I. KONSEP PENYAKIT

a. Kasus

Sirosis Hepatis

b. Pengertian

Sirosis hepatis adalahpenyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan

fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya

sebagian besar fungsi hepar (Baradero, 2008). Sirosis hepatis adalah

sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati

dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi penurunan

jumlah jaringan hati normal (Soemoharjo, 2008).

c. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4

macam, yaitu (Baradero, 2008) :

1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan

malnutrisi. Pada tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras.

Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan nodular.

2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini

karena hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar

mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.

3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan

duktus koledukus komunis (duktus sistikus).

4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung kanan (gagal

jantung kongestif.

Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2

macam, yaitu (Soemoharjo, 2008) :

1. Sirosis hepatis kompensata

Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal.

Pada sirosis hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi

adanya kerusakan dan fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan

seringkali ditemukan secara kebetulan karena keluhan yang tidak khas.

Sirosis baru dicurigai setelah ditemukan hepatomegali atau

splenomegali, spider nevi, dan eritema palmar. Pada saat sirosis ini

ditegakkan, varises esophagus sudah ditemukan pada 30% penderita.

Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan USG dan pemeriksaan

laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy hati.

2. Sirosis hepatis dekompensata

Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium

lanjut. Gejala-gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering

merasakan keluhan muntah darah, asites, demam, dan icterus.

Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu pula dengan spider nevi

dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan, varises esophagus

ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat terjadi

berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya sindrom hepatopulmonar,

hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal.

Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan

menjadi 3 macam, yaitu:

1. Mikronodular

Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu

alkohol, hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif

kronika.

2. Makronodular

Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering

dipisahkan oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan

sebagai suatu stadium akhir hampir dari etiologi apapun.

3. Gabungan antara mikronodular dan makronodular

Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor

Child Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam,

yaitu sirosis hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor

total 7-9), dan Child Pugh C (skor total 10-15).

No. Parameter Skor 1 Skor 2 Skor 3

1. Asites tidak ada sedikit sedang

2. Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2,0 – 3,0 >3,0

3. Albumin (mg/dl) >3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

4. Prothrombin time (seconds)

1 - 3 4 – 6 >6

5. Ensefalopati hepatik

tidak ada ringan - sedang

Sedang - berat

d. Etiologi

Etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui, namun beberapa

faktor penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis

meliputi (Baradero, 2008; Soemoharjo, 2008) :

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal

ini dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi

dalam metabolismee gugus metil yang berperan dalam mencegah

perlemakan hati dan sirosis hepatis.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu

penyebab sirosis hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati

semakin lama akan berkembang menjadi sirosis hepatis

3. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-

orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari

otak dan terdapat cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan

disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan

defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui

dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga

dalam jaringan hati.

4. Zat hepatotoksik

Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya

kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara

akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan

kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang

sering menyebabkan sirosis hepatis adalah alkohol. Efek yang nyata

dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.

5. Hemokromatosis

Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga

hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi

zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan

sirosis hepatis

6. Sebab-sebab lain

a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya

sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder

terhadap anoksia.

b) Obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat

menimbulkan sirosis biliaris primer.

c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan

sebagai sirosis kriptogenik.

e. Patofisiologi

Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis

virus hingga sirosis hepatis belum jelas diketahui. Patogenesis yang

mungkin terjadi yaitu secara mekanis, imunologis, atau kombinasi

keduanya.

1. Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis, kerangka retikulum lobulus

hepar yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk

terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini,

bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul

regenerasi.

2. Imunologis

Sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika

melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme

imunologis mempunyai peranan penting. Proses respon imunologis

pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau

hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini

merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang

berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Faktor genetik dan

lingkungan yang dapat menyebabkan kerusakan sel hati dapat

menyebabkan sirosis melalui respon yang saling berhubungan, yaitu

reaksi sistem imun, peningkatan sintesis matriks dan abnormalitas

perkembangan sel hati yang tersisa. Perlukaan terhadap sel hati dapat

menyebabkan kematian sel, yang kemudian diikuti terjadinya jaringan

parut (fibrosis) atau pembentukan nodul regenerasi. Hal tersebut

selanjutnya akan menyebabkan gangguan fungsi hati, nekrosis sel hati

dan hipertensi portal. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan

volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini

meningkatkan aktivitas plasma renin sehingga aldosterone juga

meningkat. Dengan peningkatan aldosterone, maka terjadi retensi

natrium dan air yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan yang

bermanifestasi pada adanya edema dan asites.

