LAPORAN KASUS

DIABETESMILETUS TIPE II

Disusun oleh:

Siti Halimah (263010602012)

Pembimbing : dr. Endang Mulyana

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS I

PUSKESMAS PURWAHARJA II

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2016

BAB I

KASUS

I.1. Hasil anamnesis, riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

IDENTITAS PASIEN

Aloanamnesis

• Nama : Ny. M• Usia : 46 tahun• Jenis Kelamin : Perempuan• Agama : Islam• Alamat : Randegan Rt 13 Rw 15• Status : Sudah Menikah• Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga• No MR : 030228• BPJS : -

ANAMNESIS

Autoanamnesis pada Jumat, 11 Maret 2016

a. Keluhan Utama

Badan lemas sejak 1 minggu yang lalu.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang ke balai pengobatan puskesmas Purwaharja II mengeluh badan lemas

disertai nyeri punggung sejak 1 minggu sebelum masuk ke puskesmas. Keluhan ini

dirasakan saat melakukan aktivitas dan terkadang saat istirahat. Os juga mengeluh

pusing. Selain keluhan tersebut Os juga belakangan ini mengeluh sering BAK 3-

4kali pada saat malam hari dan sering merasa haus. Terkadang Os mengaku

kesemutan pada bagian kaki. Os mengaku memiliki penyakit DM sejak 1 tahun

yang lalu dan hipertensi.

2

c. Riwayat Penyakit Dahulu

- Os tidak pernah mengalami penyakit lain.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

- Dikeluarga Os tidak terdapat penyakit yang sama.

e. Riwayat Pengobatan

- Metformin, captopril 25 mg.

f. Riwayat Alergi

- Alergi obat-obatan dan makanan disangkal oleh Os.

g. Riwayat Psikososial

Os adalah seorang Ibu Rumah Tangga yang tinggal dengan suami dan 2

orang anaknya, Os mengaku sering mengkonsumsi kopi dan jarang berolahraga

I.2. Anamnesis Sistem :

Sistem serebrospinal : pusing (+), demam (-)Sistem kardiovaskular : palpitasi (-), Nyeri dada (-)Sistem pernapasan : sesak napas (-),batuk (-), pilek (-)

Sistem gastrointestinal : mual(-), muntah(-), nyeri perut (-), nyeri ulu hati (-)

Sistem urogenital : sering BAK pada malam hari 3-4xSistem muskuloskeletal : tremor (-), nyeri(+) pada punggung

I.3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sakit sedangKesadaran/GCS : Composmentis/ E4V5M6

Vital Sign: HR : 84x/menit, regular kuat angkat

Suhu : 36,5° C

RR : 16x/menit

TD : 130/90 mmHg

BB : 60 KgTB : 145 cmIMT : 28,53

3

I.4. Status generalisata

Kepala : NormosefalRambut : Rambut tidak rontok, hitamMata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya

(+/+)Hidung : Sekret (-/-), septum deviasi (-/-), epistaksis (-/-), mukosa

edem (-/-)Mulut : Bibir kering (+), pembesaran tonsil (-), faring hiperemis (-),

Lidah bersih, mucosa bucal licin tidak ada lesi, gusi berdarah (-)

Leher : Pembesaran KGB (-)Telinga : Normotia, sekret (-/-)Kulit : Kulit tidak anemis.

ThoraxInspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-)Palpasi : Tidak ada lapang paru tertinggal, massa/benjolan (-)Perkusi : Sonor di kedua lapang paruAuskultasi : Paru-paru : Suara nafas vesikuler

Jantung : bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

AbdomenInspeksi : Permukaan datar, Auskultasi : Bising usus (+) normal 10x/menitPalpasi : Hepatosplenomegali (-) nyeri tekan epigastrik (-) turgor

kulit cepat kembali (+)Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen (+)

EkstremitasAtas Bawah

Akral : Hangat Hangat Edem : -/- -/-RCT : < 2 detik < 2 detikRefleks pattela : -0- +/+

Status DermatologikusTidak tampak kelainan

Status genatalisTidak tampak kelainan

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan GDS 418mg/dL

I.5. Pemeriksaan Anjuran

- Pemeriksaan Glukosa Darah Lanjutan : GDP, TTGO

- Pemeriksaan Profil Lipid

- Pemeriksaan Glukosa Urin

4

I.6. Resume

OS 46 tahun datang ke Balai Pengobatan Puskesmas Purwaharja II dengan

badan lemas sejak 1 minggu sebelum masuk puskesmas. Os didiagnosis DM 1

tahun yang lalu dan hipertensi. Os minum obat metformin dan captopril tetapi jika

ada keluhan dan berobat ke dokter. Os termasuk kategori obesitas.

