 cc 22 cc

Ceftriaxone IV 2x500 mg

Metamizole IV 120 mgk/p demam k/p k/p k/p k/p k/p 100 mg

Vitamin C PO 1x50 mg 1x100mg

Vitamin E PO 1X50 IU 1x100IU

As. Folat PO 1x1 tab



Zinc PO 1x20 mg //

Vitamin A PO 1x2500 IU

Vitamin BC PO 1x1/2 tab 1x1 tab

Parasetamol PO 3x120 mg 4x120mg



3.2.5 Tinjauan Terapi

Obat Indikasi Mekanisme Kerja Dosis EfekSamping Monitoring

Fenitoin Statusepileptikus

Meningkatkanpemasukan ataupengeluaran ion Naselama penghantaranimpuls di otak(DIH 22, p 1471)

LD=15-20 mg/kgmaintenance=5-10mg/kg (DIH 22, p1471)

gangguanhasil tesfungsi hati(47%)

(KarimzadehP & BakraniV, 2013)

ES: SGOT (target 0-45),SGPT (target 0-41)Efektivitas: kejang negatif

Ceftriaxone

Meningo-ensefalitisdanPneumonia

menghambat sintesisdinding sel bakterisehingapertumbuhan baktriterhambat (DIH 22, p350)

severe infection=80-100 mg/kg/hari,maksiumum4g/hari(DIH 22, p350)

Eosinofilia(6%),trombositosis(5%), Diare(3%) (DIH22, p 350)

ES: nilai eusinofil dantrombosit dalam darah,frekuensi BAB dankonsistensi fesesEfektivitas:meningoensefalitis danpneumonia membaik (nilaileukosit dalam darah target



5.3-11.5x103/L, suhu tubuhtarget 36-37C)

Dexametason Meningitisbakterial

Mengurangiinflamasi dengan caramenekan migrasineutrofil,menurunkan produksimediator inflamasi(DIH 22, p.527)

0.15 mg/kg/setiap6 jam (DIH 22,p.527)

Moon face,pendarahanGI, mual(frekuensitidakdiketahui)(DIH 22,p.527)

ES:keluhan mual, rasa perihpada GI, perubahan bentukwajahEfektivitas: nilai leukositdalam darah target5.3-11.5x103/L, suhu tubuhtarget 36-37C

Ca glukonas10% (1gr/10ml)

Hiper-kalemia

kalsium melawanefek kardiotoksisitasakibat hiperkalemiadengan caramenstabilkanmembran sel jantung,dimana pada kondisihiperkalemia terjadiketidakseimbangan

60-100mg/kgBB/dosis(maksimum=3000mg/dosis) (DIH 22,p. 296)

aritmia,bradikardi,hipotensi(frekuensitidakdiketahui)(DIH 22, p.296)

ES:Nadi (target60-140x/menit)Efektivitas:nilai kaliumdalam darah (target3.5-5.5 mg/dL)



potensial membran(DIH 22, p. 296)

Diazepam statusepileptikus

berikatan denganreseptor GABA diSSP. meningkatkanpermeabilitasmembran pada ionklorida shg trjhiperpolarisasi danstabilisasi(DIH 22,p. 540)

(awal 0.1-0.3 mg/kg, maksimal 10 m)(DIH 22, p. 540)

Ataksia (3%)(Medscape),hipotensi,depresipernafasan(frekuensitidakdiketahui)(DIH 22, p.540)

ES: RR (target24-40x/menit) Efektivitas:kejang negatif

KAEN MG3(Na 50 mEq,K 20 mEq,Cl 50 mEq,laktat 20mEq, glukosa100 g tiap

Ketidak-seimbanganelektrolitdan glukosa

memberikan danmengganti air,elektrolit, dankarbohidrat padapasien dengangangguan pada intakeoral.(ISO 48, p. 412)

500-1000 ml/hari(ISO 48, p. 412)

Hiper-kalemia(frekuensitidakdiketahui)(ISO 48, p.412)

ES: nilai kalium dalamdarah (target 3.5-5.5 mg/dL)Efektivitas: serum elektrolit(target Na=136-145 mg/dL,K=3.5-5.5 mg/dL,Cl=95-105 mg/dL)



liter)(ISO 48, p.412)