Patofisiologi yang terjadi pada sirosis hati berdampak pada gangguan

fungsi hati dari fungsi normalnya, yaitu (Baradero, 2008):

Fungsi normal Gangguan fungsiMempertahankan sirkulasi portal dan gastrointestinal

Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi inflamasi hepar, fungsi gastrointestinal terganggu, sehingga menunjukkan tanda-tanda gastrointestinal seperti mual dan muntah.

Metabolisme karbohidrat

Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan glikoneogenesis meningkat yang menyebabkan gangguan metabolisme glukosa.

Metabolisme lemak a. Sintesis asam lemak dan trigliserida meningkat yang mengakibatkan hepar berlemak yang akhirnya menjadi hepatomegali.

b. Oksidasi asam lemak menurun menyebabkan penurunan produksi energi sehingga berat badan menurun.

Metabolisme protein a. Produksi albumin menurun mengakibatkan penurunan tekanan osmotik koloid sehingga menyebabkan edema dan asites.

b. Produksi faktor pembekuan darah menurun yang mengakibatkan gangguan pembekuan darah sehingga mudah mengalami perdarahan dan anemia.

c. Sintesis protein secara umum menurun sehingga mengganggu sistem imun dan menyebabkan infeksi dan penyembuhan melambat.

Detoksifikasi zat-zat endogen

a. Metabolisme steroid seks pria (estrogen, progesterone, dan testosterone) menurun, sehingga mengakibatkan sifat-sifat kepriaan menurun yang ditandai dengan ginekomastia dan atrofi testis, sifat kewanitaan pada wanita menurun karena testosterone meningkat.

b. Metabolisme aldosterone yang menurun mengakibatkan terjadinya retensi natrium yang berakibat pada retensi air, edema dan asites, serta ekskresi kalium dan hidrogen meningkat dan mengakibatkan hipokalemia dan alkalosis.

c. Metabolisme ammonia turun yang mengakibatkan ammonia meningkat, selanjutnya menimbulkan ensefalopati hepatik, gangguan neurologis, yang akhirnya mengganggu koordinasi otot, orientasi menurun, ingatan menurun, disorientasi, dan akhirnya koma.

d. Metabolisme obat-obatan menurun yang mengakibatkan toksisitas obat dan efek samping obat meningkat.

Metabolisme dan penyimpanan vitamin dan mineral

Penyimpanannnya menurun sehingga produksi eritrosit menurun dan mengakibatkan anemia.

Produksi dan ekskresi empedu

Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya faktor-faktor

pembekuan darah menurun dan menimbulkan perdarahan.

Metabolisme bilirubin

a. Bilirubin tak terkonjugasi meningkatkan yang menyebabkan ikterik dan pruritus.

b. Bilirubin terkonjugasi meningkat yang menyebabkan peningkatan bilirubin dalam urine, ikterik, dan pruritus.

f. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang muncul pada penderita sirosis hepatis tergantung

pada tingkat keparahan penyakit. Tanda dan gejala yang umum muncul

meliputi:

1. Ikterus karena akumulasi bilirubin dalam darah.

2. Warna urin dan feses lebih gelap akibat bercampur dengan darah dan

kadar bilirubin yang tinggi.

3. Edema pada perut (asites) dan tungkai akibat hilangnya albumin dalam

dalam dan retensi garam dan air.

4. Pruritus akibat penumpukan bilirubin di bawah kulit.

5. Hepatomegali akibat perlemakan dan pengerasan pada hati,

splenomegali akibat penumpukan suplai darah pada spleen.

6. Hipertensi portal akibat adanya peningkatan resistensi terhadap aliran

darah melalui hati.