Pada pemeriksaan penunjang diketahui nilai pemeriksaan glukosa darah

sewaktu OS adalah 418 mg/dL.

I.7. Diagnosi Banding dan Diagnosis Kerja

1. Diagnosis Banding

- Ketoasidosis hiperglikemik Diabetes Melitus II + Obesitas

- Sindrom Metabolik

2. Diagnosis Kerja

- Ketoasidosis hiperglikemik Diabetes Melitus II + Obesitas

I.8. Rencana penatalaksanaana. Non medikamentosa

Terapi Gizi Medis :

Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang

dalam hal karbohidrat, protein dan lemak → diet rendah kalori dan tinggi

protein.

Latihan Jasmani :

- Jalan, bersepeda, renang

Edukasi :

pasien tentang menurunkan berat badan dan kontrol saat keluhan terasa

terus menerus.

b. Medikamentosa

Metformin 500 mg 3x1/hari (sebelum/pada saat/sesudah makan)

Captopril 12,5 mg 2x1/hari

Paracetamol 500 mg 3x1/hari

Vitamin B 1 3x1/hari

5

I.9. prognosis Quo Ad vitam : bonam

Quo Ad functionam : dubia ad bonam

Quo Ad sanationam : dubia ad bonam

6

DIABETES MELLITUS TIPE 2

DefinisiMenurut American Diabetes Association (ADA) 2010, diabetes

melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1 Sedangkan menurut WHO 2005 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.

EtiologiDiabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh terutama terjadinya

kekurangan hormon insulin pada proses penyerapan makanan. Insufisiensi insulin yang pada diabetes melitus tipe 1 dikaitkan dengan genetik yang pada akhirnya menuju proses perusakanimunologik sel-sel yang memproduksi insulin.

Diabetes melitus tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekrasi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi terhadap glikosa.6

Faktor ResikoOrang-orang Asia Selatan, Afrika, Afrika-Karibia, Polinesia, dan

Timur Tengah keturunan Amerika-India yang lebih besar beresiko diabetes melitus tipe 2, dibandingkan dengan penduduk kulit putih. Orang yang gemuk, tidak aktif ataumempunyai riwayat keluarga juga mengalami peningkatan risiko diabetes melitus tipe 2.

Sindrom metabolik dianggap sebagai awal diabetes melitus tipe 2. Hal ini kurang jelas dan merupakan koleksi heterogen untuk berbagai kecenderungan diabetes melitus. Ia telah mengemukakan bahwa intervensi gaya hidup dan memperlakukan manifestasi metabolik negara ini pra-diabetes dapat mengurangi kemungkinan perkembangan diabetes murni dan risiko komplikasi faktor genetik

7

yang kompleks dan berinteraksi dengan faktor lingkungan dengan cara yang kurang dipahami.8,9

KlasifikasiKlasifikasi yang baru ini membagi diabetes melitus atas empat

kelompok yaitu diabetes melitus tipe 1, diabetes melitus tipe 2, diabetes melitus bentuk khusus, dan diabetes melitus gestasional. Pembagian ini berdasarkan etiologi diabetes melitus.

Pada diabetes melitus tipe 1 penyebab utamanya ialah terjadinya kekurangan hormon insulin pada proses penyerapan makanan. Fungsi utama hormon insulin dalam menurunkan kadar gula darah secara alami dengan cara meningkatkan jumlah gula yang disimpan di dalam hati, merangsang sel-sel tubuh agar menyerap gula, dan mencegah hati mengeluarkan terlalu banyak gula. Jika insulin berkurang, kadar gula di dalam darah akan meningkat. Gula dalam darah berasal dari makanan kita yang diolah secara kimiawi oleh hati. Sebagian gula disimpan dan sebagian lagi digunakan untuk tenaga. Disinilah fungsi hormon insulin sebagai “stabilizer” alami terhadap kadar glukosa dalam darah. Jika terjadi gangguan sekresi (produksi) hormon insulin ataupun terjadi gangguan pada proses penyerapan hormon insulin pada sel-sel darah, maka potensi terjadinya diabetes melitus sangat besar sekali.