Vitamin A

Mikro-nutrienuntuk giziburukmarasmus

vitamin larut lemakyang diperlukanuntuk adaptasi visualterhadap gelap, selepitel, fungsi imun,perkembanganembrio

Rekomendasipemakaian usia 1-3tahun=1000 IU(DIH 22, p. 1961)

Frekuensi1%-10%:

SSP: demam,sakit kepala,vertigo, lesu,rasa tidaknyaman

Dermatologi:kulit keringatau pecah

Endokrin &metabolik:hiper-kalsemia

Gastro-intestinal:penurunanberat badan

Okular:penglihatan

ES: keluhan, tanda ataugejala terkait efek samping

Efektivitas: Berat badan



berubah(DIH 22, p.1961)

Vitamin Bcomplex


mensuplai kebutuhanvitamin Bcomplexuntuk metabolismekarbohidrat danprotein dalam tubuh

1x1 tablet

mual,konstipasi,diare(frekuensitidakdiketahui)(Medscape)

ES:gejala mual, frekuensidan konsistensi BABEfektivitas: Berat badan

Vitamin C


vitamin larut air yangberperan sebagaikofactor dan antioksidan (DIH 22, p.158)

maksimal 400 mg/hari(DIH 22, p.158)

Hiper-oksaluria(1-10%);(DIH 22, p.158)

ES: sedimen kristal oksalatpada urin (target: negatif)Efektivitas: Berat badan

Vitamin E

Mikro-nutrienuntuk giziburuk

mencegah oksidasidari vitamin A dan C,menjaga membrandari radikal bebas

Rekomendasi60-75 unit/hari(DIH 22, p. 1962)

lelah, sakitkepala, diare,mual(frekuensi

ES: keluhan pasienEfektivitas: Berat badan



marasmus dan menjaga seldarah merah darihemolisis

tidakdiketahui)(DIH 22, p.1962)

Asam Folat


sebagai koenzimpada beberapa sistemmetabolisme

maksimal 200 mg/hari (DIH 22,p.818 )

lelah, sakitkepala(frekuensitidakdiketahui)(DIH 22, p.818)

ES: keluhan pasienEfektivitas: Berat badan

Zinc

Mikro-nutrien giziburukmarasmus

sebagai kofaktorenzim

Rekomendasi padausia 1-3 tahun=3mg/hari (DIH 22,p. 1986)

mual,muntah,iritasilambung(frekuensitidakdiketahui)(DIH 22,

ES: keluhan pasienEfektivitas: Berat badan,keadaan umum



p.1986)

Dobutamin syok sepsis

efek beta1 kuat danbeta2/alfa lemah,menghasilkanpeningkatan cardiacoutput, tekanan darahdan HR,menurunkanresistensi pembuluhdarah perifer (DIH22, p. 580)

2.5-20 mcg/kg/menit(DIH 22, p. 580)

Takiaritmia(10%)(Medscape)

Nadi (target 60-140x/menit),RR (target 24-40x/menit),syok septik

NaCl 3%Koreksihipo-natremia

Menyeimbangkankomposis elektrolittubuh(DIH 22, p.1710)

0.6/kgBBxNa(DIH 22, p.1710)

Hiper-natremia(frekuensitidakdiketahui)(DIH 22,p.1710)

kadar serum Na(target=136-145 mg/dL)



Parasetamol antipiretik

inhibisi pada pusatpengaturan panas dihipotalamus(DIH 22, p. 28)

10-15 mg/kg/kalitiap 4-6jam (DIH22, p. 28)

akut liverdisease, skinrash(frekuensitidakdiketahui)(DIH 22, p.28)

ES: fungsi hatiSGOT, SGPTEfektivitas: suhu tubuh(target:36-37C)

Metamizole Analgesik,Antipiretik menghambat COX-310-15 mg/kg/kalitiap 6-8 jam

mulut kering,mual,muntah, konstipasi(frekuensitidakdiketahui)(Jasiecka etal, 2014)

ES:frek. BAB, mual muntahEfektivitas: suhu tubuh(target:36-37C)