7. Penurunan kesadaran akibat penumpukan zat toksik dalam otak dan

berkurangnya suplai oksigen.

8. Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat hipertensi portal dan

rapuhnya pembuluh darah.

9. Spider nevi akibat peningkatan pigmentasi.

10. Eritema palmar akibat rapuhnya pembuluh darah sehingga mudah

pecah.

11. Anoreksia akibat asites menekan gaster.

12. Kelelahan dan kelemahan akibat anemia.

13. Sesak nafas akibat asites menekan paru-paru.

14. Ginekomastia dan atrofi testis akibat gangguan metabolismee hormon.

g. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan sesuai

dengan kondisi yang dialami klien, yaitu:

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol

yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi

protein (TKTP), lemak secukupnya.

2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti:

a) Alkohol dan obat-obatan, dianjurkan menghentikan

penggunaannya.

b) Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang

mengandung besi/terapi kelas 1 (desferioxamine).

c) Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid

3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul

a) Asites, diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan

dengan furosemide.

b) Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)

1) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk

mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih

berlangsung.

2) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi

darah secukupnya.

c) Ensefalopati

1) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada

hipokalemia.

2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet

sesuai.

3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami

perdarahan pada varises.

4) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan

infeksi sistemik.

5) Transplantasi hati

d) Peritonitis bakterial spontan dan penyakit infeksi lain, diberikan

antibiotik pilihan seperti cefotaxim,amoxicilin, aminoglikosida.

e) Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik, keseimbangan cairan dan

garam diatur dengan ketat.

h. Pemeriksaan Khusus dan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik

a) Hati : perkiraan besar hati, biasanya terjadi hepatomegali pada

awal sirosis dan bila hati mengecil menunjukkan prognosis kurang

baik. Besar hati normal sebesar telapak tangan penderita. Pada

sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya

tumpul dan terdapat nyeri tekan pada perabaan hati.

b) Limpa : pembesaran limpa diukur dengan dua cara yaitu Schuffner

(limpa membesar ke arah medial dan ke bawah menuju umbilikus

dan dari umbilikus ke SIAS kanan) dan Hacket (bila limpa

membesar ke arah bawah saja).

c) Perhatikan vena kolateral dan asites; perhatikan adanya spider nevi

pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan tubuh

bagian bawah; perhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia,

dan atrofi testis pada pria.

2. Pemeriksaan laboratorium

a) Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah

merah mungkin menurun karena perdarahan

b) Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT)

dan serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)

c) Albumin serum menurun

d) Hipokalemi dan hiponatremia (pada pemeriksaan kadar elektrolit)

e) Pemanjangan masa protrombin

f) Glukosa serum : hipoglikemi

g) Fibrinogen menurun

h) Blood urea nitrogen (BUN) meningkat

3. Pemeriksaan diagnostik

a) Radiologi

b) Esofagoskopi

c) Ultrasonografi

d) Sidikan hati

e) Tomografi komputerisasi

f) Endoscopie cholangio pancreatography

g) Angiografi

h) Pemeriksaan cairan asites

i. Komplikasi

Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:

1. Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya

pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus.

Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau

hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah

yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku

karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah

tukak lambung dan tukak duodeni.

2. Koma hepatikum

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat

rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.

Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan

kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:

a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang

meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee

tidak dapat berjalan dengan sempurna.

b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan

hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena

perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan

pengaruh substansia nitrogen.

3. Ulkus peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar

bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan

diantaranya adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan

duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan

lain adalah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoseluler

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada

bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang

akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi

karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk

penderita sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita

sirosis, diantaranya adalah peritonitis bacterial spontan,

bronchopneumonia, pneumonia, TBC paru-paru,glomeluronefritis

kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas

maupun septikemi.

6. Sindrom hepatorenal

Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan

kecil sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang

selanjutnya akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus.

Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine

clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum15creatinine lebih

dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin

kurang dari 10 mEq/L.

7. Sindrom hepatopulmonal

Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi

portopulmonal.