Jika pada diabetes melitus 1 penyebab utamanya adalah dari malfungsi kalenjar pankreas, pada diabetes melitus tipe 2, gangguan utama justru terjadi pada volume reseptor (penerima) hormon insulin, yakni sel-sel darah. Dalam kondisi ini produktifitas hormon insulin bekerja dengan baik, namun tidak terdukung oleh kuantitas volume reseptor yang cukup pada sel darah, keadaan ini dikenal dengan resistensi insulin. Walau belum dapat dipastikan penyebab utama resistensi insulin, terdapat beberapa faktor-faktor yang memiliki berperan penting terjadinya hal tersebut yaitu obesitas, terutama yang besifat sentral (bentuk tubuh apel), diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak badan (olahraga), dan juga faktor keturunan (herediter).

Gestational diabetes melitus (GDM) melibatkan kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, menirukan jenis 2 kencing manis di beberapa pengakuan. Terjadi selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup. GDM terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan secara penuh bisa perlakukan tetapi, tidak diperlakukan, boleh menyebabkan permasalahan dengan kehamilan,

8

termasuk macrosomia (kelahiran yang tinggi menimbang), janin mengalami kecacatan dan menderita penyakit jantung sejak lahir. Penderita memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan.

Maturity onset diabetes of the young (MODY) meliputi beberapa bentuk diabetes dengan cacat monogenetik fungsi β-sel (sekresi insulin terganggu); biasanya mewujudkan sebagai hiperglikemia ringan di usia muda, dan biasanya diwariskan secara dominan autosom.11,12

Terdapat juga diabetes mellitus tipe lain yang penyebabnya adalah defek genetic fungsi sel beta, defek genetik sel kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, infeksi, diabetes mellitus yang terjadi karena obat atau zat kimia dan juga sindroma genetik lain yang berkaitan dengannya.

Manisfestasi klinisBerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.

Kecurigaan adanya diabetes mellitus perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik diabetes melitus seperti poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

PatofisiologiDiabetes melitus tipe 2 merupakan suatu kelainan yang

heterogenik dengan karakter utama hiperglikemik kronik. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang penting dalam munculnya diabetes melitus tipe 2 ini. Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas, dan tingginya kadar asam lemak bebas.

           

Patofisiologi diabetes melitus tipe 2 terdiri atas tiga mekanisme, yaitu;  1.      Resistensi terhadap insulin

Resistensi terhadap insulin terjadi disebabkan oleh penurunan kemampuan hormon insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan-jaringan target perifer (terutama pada otot dan hati), ini sangat menyolok pada diabetes melitus tipe 2. Resistensi terhadap insulin ini merupakan hal yang relatif. Untuk mencapai kadar glukosa darah yang normal dibutuhkan kadar insulin plasma yang lebih tinggi. Pada orang dengan diabetes melitus tipe 2, terjadi penurunan pada penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah  30 - 60 % daripada orang normal.

9

Resistensi terhadap kerja insulin menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh jaringan-jaringan yang sensitif dan meningkatkan  pengeluaran glukosa hati. Kedua efek ini memberikan kontribusi terjadinya hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glukose) atau kadar gula puasa (BSN). Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan glukosa secara non oksidatif(pembentukan glikogen) daripada metabolisme glukosa secara oksidatif melalui glikolisis. Penggunaan glukosa pada jaringan yang independen terhadap insulin tidak menurun pada diabetes melitus tipe 2.

Mekanisme molekular terjadinya resistensi insulin telah diketahui. Level kadar reseptor insulin dan aktifitas tirosin kinase pada jaringan otot menurun, hal ini merupakan defek sekunder pada hiperinsulinemia bukan defek primer. Oleh karena itu, defek pada post reseptor diduga mempunyai peranan yang dominan terhadap terjadinya resistensi insulin. Polimorfik dari IRS-1 (Insulin Receptor Substrat) mungkin berhubungan dengan intoleransi glukosa. Polimorfik dari bermacam-macam molekul post reseptor diduga berkombinasi dalam menyebabkan keadaan resistensi insulin.16,18

Sekarang ini, patogenesis terjadinya resistensi insulin terfokus pada defek PI-3 kinase (Phosphatidyl Inocytol) yang menyebabkan terjadinya reduktasi translokasi dari GLUT-4 (Glukose Transporter) ke membran plasma untuk mengangkut insulin. Hal ini menyebabkan insulin tidak dapat diangkut masuk ke dalam sel dan tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel, sehingga kadar insulin di dalam darah terus meningkat dan akhirnya menyebabkan terjadinya hiperglikemi.16,18

