I. Identitas Pasien

Nama : Ny. HUsia : 57 tahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : SerangAgama : IslamTgl. Masuk :

I. Anamnesis Keluhan Utama :

Lemah anggota gerak sisi kanan Keluhan Tambahan :

Gangguan bicara (pelo) Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pasien datang dengan keluhan lemah anggota gerak sisi kanan sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan gangguan bicara (pelo).Pasien mengatakan awalanya masih dapat di gerakan lama-kelamaan terasa lemah. Mual dan muntah serta sakit kepala disangkal. Pasien t memiliki riwayat hipertensi. Dan pasien meyangkal sulit BAB dan BAK.

Riwayat Penyakit Dahulu :Hipertensi : +

Riwayat Penyakit Keluarga : -

II. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Kesadaraan : Composmentis GCS : E4 M6 V5

Tanda Vital

Tekanan darah: 140/90 mmHG Pernapasan : 20 x/menit

Nadi : 80 x/menit Suhu : 35.5 C

Status Generalis

Kepala : Normochepal Mata : CA -/- ; SI -/- ; RCL +/+ ; RCTL +/+ ; Isokor Leher : Tidak ada pembesaran KGB Pulmo : Vesikuler (+/+); Rhonki (-); wheezing (-) Cordis : Bunyi jantung I dan II reguler. Tidak ada gallop dan murmur Abdomen : Cembung simetris, supel, tidak ada nyeri tekan Ekstremitas : Akral-akral teraba hangat

Status Neurologis

1

Glasgow Coma Scale (GCS)

Eye Membuka spontan 4Membuka dengan perintah 3Membuka dengan rangsang nyeri 2Tidak ada respon 1

Motorik Mengikuti perintah 6Melokalisir nyeri 5Fleksi terhadap nyeri 4Fleksi abnormal 3Ekstensi abnormal 2Tidak ada respon 1

Verbal Orientasi baik 5Disorientasi 4Bicara dalam bentuk kata 3Suara tidak bermakna 2Tidak ada respon 1

GCS E4M6V5 15

Pupil

Pemeriksaan Kanan KiriBentuk Bulat BulatDiameter 3 mm 3 mmReflek Cahaya Langsung (RCL) + +Reflek Cahaya Tidak Langsung (RCTL) + +

Tanda Rangsang Meningeal

Pemeriksaan Kanan KiriKaku Kuduk -Burdzinki I - -Laseque 70 70Kernig 135 135Burdzinki II - -

Nervus Kranialis

2

Nervus Kranialis Kanan KiriNervus I (Olfaktorius) Baik BaikNervus II (Optikus)Refleks Cahaya Langsung + +Visus Tidak dilakukanWarna Baik BaikLapang Pandang Baik BaikNervus III, IV dan VIPergerakan bola mata Baik BaikLevator palpebra Baik BaikNervus V (Trigeminus)Refleks Kornea + +Sensasi raba V1, V2 & V3 Baik BaikMotorik Baik BaikNervus VII (Facialis)Kerut dahi SimetrisMengangkat alis SimetrisMenutup kelopak mata Sama kekuatannyaMencucu Tertarik ke sisi kananMenyeringai Sulcus naso labial kanan datarPerasa Tidak dilakukan

Nervus VIII (Vestibulocochlearis) Tidak dilakukan

Nervus IX & X (Glossofaringeus & Vagus)Refleks Muntah Tidak dilakukanSuara bindeng Sulit dinilaiNervus XI (Acessorius)M. Trapezius & M. Sternocleidomastoideus

Baik

Nervus XII (Hipoglossus)Menjulurkan lidah Tertarik ke sisi kananVasikulasi -Atrofi -

Refleks Fisiologis

Pemeriksaan Refleks Kanan KiriBrachialis + +Triceps + +Brachioradialis + +Patella + +Achilles + +

3

Refleks Patologis

Pemeriksaan Kanan KiriHoffman - -Tromner - -Babinski - -Chaddok - -Gonda - -Openheim - -Gordo - -Schifer - -

MotorikKekuatan otot

1

1

Sensorik

Kanan KiriSensasi Raba Baal/Menurun BaikSuhu Baik BaikProprioseptif Normal Normal

Keseimbangan dan Koodinasi : Sulit dilakukan Gerakan Involunter : - Saraf Otonom

- Alvi : Baik- Uri : Baik- Hidrosis : Baik

Skor Siriraj

Rumus :(K x 2.5) + (N x 2) + (M x 2) + (Td x 0.1) – (TA x 3) -12

Kesadaran (K) : Composmentis = 0Nyeri kepala (N) : - = 0Muntah (M) : - = 0Tekanan diastol (Td) : 90 mmHgTanda atherom (TA) : Hipertensi = 1