Etiologi (malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, zat toksik)

Inflamasi dan kerusakan sel hepar

Nekrosis hepatoseluler

Kolaps lobules hepar

Pembentukan jaringan parut (fibrosis)

Aliran vena portal terganggu dan distorsi pembuluh darah

Hipertensi portal

Sirosis hepatis

Gangguan fungsi hati

Gangguan metabolisme bilirubin

Gangguan metabolisme vitamin K

Gangguan metabolisme zat besi

Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi

Penumpukan bilirubin di bawah kulit

Pruritus

Kerusakan integritas kulit

Gangguan pembentukan faktor pembekuan darah

Pemanjangan waktu pembekuan darah

Resiko perdarahan

Gangguan pembentukan asam folat

Penurunan jumlah eritrosit

Anemia

Kelemahan

Intoleransi aktivitas

Gangguan metabolisme protein

Penurunan kadar albuminPeningkatan tekanan osmotik

Perpindahan cairan ke interstisial

Edema dan asites

Menekan diafragma

Penurunan ekspansi paru Ketidakefektifan pola nafas

Menekan gaster Lambung terasa penuh

Anoreksia

Intake nutrisi tidak adekuat

Ketidakseimbangan nutrisi

II. a. POHON MASALAH (PATHWAY)

b. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA YANG PERLU DIKAJI

1. Masalah Keperawatan

a) Ketidakefektifan pola nafas

b) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

c) Kerusakan integritas kulit

d) Intoleransi aktivitas

e) Resiko perdarahan

2. Data yang perlu dikaji

a) Anamnesis

1) Identitas pasien, meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin,

agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, No.

RM, dan tanggal MRS.

2) Keluhan utama, biasanya pasien mengeluh mual, anoreksia, kaki

bengkak, nyeri abdomen, dan mudah memar.

3) Riwayat penyakit sekarang, sirosis hepatis terjadi karena

berbagai penyebab sehingga perlu dikaji lebih lanjut pola

hidup/kebiasaan pasien yang erat kaitannya dengan terjadinya

sirosis hepatis.

4) Riwayat penyakit dahulu, biasanya pasien dengan sirosis hepatis

pernah mengalami penyakit hepatitis, riwayat hipertensi,

diabetes mellitus, dan penyakit lain yang erat kaitannya dengan

fungsi hati.

5) Riwayat penyakit keluarga.

b) Data fokus (berdasarkan pemeriksaan fisik)

1) Aktivitas dan istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus

2) Sirkulasi

Gejala : riwayat gagal jantung koroner kronis, perikarditis,

penyakit jantung, reumatik, kanker (malfungsi hati

menimbulkan gagal hati)

Tanda : distensi vena abdomen, tekanan darah dan denyut nadi

meningkat

3) Eliminasi

Gejala : flatus

Tanda : distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),

penurunan atau tidak ada bising usus, feses warna tanah liat,

melena, urin gelap dan pekat

4) Nutrisi

Gejala : anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual,

muntah

Tanda : penurunan berat badan/peningkatan cairan, kulit kering,

turgor buruk, edema, ikterik, nafas berbau/fetor hepatikus,

perdarahan gusi

5) Neurosensori

Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan

kepribadian, penurunan mental

Tanda : perubahan mental, bicara lambat/tidak jelas, penurunan

kesadaran

6) Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas

Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, fokus pada diri sendiri

7) Respirasi/pernafasan

Gejala : dispnea

Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan,

ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia

8) Keamanan

Gejala : pruritus

Tanda : demam (lebih umum pada sirosis alkoholik), ikterik,

ekimosis, petekie, eritema palmar, edema

9) Seksualitas

Gejala : gangguan menstruasi/impoten

Tanda : atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,

bawah lengan, pubis)

c) Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan radiologi (foto rontgen sinar X).

2) Pemeriksaan laboratorium (tes darah lengkap, tes faal hati,

pemeriksaan kadar elektrolit, tes faal ginjal, pemeriksaan cairan

ascites).

