laporan kasus liken urticatus

8/10/2019 Laporan Kasus Liken Urticatus

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kasus-liken-urticatus 1/30

LAPORAN KASUS KULIT KELAMIN

“Dermatitis Prurigtinosa”

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Adhyatma Semarang

Pembimbing:

dr. S Windayati H, Sp.KK

Disusun Oleh :

SYARIFAH ALFI AZZULFA ALATHASH2A010048

KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2014



2

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Susyanto

Umur : 46 th

Jenis Kelamin : Laki - Laki

Suku/bangsa : Jawa/ Indonesia

Alamat : Raya Sumberejo 3 / II Kendal

Pekerjaan : Polisi

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada Sabtu, 06 September 2014 pukul 11.30

WIB di Poli Kulit RS. Tugurejo.

Keluhan Utama : gatal-gatal di kedua lengan, tangan, punggung dan kedua

tungkai kaki.

A. Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan timbul kurang lebih sejak 1 bulan yang lalu dan 3 hari

terakhir keluhan dirasa bertambah berat. Awalnya timbul bentolan kecil

seperti gigitan serangga pada kedua lengan dan tangan. Terasa gatal, saat

digaruk keluar cairan. Beberapa hari kemudian menyebar ke punggung,

dan 3 hari terakhir muncul di kedua tungkai kaki. Sudah berobat di

Puskesmas namun belum ada perbaikan. Tidak ada demam, bengkak, nyeri

sendi, dan pusing.

B. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan seperti ini sebelumnya : disangkal

Riwayat alergi obat, makanan dan cuaca : disangkalRiwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat kencing manis : disangkal

Riwayat asma : disangkal

C. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan yang sama dengan pasien : disangkal

Riwayat alergi makanan, obat , dan cuaca : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal



3

Riwayat kencing manis : disangkal

Riwayat asma : disangkal

D. Riwayat Pribadi

Kebersihan diri :

Mandi sehari dua kali. Handuk dipakai secara pribadi dan sprei diganti

sebulan sekali.

E. Riwayat Lingkungan Sosial dan Ekonomi

Lingkungan : Banyak nyamuk di sekitar rumah.

Biaya pengobatan : BPJS

III.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada Sabtu, 06 September 2014 pukul 11.35

WIB di Poli Kulit RS. Tugurejo.

- Keadaan umum : tampak kesakitan ringan

-

Kesadaran : Compos Mentis

- Vital sign

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit isi dan tegangan cukup

Respiratory rate : 20x/menit

Suhu : 37 ˚C aksila

- Status gizi

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 168 cm

Kesan : Status Gizi Normal- Status interna

Kepala : Kesan mesosefal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-)

Hidung : Deformitas (-), secret (-), warna sama dengan

sekitarnya, sedle nose-

Telinga : secret (-) ,nyeri tekan tragus (-), nyeri ketok

mastoid (-)



4

Mulut : Lesi pada mukosa (-), faring hiperemis(-), tonsil

hiperemis (-)

Leher : Lesi (-),pembesaran limfe(-), pembesaran tiroid (-)

Thoraks : Dalam batas normal

Abdomen : Dalam batas normal

Ekstremitas

Atas : luka (-/-), kesemutan (-/-), ujung jari terasa dingin

(-/-), bengkak (-/-)

Bawah : luka (-/-), kesemutan (-/-), ujung jari terasa dingin

(-/-), bengkak (-/-)

Capil refill : kembali < 2detik

- Status Dermatologis

Inspeksi : UKK : Vesikel, Papul eritem, Erosi, dan Krusta.

Lokasi : Kedua lengan, tangan, punggung, dan kedua

tungkai kaki

Distribusi : Regional



5

Konfigurasi : Polimorf, batas tegas

Palpasi : sensoris +/+ , perabaan kasar.