Skor Siriraj = (0 x 2.5) + (0 x 2) + (0 x 2) + (90 x 0.1) – (1 x 3) -12= 0 + 0 + 0 + 9 – 3 – 12= -6

4

III. Rencana Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan lab darah (darah lengkap, gula darah, profil lipid, asam urat,

ureum, dan creatinin) Pemeriksaan EKG Pemeriksaan rontgen torak CT-scan

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

SGOT : 92 ( < 34 )SGPT : 59 ( <46 )Lain-lain dalam batas normal

5

CT-Scan

Hasil Ekspetisi : Susp. Infark cerebri pada nuclear anterior kanan

IV. DiagnosisDiagnosis Klinis : Hemiparese dekstra dan parese nervus VII dan XII

dekstra sentral

Diagnosis Topis : Iskemik Sistem Karotis

Diagnosis Etiologi : Stroke Non-Hemoragik (SNH)

V. Penatalaksanaan Farmakoterapi

NaCL 0.9% + Neurobion Injeksi 20 tpmInjeksi Citicholin 500 mg 2x1Clopidogrel 75mg 1x1Paracetamol tablet 500 mg 3x2Diazepam 5 mg 2x1

VI. Prognosis Quo ad vitam : Bonam Quo ad functionam : Dubia ad malam

VII. Tinjauan Pustaka

STROKE1. Definisi

6

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

2. Epidimiologi3. Faktor Risiko

Riwayat penyakit kardiovaskular; Hipertensi, merupakan faktor risiko dominan untuk terjadinya stroke baik

hemoragik maupun non hemoragik. Merokok Fibrilasi atrium Dislipidemia Obesitas Diabetes melitus Kondisi inflamasi dan infeksi Kondisi hiperkoaguabilitas dan hiperlipidemia Syok hipovolemik

4. Klasifikasia. Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat disebabkan oleh trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Strok jenis ini juga bisa disebabkan berbagai hal yang menyebabkan terhnetinya aliran darah otak, antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai peyakit lain.

b. Stroke HemoragikStroke hemoragik disebabkan oleh rupturnya arteri, baik pada intra

serebral (Perdarahan intra serebral/PIS) maupun pada subarakhnoid (perdarahan subarakhnoid/PSA). Kejadian ini biasanya muncul pada secra tiba-tiba dan saat pasien sedang beraktifitas.

5. PatofisiologiOklusi maupun ruptur pada pembuluh darah akan mengakibatkan tidak

adekuatnya aliran darah menuju jaringan yang lebih distal, sehingga pasokan oksigen maupun nutrisi pada jaringan otak yang lebih distal akan terhambat. Gangguan hambatan aliran ini bisa bersifat fokal maupun global. Gangguan yang bersifat fokal artinya oklusi atau ruptur terjadi pada daerah setampat jaringan otak. Gangguan yang bersifat global artinya berasal dari luar jaringan otak itu sendiri, seperti misalnya dari jantung berupa gangguan fibrilasi jantung. Bila kondisi ini berlangsung lama maka akan terjadi nekrosis pada jaringan otak tersebut. Adanya anastomosis pada vaskularisasi otak memberikan kompensasi pada jaringan yang aliran darahnya tidak adekuat

7

sehingga proses nekrosis pada jaringan otak tidak akan terjadi atau hanya terhambat untuk sementara waktu.

Bila pembuluh darah yang mengalami oklusi ataupun ruptur adalah pembuluh darah yang kecil, proses kompensasi akan membantu otak tetap mendapat suplai oksigen sebagaimana mestinya. Namun bila oklusi atau ruptur terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka kompensasi tidak akan adekuat atau tidak sama sekali, sehingga jaringan otak yang lebih distal akan mengalami nekrosis.

Otak memiliki fungsi penting dalam mengandilkan semua pergerakan dan aktifitas pada tubuh manusia. Kematian jaringan otak akan berakibat pada terganggunya fungsi tubuh sesuai dengan lokasi kerusakannya. Misalkan bila jaringan otak yang terganggu pada area Brocca maka orang tersebut akan mengalami gangguan dalam pengucapan kata-kata/gangguan biacara ekspresif. Bila kerusakan ada pada area Wernicke, maka orang tersebut akan mengalami gangguan bicara reseptif atau tidak mampu memahami pembicaraan.

Bila hambatan vaskularisasi berlangsung lama, akan terjadi kerusakan yang bersifat permanen. Namun, ada juga yang sumbata/hambatan aliran darah yang hanya berlangsung kurang dari 24 jam, dan orang tersebut akan kembali fungsi otaknya seperti sedia kala yang disebut dengan Transient Ischemic Attack (TIA).

6. Manifestasi KlinisGejala yang ditumbulkan dari serangan stroke bermacam macam, mulai

dari gangguan sensibilitas hinga ganguan bicara tergantung lokasi gangguan vaskularisasi.