3.3 ASSASMENT

NoProblem Medis

Terapi Dosis DRPSubjektif Objektif

1 Statusepileptikus Kejang

Pemberian Diazepam jikaterjadi kejang dan Fenitoinsebagai penanganan seranganulang kejang

Loading Dosis Fenitoinpertama yg diberikan=220 mg kemudian masihkejang sehinggadiberikan lagiLoading Dosis Fenitoinkedua = 110 mgDosis pustaka= 15-20mg/kgBB/hari

interaksi obat antarafenitoin dan dexametason(Fenitoin adalah induserenzim hati yang poten, yangdapat meningkatkanmetabolisme deksametasonsehingga lebih cepattereleminasi dari dalamtubuh dan menurunkan efekterapeutik darideksametason) (Stockley2008, p 1059)

2 Meningo-ensefalitisLeukosit=23.94x

Pemberian antibiotik golsefslosporin gen ke 3 yaitu

Dosis yg diberikan=2x500 mg

Interaksi obat antaraceftriaxone dan Ca glukonas



danpneumonia

10/LNeutrofil= 92.9%limfosit=3.8%

ceftriaxone yang dapatmenembus Blood BrainBarrier

Dosis pustaka= 80-100mg/kgBB/hari dalam 1-2dosis terbagi,=(80-100mg/kgBB/hari)x9kgBB=720-900 mg/hari,maksimum 4g/hari

10%. (Pembariaanmenggunakan jalur infusyang sama beresiko terjadikristalisasi/endapan)waspada ESO potensial=Eosinofilia (6%),trombositosis (5%), Diare(3%)

3 Meningo-ensefalitis

Leukosit=23.94x10/LNeutrofil= 92.9%limfosit=3.8%

Dexametason untukmengurangi inflamasi akibat

reaksi infeksi

dosis yg digunakan=3x1.2 mg=3.6mgdosis literatur=0.5 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis= 0.5mg/kgBBx9kg=4.5mg

waspada ESO potensialgangguan GI, rasa mual(frek. tidak diketahui).underdose



4 Gizi burukmarasmus

BB= 11kg(+hidro-sefalus)BBI = 9kg

Vitamin A

Dosis ygdigunakan

Dosisliteratur

zinc berpotensimengakibatkan perut kram,diare, mual, muntah (frek. Tidak diketahui)

1x2500 IU

Rekomen-dasipemakaianusia 1-3tahun=1000 IU

Vitamin Bcomplex 1x1 tablet 1x1 tablet

Vitamin C 1x50mg-100mg

maksimal400 mg/hari

Vitamin E 1x50-100IURekomen-dasi 60-75IU/hari

Asam folat 1x2 mgmaksimal200 mg/hari

Zinc 1x20mg

Rekomendasi padausia 1-3tahun=3mg/hari



5 syoksepsis

akraldinginnadilemah

Pemberian dobutaminsebagai agen inotropik

dosis yg digunakan=5-7.5mcg/kgBB/menitdosis literatur=2-20 mcg/kg/menit

waspada ESO potensial=takiaritmia (10%)(Medscape)

6 Hipo-natremia

tgl 23/10Na=126tgl 25/10Na=127tgl 26/10Na=118tgl 27/10Na=132&118

NaCl 3%

dosis yg digunakan pd tgl28 dan 29= 22ccdosis literatur=0.6xBBxNa=0.6x9kgx(136-118)=98 cc

dosis yang digunakandibawah dosis literatur(underdose)

7 Hiper-kalemia

tgl 23/10K=5.93tgl 27/10K=6.86

Ca glukonas 10%

dosis yg digunakan pd tgl24/10=10ccdosis literatur=0.5-1 cc/kgBB=5.5-11 cc

waspada ESO potensial=aritmia, bradikardi, hipotensi(frek.tidak diketahui)