Ada teori lain mengenai terjadinya resistesi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2. Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat mengakibatkan terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara, yaitu; peningkatan asam lemak bebas yg mengganggu penggunaan glukosa pada jaringan otot, merangsang produksi  dan gangguan fungsi sel β pankreas.16,19

2.      Defek sekresi insulinDefek sekresi insulin berperan penting bagi

munculnya diabetes melitus tipe 2. Pada hewan percobaan, jika sel-sel beta pankreas normal, resistensi insulin tidak akan menimbulkan hiperglikemik karena sel ini mempunyai kemampuan meningkatkan sekresi insulin sampai 10 kali

10

lipat. Hiperglikemi akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel beta yang menyebabkan turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari sel beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa melewati membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan menghambat peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan menjadi langkah pertama serangkaian proses metabolik untuk melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa pada diabetes melitus tipe 2 sangat menurun, sehingga kontrol sekresi insulin bergeser dari glukokinase ke sistem transpor glukosa. Defek ini dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.

Kelainan yang khas pada diabetes melitus tipe 2 adalah ketidakmampuan sel beta meningkatkan sekresi insulin dalam waktu 10 menit setelah pemberian glukosa oral dan lambatnya pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada fase lambat, dimana sekresi insulin pada diabetes melitus tipe 2 terlihat lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal. Meskipun telah terjadi kompensasi, tetapi kadar insulin tetap tidak mampu mengatasi hiperglikemi yang ada atau terjadi defisiensi relatif yang menyebabkan keadaan hiperglikemi sepanjang hari. Hilangnya fase akut juga berimplikasi pada terganggunya supresi glukosa endogen setelah makan dan meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi glukagon. Selain itu, defek yang juga terjadi pada diabetes melitus tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin basal. Normalnya sejumlah insulin basal disekresikan secara kontinyu dengan kecepatan 0,5 U/jam, pola berdenyut dengan periodisitas 12-15 menit (pulsasi) dan 120 menit (osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk meregulasi kadar glukosa darah puasa dan menekan produksi hati. Puncak-puncak sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM tipe 2 yang menunjukan hilangnya sifat sekresi insulin yang berdenyut.18

3.      Produksi glukosa hatiHati merupakan salah satu jaringan yang sensitif

terhadap insulin. Pada keadaan normal, insulin dan gukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan glukosa produk hati. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 terjadi peningkatan glukosa produk hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa darah puasa (BSN). Mekanisme gangguan produksi glukosa hati belum sepenuhnya  jelas.

Pada penelitian yang dilakukan pada orang sehat, terjadi peningkatan kadar insulin portal sebesar 5 μU/ml di atas nilai dasar akan menyebabkan lebih dari 50% penekanan produksi glukosa hati. Untuk mencapai hasil

11

yang demikian, penderita diabetes melitus tipe 2 ini membutuhkan kadar insulin portal yang lebih tinggi. Hal tersebut menunjukkan terjadinya resistensi insulin pada hati. Peningkatan produksi glukosa hati juga berkaitan dengan meningkatnya glukoneogenesis (lihat gambar) akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon anti insulin seperti glukagon.16,18

Patogenesis14

Insulin, suatu peptida yang disekresi oleh sel beta pankreas pulau dalam menanggapi postprandial kenaikan tingkat glukosa serum, berfungsi untuk meningkatkan penyerapan glukosa oleh jaringan perifer dan glukoneogenesis menekan hati. Ada kenaikan bolak dan jatuh di tingkat insulin dan glukagon yang terjadi untuk mempertahankan homeostasis glukosa. Glukosa toleransi, kemampuan untuk mempertahankan euglycemia, tergantung pada tiga peristiwa yang harus terjadi dengan cara yang ketat terkoordinasi, yaitu:

1.      Stimulasi sekresi insulin2.      Penindasan yang dimediasi insulin endogen (terutama hati) produksiglukosa, dan3.       Insulin-mediated stimulasi serapan glukosa oleh jaringan

perifer.