-

Status Venerologis : tidak dilakukan

IV. RESUME

Pasien mengeluh gatal-gatal di kedua lengan, tangan, punggung dan

kedua tungkai kaki. Keluhan timbul sejak 1 bulan yang lalu dan 3 hari

terakhir keluhan dirasa bertambah berat. Awalnya timbul bentolan kecil

seperti gigitan serangga pada kedua lengan dan tangan. Terasa gatal, saat

digaruk keluar cairan. Beberapa hari kemudian menyebar ke punggung, dan

3 hari terakhir muncul di kedua tungkai kaki. Sudah berobat di Puskesmas

namun belum ada perbaikan. Tidak ada demam, bengkak, nyeri sendi, dan

pusing..

Pada pemeriksaan fisik, didapatkan Vesikel, Papul eritem, Erosi,

Krusta. Konfigurasi polimorf dengan batas tegas. Distribusi regional.

Palpasi sensoris +/+ , perabaan kasar.

V. DAFTAR ABNORMALITAS

ANAMNESIS

1. Gatal-gatal di kedua lengan, tangan, punggung dan kedua tungkai

kaki.

PEMERIKSAAN DERMATOLOGI

2. Morfologi :

a. Vesikel,

b.

Papul eritem,

c.

Erosi

d. Krusta

3.

Lokasi : kedua lengan, tangan, punggung dan

kedua tungkai kaki

4. Distribusi : Regional

5.

Konfigurasi : Polimorf, batas tegas

6.

Palpasi : sensoris +/+ , perabaan kasar



6

VI. DIAGNOSA BANDING

1. Dermatitis Prurigtinosa

2.

Dermatitis Atopik

3.

Scabies

4. Dermatitis Kontak Alergika

VII. DIAGNOSIS KERJA : Dermatitis Prurigtinosa

VIII. RENCANA PENGELOLAAN

Inisial Plan Dermatitis Prurigtinosa

a.

IpDx :

S : -

O : -

b. IpTx :

R/ Metil Prednisolon 16 mg tab No. XIV

S 2 dd 1

&

R/ Chlorpheniramine maleate tab. 4mg No.X

S 1 dd tab 1 pc (jika gatal)

&

R/ Cefadroxil 500 mg tab No.XIV

S 2 dd tab 1

&

R/ bethametasone dipropionate 0,05% zalf No. I

SUE

&

c.

IpMx-

Monitoring keluhan dan UKK

d. IpEx

- Menjelaskan etiologi, cara penularan dan gejala dari Dermatitis

Prurigtinosa

- Menghindari kontak alergen

- Menganjurkan pasien untuk kontrol kembali jika obat habis



8

TINJAUAN PUSTAKA

DERMATOSIS PRURIGINOSA

Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan

urtika, infeksi piogenik, tanda-tanda bekas garukan, likenifikasi dan eksematisasi.

Termasuk dalam kelompok penyakit ini antara lain, ialah : strofulus, prurigo kronik

multiformis Lutz, dan prurigo Hebra.

a. StrofulusPenyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular, liken urtikatus dan strofulus

pruri-ginosis, sering dijumpai pada bayi dan anak-anak. Papul-papul kecil yang

gatal tersebar di lengan dan tungkai, terutama mengenai bagian ekstensor. Lesi muia-

mula berupa urticated papules yang kecil, akibat garukan menjadi ekskoriasi dan

mengalami infeksi sekunder atau likenifikasi Lesi-lesi muncul kembali dalam

kelompok, biasanya pada malam hari. Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari.

Semua tingkatan perkembangan dan regresi papul-papul dapat dilihat pada saat

yang bersamaan. Serangan dapat berlangsung bulanan sampai tahunan. Biasanya

tidak disertai pembesaran kelenjar getah bening maupun gejala konstitusi.

Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap gigitan fleas

*), gnats **), nyamuk, kutu dan yang tersering ialah kepinding.

Gambaran histopatologiknya menyerupai reaksi gigitan artropod. Terdapat

sebukan infiltrat perivaskular yang superfisial dan dalam, yang terdiri atas

limfosit, histiosit dan eosinofil.