8 Hidro-sefalus

LingkarKepala=11 cm

tidak ada terapi karena telah dilakukan operasi VP Shunt - -



3.4 PLAN

No. DRP Plan (Rekomendasi) Monitoring

1

zinc berpotensimengakibatkanperut kram, diare, mual, muntah

pemberian zinc setelahmakan

keluhan pasien mengenaireaksi setelah minum zinc

2

interaksi obat antarafenitoin dandeksametason(fenitoin menurunkankonsentrasi serumdeksametason)

pertimbangkan untukmeningkatkan dosisdeksametason

efektivitas deksametasonsebagai antiinflamasi

3

ceftriakson dapatmengakibatkanEosinofilia (6%),trombositosis (5%),Diare (3%)

memantaukemungkinan terjadiESO

nilai eusinofil dan trombositdalam darah, frekuensi BABdan konsistensi feses

4

Dexametasonberpotensi ESOgangguan GI, rasamual (frek. tidak diketahui)

memantaukemungkinan terjadiESO

keluhan mual, rasa perihpada GI

5 Underdosedeksametason

merekomendasikanuntuk meningkatkandosis deksametasonmenjadi 3x1.5 mg

parameter inflamasi Leukosit, Neutrofil, limfosit



6

waspada ESOpotensial daridobutamin =takiaritmia (10%)

menggunakan syringepump pada pemberianmelalui IV (sudahdilaksanakan pemberianmelalui syringe pump)

Denyut nadi

7

dosis NaCl 3% yang digunakan untuk koreksihiponatremia dibawahdosis literatur(underdose)

merekomendasikan untuk meningkatkan dosisNaCl 3% menjadi 98 cc

Kadar Serum Na =136-145mg/dL

8

Interaksi obat antaraceftriaxone dan caglukonas 10%,pemberianmenggunakan jalurinfus yang samaberesiko terjadiendapan

Diberikan jarak waktupemberian danmenggunakan line infusyang berbeda (sudahdilakukan pemberianmelalui line yangberbeda)

Cara pemberian ceftriaxonedan ca glukonas 10%

9

waspada ESOpotensial dari Ca gluko-nas=aritmia, bradikardi, hipotensi (frek.tidakdiketahui)

Memantaukemungkinan terjadiESO

Heart Rate



BAB IVPEMBAHASAN

Anak AS yang berusia 2 tahun 10 bulan datang ke Rumah Sakit Dr. Saiful Anwarmelalui Instalasi Gawat Darurat (IGD) pada tanggal 23 Oktober 2015 pukul 22:23kemudian menjalani rawaat inap di ruang High Care Unit Anak (HCUA) sejak tanggal 24Oktober 2015. Anak AS masuk rumah sakit dengan keluhan utama kejang. Kejangtersebut dialami sejak 4 jam sebelum rumah sakit. Pasien mengalami kejang sebanyakdua kali, dan pada masing-masing kejang dialami selama 10-15 menit. Pasien tidakmengeluhkan batuk, pilek, maupun diare tetapi pasien mengalami demam sejak 10 jamsebelum masuk rumah sakit. Pasien memiliki riwayat kesehatan kepala membesar(hidrosefalus) sejak usia 3 bulan dan kejang. Untuk kondisi hidrosefalus pasien telahmenjalani operasi VP Shunt pada tanggal 13 Oktober 2015. Pada tanggal 21 Oktober2015 pasien telah kontrol ke rumah sakit dan mendapatkan obat cefadroxil danparacetamol.

Pada saat di IGD pasien mengalami demam dan juga kejang pada pukul 23.00,dengan Heart Rate (HR) 124 kali/menit, suhu aksial 39C, saturasi oksigen 96%. Pasienmendapatkan terapi diazepam 3.5 mg secara intavena, kemudian kejang berhenti. Padapukul 01.00 pasien kembali mengalami kejang selama 5 menit dan diberi terapidiazepam 3.5 mg secara IV dan metamizole 70 mg secara IV. Pada pukul 02.00 pasienkejang selama 10 menit dan diberikan loading dosis fenitoin 20 mg/kgBB secara IV.Pada pukul 03.00 pasien mengalami kejang kemudian diberikan lagi loading dosisfenitoin sebanyak 10 mg/kgBB dan kejang berhenti. Pada pukul 04.30 pasien mengalamisyok sepsis dan diberikan terapi resusitasi cairan berupa ringer laktat 10cc/kgBB, kondisisyok masih menetap sehingga diberikan inotropik dobutamin 5 mg/kgBB secara IV.