Diabetes melitus tipe 2 adalah penyakit yang disebabkan oleh resistensi insulin dan sekresi insulin cacat. Ada penurunan serapan postprandial glukosa oleh otot dengan insulin endogen dikeluarkan. Pada pasien dengan hiperglikemia puasa, tingkat insulin telah ditemukan dua kali lipat ke empat kali lipat lebih tinggi daripada di nondiabetiks. Pada jaringan otot, ada cacat dalam fungsi reseptor, jalur reseptor insulin-sinyal transduksi, transportasi dan fosforilasi glukosa, sintesis glikogen, dan oksidasi glukosa yang berkontribusi pada resistensi insulin. Tingkat basal dari glukoneogenesis hepatik juga berlebihan, meskipun kadar insulin tinggi. Kedua cacat sama berkontribusi untuk berlebihan kadar glukosa postprandial serum.

12

Pemeriksaan Penunjang1.       glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial2.       A1C3.       profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL,

trigliserida)4.       kreatinin serum5.       albuminuria6.       keton, sedimen dan protein dalam urin7.       elektrokardiogram8.       foto sinar-x dada

Diagnosis diabetes melitus ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis diabetes melitus tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis diabetes melitus, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.

Diagnosis diabetes melitus dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis diabetes melitus. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki

13

keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau diabetes melitus, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.

TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5.6 – 6.9 mmol/L).

Gejala diabetes melitus ditambah gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) atauglukosa darah puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) atau glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa (GD 2 jam PP)  ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO).

TTGO: beban glukosa = 75 gr glukosa anhidrous (gula) dicairkan dalam air TTGO tidak direkomendasikan untuk pemeriksaan rutin.

Kriteria tersebut harus dikonfirmasi pada hari berikutnya.

Kategori yang berhubungan dengan nilai GDP:1.    GDP < 110 mg (6,1 mmol/l) = normal2.    GDP ≥ 110 mg (6,1 mmol/l) dan < 126 mg/dl (7,0 mmol/l) =

Glukosa Puasa Terganggu (Impaired Fasting Glucose/IFG)3.    GDP ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) = DM

Kategori yang berkaitan dengan TTGO:1.  Glukosa 2 jam sesudah beban glukosa < 140 mg/dl (7,8

mmol/l) = normal2.   toleransi glukosa.3.   Glukosa 2 jam sesudah beban glukosa ≥ 140 mg/dl (7,8

mmol/l) dan < 200 mg/dl (11,1 mmol/l) = Glukosa Toleransi Terganggu (Impaired Glucose Tolerance/IGT)

4.   Glukosa 2 jam sesudah beban glukosa ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) = DM

PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan

secara umum adalah meningkatnya kualitas hiduppenyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan secara khusus dibagi kepada dua yaitu:

1.      Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

14

2.      Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik. Pengelolaan diabetes melitus dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

EdukasiDiabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan

perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.

Terapi Gizi MedisTerapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari

penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:

15

Karbohidrat·  Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.·  Pembatasan karbohidrat total <130 dianjurkan.="dianjurkan."

g="g" hari="hari" tidak="tidak">·   Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat

tinggi.·   Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes

dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain·   Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.·   Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal

tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)

·   Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

Lemak·   Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.

Tidak diperkenankanmelebihi 30% total asupan energi.

·    Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori·   Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak

tidak jenuh tunggal.·    Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak

mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk).

·    Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari.

Protein·   Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.·   Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll),

daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe.

·   Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium·  Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan

anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur.

·   Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.

·   Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

16

Serat·  Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lainyang baik untuk kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/1000 kkal/hari.

Pemanis alternatif·         Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan

pemanis tak bergizi. Termasuk pemanis bergizi adalah gula alkohol dan fruktosa.

·         Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol danxylitol.

·         Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.

·         Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak darah.

·         Pemanis tak bergizi termasuk: aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, neotame.

·         Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake/ADI)

Kebutuhan kaloriAda beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang

dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll.

Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah:Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi:Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

BB            Normal : BB ideal ± 10 %Kurus : < BBI - 10 %Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa TubuhIndeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT =

BB(kg)/TB(m2)Klasifikasi IMT*·         BB Kurang <18 span="span">

17

·         BB Normal 18,5-22,9·         BB Lebih >23,0§     Dengan risiko 23,0-24,9§     Obes I 25,0-29,9§     Obes II >30*: WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific

Perspective: Redefining Obesity and its Treatment.

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :·    Jenis Kelamin: Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada

pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.

·    Umur: Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun.

·   Aktivitas Fisik atau Pekerjaan: kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik dan penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.