3) Pencitraan (MRI, CT scan, esofagoskopi, USG, angiografi,

endoskopi)

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denganpenurunan ekspansi

paru.

b. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intake nutrisi tidak adekuat.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan

metabolik.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen.

e. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati.

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

NoDiagnosa

keperawatanTujuan Kriteria hasil Intervensi keperawatan Rasional

1. Ketidakefektifan

pola nafas

berhubungan

dengan

penurunan

ekspansi paru.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

selama1x24 jam,

pola nafas pasien

menjadi efektif.

NOC :

- Respiratory

status :

ventilation

- Respiratory

status : airway

patency

a. Mendemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan

dispneu (mampu

mengeluarkan sputum,

mampu bernafas dan mudah)

b. Menunjukkan jalan nafas

yang paten (tidak merasa

tercekik, irama nafas dan

frekuensi nafas dalam

rentang normal, tidak ada

suara nafas abnormal)

c. Tanda-tanda vital dalam

rentang normal

NIC:

Airway Management

a. Kaji kepatenan jalan nafas

pasien

b. Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

c. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

a. Mengidentifikasi apakah

terdapat obstruksi akibat

pada jalan nafas pasien,

menjadi pedoman dalam

menentukan intervensi

b. Adanya asites pada

sirosis hepatis dapat

menekan diafragma dan

menyebabkan penurunan

ekspansi paru

c. Posisi pasien yang tepat

akan membantu udara

yang keluar masuk paru-

d. Monitor respirasi dan status

O2

e. Kolaborasi dalam pemberian

obat bronkodilator

paru berjalan optimal

d. Penurunan ekspansi paru

dapat menyebabkan

penurunan intake O2 saat

inspirasi sehingga tubuh

mengalami kekurangan

O2

e. Obatbronkodilator

membantu melebarkan

jalan nafas pasien

2. Ketidakseimban

gan nutrisi :

kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan

dengan intake

nutrisi tidak

adekuat.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 1 x 24 jam,

kebutuhan nutrisi

pasien tercukupi.

NOC :

- Nutritional

a. Peningkatan berat badan

sesuai dengan tujuan

b. Berat badan ideal sesuai

dengan tinggi badan

c. Tidak ada tanda-tanda

malnutrisi

d. Tidak terjadi penurunan berat

badan yang berarti

NIC :

Nutrition Management and Nutrition Monitoring

a. Monitor adanya penurunan

berat badan

b. Monitor tipe dan jumlah

aktivitas yang biasa

a. Penurunan berat badan

menjadi salah satu

indikator kurangnya

nutrisi dalam tubuh

b. Tipe dan jumlah

aktivitas mempengaruhi

status: food and

fluid intake

- Nutritional

status: nutrient

intake

- Weight control

dilakukan

c. Kaji alergi terhadap makanan

d. Monitor tanda-tanda

malnutirisi, mual dan

muntah, pertumbuhan dan

perkembangan, kalori dan

intake nutrisi

e. Berikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi

jumlah kalori yang

dibutuhkan, jika jumlah

kalori yang dibutuhkan

tidak seimbang dengan

intake nutrisi, maka

tubuh dapat mengalami

kekurangan nutrisi

c. Mencegah kesalahan

dalam pemberian nutrisi

pada pasien

d. Mengetahui lebih dini

apakah tubuh mengalami

kekurangan nutrisi atau

tidak

e. Memfasilitasi

pengetahuan pasien agar

dapat meningkatkan

asupan nutrisinya

f. Kolaborasikan dengan ahli

gizi untuk menentukan

jumlah kalori dan nutrisi

yang dibutuhkan pasien

f. Jumlah kalori dan nutrisi

yang diberikan harus

sesuai dengan kebutuhan

nutrisi pasien.