9

Pengobatan mencakup pemberantasan serangga yang mungkin dapat

mengenai anak, terutama fleas (cat & dog fleas, dan kuman fleas), serta kutu

busuk. Tempat-tempat tidur binatang peliharaan harus disemprot dengan

insektisida. Juga lemari-lemari, sela-sela rumah, permadani dan perkakas rumah

tangga disemprot dengan semprotan insektisida dua kali seminggu. Secara

topikal penderita diberikan losio antipruritus. Krim kortikosteroid dapat dipakai.

Antihistamin per oral dapat menghilangkan rasa gatal.

b. Prurigo kronik multiformis Lute

Kelainan kulitnya berupa papul prurigo, disertai likenifikasi dan eksematisasi.

Di samping itu penderita juga mengalami pembesaran kelenjar getah bening

(limfadenitis dermatopatik) dan eosinofilia. Pengobatan bersifat simtomatik.



10

DERMATITIS ATOPIK

a. Definisi

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang

didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif

dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang

hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik,

atau akibat bahan kimia atau iritan.

Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode

pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya

akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar

anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak

akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan

penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan

mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di

kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian,

istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini

didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk

dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo

Besnier, dan neurodermatitis.

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada

anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-

10% pada 20-30 tahun terakhir.

Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan,seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya.

Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur

diagnosis dan pengumpulan data.

b. Patogenesis

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum

semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus

diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama



11

memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C

tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke

talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang

ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal,

sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri.

Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan

nonimunologik.

o Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam

keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis

atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat

peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak

dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan

asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan

semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu

penyakit atopi.

o Faktor non imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada

DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering

(xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan

panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari

sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa

gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti

iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan

rasa gatal.c. Faktor-faktor pencetus

o Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge

( DBPCFC ), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat

mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi

makanan umumnya disertai uji kulit ( skin prick test ) dan kadar IgE

spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji



12

kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita

tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih

diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut

untuk menentukan kepastiannya.

o Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat

dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau

lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah

(TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA

mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42%

pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa

DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang

rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

o Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi

kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur.

Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah

koloni bisa mencapai 107

koloni/cm2

pada bagian lesi tersebut. Akibat

infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja

sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang

selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan

disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman

stafilokokus dan steroid topikal.

d. Manifestasi klinis

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak,dan bentuk dewasa.

1. Bentuk infantil (2 bulan - 2 tahun)

Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi

daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini

berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada

bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada

bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah



13

vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang

infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi gelisah

dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat

disertai infeksi bakteri maupun jamur.

2.

Bentuk anak (3 - 11 tahun)

Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil,

walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai

oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi

daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.

3. Bentuk remaja dan dewasa (12 - 30 tahun)

DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya

berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan

ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama

likenifikasi dan skuamasi.



14

e. Diagnosis

Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima

sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan

berbagai macam kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria

minor.

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan

kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan

gambaran morfologi dan distribusi yang khas.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit,

bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum adakesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di

muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis

juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor ( ≥ 3)

Pruritus dengan Morfologi dan distribusi khas :

- dewasa : likenifikasi fleksura

-

bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( ≥ 2)

Xerosis Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris

Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat

Peningkatan kadar IgE

Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular

Dermatitis pada areola mammae

Keilitis

Konjungtivitis berulang

Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

Keratokonus



15

Katarak subskapular anterior

Hiperpigmentasi daerah orbita

Kepucatan/eritema daerah muka

Pitiriasis alba

Lipatan leher anterior

Gatal bila berkeringat

Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven

Gambaran perifolikular lebih nyata

Intoleransi makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

White dermographism/delayed blanch



16

DERMATITIS KONTAK ALERGI

a. Definisi

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit

yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi.

Dermatitis kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi

alergi terhadap substansi yang beraneka ragam yang menyebabakan reaksi

peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas

terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya.

b. Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering

berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga

disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh

potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.

Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis

menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lamat pada paparan berulang.