·    Berat Badan: Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan malah bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

Latihan jasmaniOlahaga:

C: Continyu : 30 menit 3-4 kali semingguR: Ritmik : jogging, jalan kaki, bersepedaI : IntensitasP: Progresif : dinaikkan bertahapE: Endurance

Latihan jasmani mempunyai peran yang sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes melitus tipe 2. Latihan jasmani dapat memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa dan selain itu dapat pula menurunkan berat badan. Disamping kegiatan jasmani sehari-hari, dianjurkan juga melakukan

18

latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit. Kegiatan yang dapat dilakukan adalah jalan atau bersepeda santai, bermain golf atau berkebun. Bila hendak mencapai tingkat yang lebih baik dapat dilakukan kegiatan seperti dansa, jogging, berenang, atau dengan cara melakukan kegiatan sebelumnya dengan waktu yang lebih panjang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur, kondisi social ekonomi, budaya dan status kesegaran jasmaninya.    

Intervensi farmakologis1.    Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:·         Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):

sulfonilurea dan glinid·         Penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin,

tiazolidindion·         Penghambat glukoneogenesis (metformin)·         Penghambat absorpsi glukosa: penghambat

glukosidase alfa.

Pemicu Sekresi Insulin·         Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

·         GlinidGlinid merupakan obat yang cara kerjanya sama

dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

Penambah sensitivitas terhadap insulin·           Tiazolidindion

Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada PeroxisomeProliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi

19

insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

Penghambat glukoneogenesis·         Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa

di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

2.  InsulinKadar glukosa darah merupakan kunci pengatur sekresi

insulin oleh sel-sel beta pankreas, walaupun asam amino, keton, peptida gastrointestinal dan neurotransmitter juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa darah yang > 3,9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sekresi insulin.1,2 Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi.

Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja panjang (long acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin). Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja

20

cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO. Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. Insulin bekerja dengan menekan produksi glukosa hati dan stimulasi pemanfaatan glukosa.

Insulin diperlukan pada keadaan:·        Penurunan berat badan yang cepat·        Hiperglikemia berat yang disertai ketosis·        Ketoasidosis diabetik·        Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik·        Hiperglikemia dengan asidosis laktat·        Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal·        Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)·        Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perencanaan makan·        Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat·        Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

3.      Terapi kombinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis

rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin.

Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih

21

tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja.

 Komplikasi

Komplikasi diabetes yang dapat terjadi dibedakan menjadi dua yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. Komplikasi akut berupa koma hipoglikemi, ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar nonketotik. Komplikasi kronik dapat berupa makroangiopati, mikroangiopati, neuropati diabetik, infeksi, kaki diabetik, dan disfungsi ereksi.

22

Komplikasi AkutKoma Hipoglikemia19

Hipoglikemia pada pasien diabetes melitus tipe 2 merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal. Hipoglikemi secara harfiah berarti kadar glukosa darah dibawah harga normal. Faktor utama mengapa hipoglikemi perlu mendapat perhatian dalam pengelolaan diabetes melitus adalah karena adanya ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan fungsi sistem saraf pusat (SSP) dengan gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. Seperti jaringan lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energi alternatif, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemi yang disebabkan, insulin konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energi alternatif.

Ketoasidosis Diabetik20

Ketoasidosis diabetik adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute atau relatif dan peningkatan hormon kontraregulator sehingga keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat tetapi utilasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Kombinasi keadaan ini mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak sehingga lipolisis meningkat terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Keton merupakan senyawa kimia beracun yang dapat menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).

23

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik21

Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (HNNK) merupakan salah satu komplikasi akut atau emergensi pada penyakit diabetes melitus. Sindroma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori yaitu; infeksi, pengobatan, noncompliance, diabetes melitus tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta. Infeksi dan compliance yang buruk merupakan penyebab tersering dari komplikasi ini.

Kompliksasi KronikMakroangiopati

Pada penderita diabetes melitus, kadar gula dalam darah yang terus menerus tinggi dapat merusak pembuluh darah. Zat kompleks yang terdiridari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf.

Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis. Penyebab aterosklerosis pada penderita diabetes melitus tipe 2 bersifat multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemi, hiperlipidemi, stres oksidatif, penuaan dini, hiperinsulinemi dan atau hiperproinsulinemi serta perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis. Hipotesis terbaru mengatakan bahwa awal terjadinya lesi aterosklerosis yaitu berupa adanya perubahan-perubahan fungsi sel endotel. Disfungsi endotel dapat terjadi baik  pada penderita diabetes melitus tipe 2 dan juga penderita diabetes melitus tipe 1 terutama bila telah terjadi manifestasi klinis mikroalbuminuria. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa disfungi endotel juga dapat terjadi pada individu dengan resistensi insulin (pasien obese) atau yang mempunyai resiko tinggi untuk menderita diabetes melitus tipe 2 (toleransi glukosa terganggu) dan penderita diabetes gestasi.

Plak ateroskleorotik yang terbentuk dapat menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di pembuluh darah teri, jantung, dan otak. Penyumbatan pembuluh darah tepi sering terjadi pada penyandang diabetes melitus. Biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang muncul pertama. Sedangkan penyumbatan pembuluh darah di jantung menyebabkan penyakit jantung koroner, dan penyumbatan di otak menyebabkan stroke.

24

MikroangiopatiRetinopati Diabetik

Pasien diabetes melitus memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding pasien nondiabetes. Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes melitus meningkat sejalan dengan lamanya diabetes melitus. Penyebab dari retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai faktor resiko utama. Ada tiga proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan erat dengan terjadinya retinopati pada pasien diabetes yaitu jalur poliol, glikasi nonenzimatik dan pembentukkan protein kinase C.

Nefropati DiabetikNefropatik diabetik adalah sindroma klinis pada pasien diabetes

melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300mg/24jam atau >200ig/menit) pada minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan. Mikroalbuminuria pada umumnya didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebih dari 30 mg per hari. Lebih spesifik lagi suatu keadaan dikatakan mikroalbuminuria apabila laju ekskresi albumin urin dalam 24 jam 30 - 300 mg dan laju ekskresi albumin urin sewaktunya 20 - 200 µg/menit serta perbandingan albumin urin kreatininnya 30 - 300µg/menit. Mikroalbumin dianggap sebagai predikator penting untuk timbulnya nefropati diabetik. Kelainannya yang terjadi pada ginjal penyandang diabetes melitus dimulai dengan adanya mikroalbuminuria kemudian berkembang menjadi proteinuria secara klinis berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal.

Neuropati DiabetikDefinisi neuropati diabetik menurut konfrensi neuropati perifer

pada bulan Februari 1988 di San Antonio adalah istilah deskriptif yang menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. Gangguan nuropati ini termasuk manifestasik somatik dan atau autonom dari sistem saraf perifer. Proses kejadian neuropati dtabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end products (AGEs), pembentukkan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC). Akivasi berbagai jalur ini berujung pada kurangnya vasodilatasi sehingga alran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah neuropati diabetik.

Infeksi

25

Adanya infeksi pada penderita diabetes sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa darah. Infeksi dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi. Infeksi yang banyak terjadi antara lain adalah infeksi saluran kemih (ISK), infeksi saluran nafas, infeksi kulit, infeksi rongga mulut, dan infeksi telinga.

Kaki diabetikKaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik diabetes

melitus yang paling ditakuti. Kaki diabetik sering berakhir dengan kecacatan dan kematian. Patofisiologi dari kaki diabetik diawali adanya hiperglikemi pada pasien diabetes melitus yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pada pembuluh darah. Kelainan neuropati menyebabkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya mempermudah terjadinya ulkus. Infeksi yang luas mudah terjadi karena adanya kerentanan terhadap infeksi.

Disfungsi EreksiPrevalensi disfungsi ereksi pada diabetes melitus tipe 2 cukup

tinggi. Disfungsi ereksi pada penyandang diabetes tipe 2 merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati, dan problema psikis. Komplikasi ini menjadi sumber kecemasan penyandang diabetes, tetapi jarang disampaikan kepada dokter, oleh karena itu perlu ditanyakan pada saat konsultasi.

Prognosis Kematian adalah dua sampai tiga kali lebih tinggi di antara orang dengan diabetes tipe 2 dibandingkan pada populasi umum. Sebanyak 75% orang dengan diabetes melitus tipe 2 akan mati karena penyakit jantung dan 15% dari stroke. Angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler hingga lima kali lebih tinggi pada orang dengan diabetes dibandingkan orang tanpa diabetes. Untuk setiap kenaikan 1% pada level HbA1c, resiko kematian dari penyebab diabetes meningkat terkait dengan 21%.

26