Pasien kemudian dirawat di HCU Anak untuk mendapatkan perawatan intensifmengenai keluhan kejang pasien. Pada tanggal 24 Oktober 2015 pasien terdiagnosa statusepileptikus oleh karena meningoensefalitis bakterial sehingga pasien mendapat terapidosis penjagaan fenitoin dan jika terjadi serangan kejang dapat diberikan diazepam. Dosispenjagaan fenitoin diberikan secara tappering off, yaitu dosis diturunkan perlahan dari



hari perawatan ke-1 (3x30 mg) hingga hari ke-6 (3x18mg). Penurunan dosis tersebutdimaksudkan untuk penghentian pemberian fenitoin untuk kondisi status epileptikus,penghentian yang dilakukan secara tiba-tiba tanpa adanya penurunan dosis akan memicuserangan ulang kejang pada pasien. Fenitoin merupakan obat yang tergolong memilikidosis terapetik sempit sehingga pada pemberiannya harus selalu dipantau tanda-tandatoksisitas seperti hipotensi dan bradikardi.

Pasien juga didiognosa mengalami pneumonia, sehingga untuk kondisi pneumoniadan meningoensefalitis pasien diberikan antibiotik ceftriaxone dan diberikandeksametason untuk menangani inflamasi pada otak. Ceftriaxone merupakan antibiotikgolongan sefalosporin generasi ke tiga dengan aktifitas antibiotik luas, dapat melawanaktifitas bakteri gram negatif, dan sedikit rendah kemampuannya dalam melawan bakterigram positif tetapi memiliki efikasi yang tinggi melawan organisme yang resisten.Ceftriaxone merupakan pilihan pada kondisi meningoensefalitis karena memiliki strukturkimia lipofil sehingga dapat menembus sawar darah otak dan mencapai tempat targetterapi. Ceftriaxone terdistribusi dengan baik diseluruh tubuh, termasuk empedu,paru-paru, tulang, dan cairan serebrospinal (konsentrasi tinggi tercapai jika selput otakmengalami inflamasi).

Untuk masalah medis syok sepsis pasien masih diberikan dobutamin. Dobutaminmerupaka agen inotropik berfungsi untuk meningkatkan cardiac output, tekanan darahdah denyut nadi. Resusitasi cairan sendiri tidak adekuat untuk mengembalikan fungsikardiovaskular yang terganggu pada syok sepsis, sehingga dapat diberikan agen inotropikatau vasopresor.

Untuk kondisi gizi buruk marasmus pasien diberikan kombinasi vitamin A, Bkompleks, C, E, asam folat, dan zink. Terapi tersebut diberikan untuk memperbaiki zatgizi mikro pasien.

Setelah hasil laboratoium pasien keluar pada tanggal 23 Oktober 2015 diketahuipasien mengalami kondisi hiperkalemia, sebagai terapinya diberikan Ca glukonas dankondisi hiponatremia terjadi pada hari perawatan ke-1 hingga hari ke-7 dan diberi terapiNaCl 3%.

Pada tanggal 24 Oktober 2015 terdapat interaksi obat antara Ca glukonas danCeftriaxone. Pemberian kedua obat tersebut melalui line infus yang sama beresiko terjadi



endapan atau kristalisasi, sehingga direkomendasikan untuk diberikan jarak waktu padasaat pemberian obat dan menggunakan line infus yang berbeda. Hal tersebut telahdilaksanakan pada pasien ini sehingga efek interaksi obat antara Ca glukonas danCeftriaxone dapat dihindari.

Untuk masalah medis hidrosefalus pada pasien tidak diberikan terapi farmakologikarena dilakukan operasi VP shunt pada pasien. VP shunt digunakan untuk mengalirkanCSF dari otak ke rongga peritoneal sehingga dapat diabsorbsi kembali ke pambuluh darah

Pada hari perawatan ke-7 kondisi pasien sudah stabil dan tidak mengalami kejangSehingga pasien dipindahkan ke ruang perawatan biasa yaitu ruang 7B padsa tanggal 29Oktober 2015.

KONSELING

a. Mengingatkan untuk secara rutin meminumkan vitamin-vitamin yang telahdiresepkan untuk memperbaiki status gizi pasien

b. Melaporkan setiap kejadian yang terjadi pada saat setelah minum obat seperti reaksikemerahan pada kulit, keluhan mual, muntah.