Gangguan perdarahan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disrtei dengan gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengnai area otak non-dominan).

Gangguan perdarahan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagonia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior.

Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartri, diplopi dan vertigo; gangguan serebelar seperti ataksia dan gangguan keseimbangan; atau penurunan kesadaran.

Infark lakunar merupakan infark kecil dengan gangguan klinis murni motorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

7. Skoring

8

Skoring pada kasus stroke brguna untuk menentukan apakah stroke yang tejadi merupakan stroke hemoragik atau stroke non-hemoragik, karena penangannya tentu saja berbeda. Ada berbagai macam penialaian skor stroke yang ada, salah satu yang sering dipakai dalah Siriraj Score.

Rumus :(K x 2.5) + (N x 2) + (M x 2) + (Td x 0.1) – (TA x 3) -12

Kesadaran (K) : Composmentis = 0; somnolen = 1; stuppor/koma = 2Nyeri kepala (N) : Tidak ada = 0; Ada = 1Muntah (M) : Tidak ada = 0; Ada = 1Tekanan diastol (Td) : Tekanan diastol dari tekanan darahTanda atherom (TA) : salah satu atau lebih dari diabetes, angina dan penyakit vaskular, bila ada skornya = 1.

Stroke Non-hemoragik bila skor <1 Stroke Hemoragik bila skor >1

8. Pemeriksaan FisikHal-hal yang perlu diperiksa dalam pemeriksaan fisik :

Tanda vital, meliputi tekanan darah, frekuensi denyut jantung, frekuensi pernapasan dan suhu.

Status generalis Status neurologis, meliputi tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus

kranialis, kekuatan otot/motorik, tanda rangsang meningeal, refleks fisiologis, refleks patologis.

9. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dalam stroke tidak hanya sebagai penunjang

diagnosis namun juga dapat melihat faktor risiko yang mungkin tidak disadari pasien. Selain itu, pemeriksaan penunjang berguna dalam menyingkirkan diagnosis banding.

Pemeriksaan lab darah (darah lengkap, gula darah, profil lipid dan kolesterol, asam urat)

Pemeriksaan EKGEKG berguna untuk mencari faktor pencetus stroke akibat penyakit jantung.

Pemeriksaan rontgen torak CT-scan

Selain dapat membedakan apakah strokenya iskemik atau hemoragik, pemeriksaan juga dapat menyingkirkan diagnosis banding yang penting seperti tumor intrakranial.

10. Penatalaksanaan

Umum Nutrisi Hidrasi intravena : koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri

insulin reguler subkutan

9

Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif maupun pasif.

Perawatan kandung kemih : katetar menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran menurun, demensia dan afasia global).

Khusus Terapi spesifik stroke iskemik akut :

Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet : asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau Clopidrogel 75 mg/hari.

Obat neuroprotektif. Hipertensi. Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila

tekanan sistolik >220 mmHg dan / atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.Panduan penurunan tekanan darah tinggi : Bila tekanan darah sistolik >230 mmHg atau tekanan diastolik

>140 mmHg berikan nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu), diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau nimodipin (60 mg/ 4 jam PO).

Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati atau ensefalopati hipertensif) dapat diberikan :- Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau

gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetalol drip 208 mg/menit.

- Nikardipin- Diltiazem- Nimodipin

Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolik <105 mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi.

11. Pencegahan

Dalam mencegah terjadinya stroke ataupun stroke ulangan perlu dilakukan pengendalian faktor risiko, gizi seimbang olahraga teratur. Medikamentosa juga diperlukan dalam melakukan pencegahan bahkan terkadang tindakan invasif bila diperlukan.

10

12. EdukasiBerikan edukasi kepada pasien dan keluarga pasien untuk melakukan

kontrol rutin guna mencegah terjadinya stroke ulangan, terutama pada penyakit yang menjadi faktor risiko stroke. Seperti, kontrol kepada spesialis jantung bila pasien memiliki riwayat hipertensi, kepada spesialis penyakit dalam bila terdapat riwayat diabetes.

13. PrognosisPrognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis

lain yang mengawali atau menyertai stroke. Seperti misalnya keadaan vital pasien saat dirawat hingga dipulangkan, mulai dari tingkat kesadaran hingga tanda vital lainnya. Selain itu prognosis yang berkaitan dengan fungsi pasien dapat diukur dengan Konsep Activity Daily Living (ADL). Mulai dari ADL dasar hingga non-vokasional.

Daftar Pustaka

Baehr M, Frotscher M. 2005. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. New York. Thieme :443-473

11

Dewanto G, Suwono Wita J, Budi R, et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC : 24-30

Ginberg L. 2008. Lecture Notes : Neurologi. Jakarta.Erlangga 8 : 89-92

Guideline STROKE Tahun 2011. 2011. Jakarta. PERDOSSI.

12