3. Kerusakan

integritas kulit

berhubungan

dengan kondisi

gangguan

metabolik.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 1 x 24 jam,

integritas kulit

pasien tetap terjaga

NOC :

- Tissue integrity:

skin and

mucous

membranes

- Hemodyalis

akses

a. Integritas kulit yang baik

dapat dipertahankan

(sensasi, elastisitas,

temperatur, hidrasi,

pigmentasi)

b. Tidak ada luka/lesi pada

kulit

c. Perfusi jaringan baik

d. Menunjukkan pemahaman

dalam proses perbaikan

kulit dan mencegah

terjadinya cedera berulang

e. Mampu melindungi kulit

dan mempertahankan

kelembaban kulit serta

NIC:

Pressure management

a. Kaji integritas kulit pasien

b. Batasi natrium sesuai yang

diresepkan

c. Berikan perawatan pada kulit

d. Ubah posisi pasien setiap 2

jam sekali

a. Menjadi pedoman dalam

menentukan intervensi

b. Meminimalkan

terjadinya edema

c. Jaringan dan kulit yang

edema mengganggu

suplai nutrien, adanya

penumpukan bilirubin di

bawah kulit dapat

menyebabkan pruritus.

d. Mencegah terjadinya

dekubitus dan edema

perawatan alami

e. Lakukan latihan gerak secara

pasif, tingkatkan ekstremitas

edema

yang statis

e. Meningkatkan

mobilisasi edema

4. Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

ketidakseimbang

an antara suplai

dan kebutuhan

oksigen.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 1 x 24 jam,

pasien dapat

berpartisipasi

dalam aktivitas

NOC:

- Energy

conservation

- Activity

tolerance

- Self care : ADLs

a. Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa disertai

peningkatan tekanan darah,

nadi, dan RR

b. Mampu melakukan aktivitas

sehari-hari (ADLs) secara

mandiri

c. Tanda-tanda vital normal

d. Mampu berpindah: dengan

atau tanpa bantuan alat

e. Status kardiopulmonari

adekuat

f. Sirkulasi status baik

g. Status respiratori: pertukaran

gas dan ventilasi adekuat

NIC:

Activity control

a. Kaji kemampuan pasien

dalam melakukan aktivitas

b. Tawarkan diet tinggi kalori,

tinggi protein

c. Berikan suplemen vitamin

(A, B kompleks, C, dan K)

d. Motivasi pasien untuk

melakukan latihan yang

diselingi istirahat

e. Motivasi dan bantu pasien

a. Menjadi pedoman dalam

menentukan intervensi

b. Memenuhi kebutuhan

energi pasien

c. Memberikan nutrisi bagi

pasien

d. Menghemat tenaga

pasien dan mendorong

pasien untuk melakukan

latihan dalam batas

toleransi pasien

e. Memperbaiki perasaan

untuk melakukan latihan

dengan periode waktu yang

di tingkatkan secara bertahap

sehat secara umum dan

percaya diri

5. Resiko

perdarahan

berhubungan

dengan

gangguan fungsi

hati.

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan

selama1x24 jam,

pasien tidak

beresiko

mengalami

perdarahan

NOC :

- Blood lose

severity

- Blood

koagulation

a. Tidak ada hematuria dan

hematemesis

b. Kehilangan darah yang

terlihat

c. Tekanan darah dalam batas

normal baik sistol maupun

diastole

d. Tidak ada perdarahan

pervagina maupun internal

bleeding

e. Hemoglobin dan hematokrit

dalam batas normal

NIC :

Bleeding Precautions

a. Monitor tanda-tanda vital

b. Monitor ketat tanda-tanda

perdarahan

c. Monitor nilai laboratorium

d. Pertahankan bedrest selama

perdarahan aktif

e. Lindungi pasien dari trauma

yang dapat menyebabkan

perdarahan berlebihan

a. Mengetahui kondisi

umum pasien

b. Mencegah terjadinya

perdarahan berlebihan

yang tidak terlihat

c. Mengetahui

perkembangan tingkat

koagulitas darah

d. Mencegah perdarahan

secara aktif

e. Mencegah perdarahan

yang berlebihan pada

pasien

f. Catat nilai Hb dan Ht

sebelum dan sesudah

terjadinya perdarahan

g. Kolaborasi dalam pemberian

transfusi darah

f. Kadar Hb dan Ht

menjadi indikasi

berkurangnya volume

darah

g. Mengganti volume darah

yang hilang