BAB VKESIMPULAN

Dari hasil studi penggunaan obat pada pasien di ruang HCUAnak RSUD Dr. SaifulAnwar Malang dapat disimpulkan yaitu :1. Terapi sudah sesuai dengan PDT RSSA dan jurnal-jurnal.2. Keseluruhan penggunaan obat perlu dimonitoring (efektifitas dan efek samping),

khususnya monitoring penggunaan fenitoin dan dobutamin perlu dipantau secaraketat

3. Kondisi pasien membaik dan sudah dipindahkan dari ruangan HCU Anak ke ruangperawatan Anak pada tanggal 29 oktober 2015



DAFTAR PUSTAKA

Balitbangkes, 2008, Riset Kesehatan Dasar 2007, Depkes RI.

Baxter K, 2008, Stockleys Drug Interaction Eight Edition, Pharmaceutical Press, London

Bradley et al, 2011, The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants andChildren Older Than 3 Months of Age: Clinical Practice Guidelines, the PediatricInfectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America.

CDC, 2002, Morbidity and Mortality Weekly Report Vol. 51 No. 23, USA.

Dellinger et al, 2012, Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines forManagement of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012, Critical Care MedicineJournal Vol 41 No 2, page 580-637.

Dipiro et al, 2008, Pharmacotherapy A Phatophysiologic Approach, The McGraw-HillsCompanies Inc, USA.

Harsono, 1999, Buku Ajar Neurologi Klinis, Gajah Mada University Press, Yogyakarta.

Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2014, Tata Laksana Syok, No.: 004/Rek/PP IDAI/III/2014

Israr YA et al, 2009, Gizi Buruk (Severe Malnutrition), Fak. Kedokteran Universitas Riau,Pekanbaru

Japari I, 2002, Manifestasi Neurologik Shock Sepsis, Fakultas Kedokteran, UniversitasSumatera Utaea



Jones et al, 1998, Acute Childhood Encephalitis and Meningoencephalitis: Diagnosis andManagement. Pediatric Child Health Vol 3 No 1, page 33-41.

Kania N, 2007, Kejang Pada Anak, Disampaikan pada acara Siang Klinik PenangananKejang Pada Anak di AMC Hospital, Bandung.

Kariasa M, 2002, Asuhan Keperawatan Klien Epilepsi, FIK-UI, Jakarta

Kemenkes, 2012, Modul Tatalaksana Standar Pneumonia.

Karimzadeh P, Bakrani V. Antiepileptic Drug-Related Adverse Reactions And FactorsInfluencing These Reactions. Iran J Child Neurol. 2013 Summer; 7(3): 23- 27.

Kennedy J, Christopher, 2002, Audit of Demographic Pattern of Neurosurgical Cases inTertiary Health Instituion, Departemen of Surgery and Neurosurgery Unit. NnamdieAzikiwe of Teaching Hospital Nnewi, Anambia State, Nigeria.

Maggio PM et al, 2013, Sepsis and Septic Shock, Merck Manual.

Mardjono M, 2009, Neurologi Klinis Dasar, Dian Rakyat, Jakarta.

McIntosh K, 2002, Community Acquired Pneumonia in Children, N Eng J Med 346(6),page 429-437.

Murshid et al, 2000, Epidemiology of infantile Hydrocephalus in Saudi Arabia: BirthPrevalence and Associated Factors, Pediatric Neurosurgory 32, page 119-123.

Muttaqin A, 2008, Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan,Salemba Medika, Jakarta.

NINDS. 2015. Hydrocephalus Fact Sheet.



Persson EK et al, 2005, Hydrocephalus Prevalence and Outcome in a Population-basedCohort of Children Born in 1989-1998, Acta Paediatr 94, page 726-732.

RSSA, 2008, Pedoman Diagnoasa dan Terapi.

Schexnayder SM, 1999, Pediatric Septic Shock, Pediatric In Review Vol. 20 No.9, page303-307

Weber M, Handy F, 2010, Situasi Pneumonia Balita di Indonesia, Buletin JendelaEpidemiologi Vol. 3, Kemenkes RI, Jakarta, hal 1-10.

WHO, 2011, Tickborne Enchepalitis.

laporan studi kasus dikna (rssa)

Documents