Dermatitis ini biasaya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam

beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan penyakit

memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak

terjadi paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus,

yaitu reaksi alergi terhadap poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi

yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang

menyebabakan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis statis.

c. Patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi

adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediatedimmune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit

timbulnya lambat (delayed hipersensivitas), umumnya dalam waktu 24

jam setelah terpajan dengan alergen.

Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik,

terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya.

Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana

yang disebut hapten yang terikat dengan protein, membentuk antigen



17

lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel

langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak dengan

antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening

regional untuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor

yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian

tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga

menyebabkab keadaan sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase

saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif disebut fase induksi tau

fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu.

Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan

individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan

konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek,

sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada

kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul

setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.

Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang

sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi

umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

d. Gejala

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut

dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema,

papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah



18

menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis terlihat kulit

kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya

tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan

kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.

Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya

konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan

adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya

papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular.

Vesikel-vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan

mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula

lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan

distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang

terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut yang

dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream,

sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada

kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh.

e. Diagnosis

Diagnosis didasarkan pada hasil diagnosis yang cermat dan

pemeriksan klinis yang teliti.Pertanyaan mengenai kontaktan yang

dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan

kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi,

likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah

penderita memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat

dari logam(nikel). Data yang berrsal dari anamnesis juga meliputi riwayat

pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik,kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi,

penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya

(misalnya dermatitis atopik, psoriasis).

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi

dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan

penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan

oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemerikassaan hendaknya



19

dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan

kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen

atau senyawa yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang

mengisyaratkan dermatitits kontak. Anamnesis harus terpusat kepada

sekitar paparan tehadap alergen yan gumum. Untuk mengidentifikasi agen

penyebab mungkin diperlukan kerja mirip detektif yang baik.

f. Diagnosis Banding

Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan

gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik,

dermtitis numularis, dermtitis seboroik, atau psoriris. Diagnosis banding

yang utama ialah dengan dermatitits kontak iritan. Dalam keadaan ini

pemeriksn uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah

dermatitis tersebut karena kontak alergi.

Dermatitis kontak iritan, yaitu tidak ada alergen yang dapat

dikenali. Sering keadaan ini hanya dapat dibedakan dari dermatitis

kontak alergi dengan uji tempel. DKA dapat memperparah DKI

yang sudah ada sebelumnya

Dermatitis numularis, yaitu ditandai dengan plak diakret,

terskuama, kemerahan, berbentuk uanga logam, dan gatal, serupa

dengan dermtitis kontak tetapi tanpa riwayat paparan terhadap

alergen dan lesinya bundar, tidak ada konfigurasi lainnya.

Dermatofitosis, yaitu biasanya berbatas tegas pinggir aktif dan

bagian tengah agak menyembuh

Kandidiasis, yaitu biasanya dengan lokalisasi yang khas.Efloresensi berupa eritema, erosi, dan ada lesi satelit.



20

g. Uji Tempel

Tempat untuk melakukan uji tempel biansanya di punggung atau

bagian luar dari lengan atas. Bahan uji dapat berasal dari antigen standar

buatan pabrik atau dari bahan kimia murni dan lebih sering bahan

campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel:

1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh) bila mungkin setelah 3

minggu. Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi

angryback atau excited skin, reaksi positif palsu, dapat juga

menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya bertambah buruk.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah penghentian terpi

kortikosteroid sistemik, sebab dapat menghasilkan reaksi negative

palsu.3. Uji temple dibuka setelah 2 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua

dilakukan pada hari ke-3 sampai hari ke-7 setelah aplikasi pertama.

4. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji

temple (tidak menempel dengan baik) sehingga menghasilkan reaksi

negatif palsu.

5. Uji temple dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita

urtikaria tipe dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria generalisata



21

atau bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita ini dilakukan prosedur

khusus.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji temple dilepas. Pembacaan

pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan

yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya sebagai berikut:

1 = reaksi lemah (nonvesikuler): eritema, infiltrate, papul (+)

2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan: hanya macula eritematosa

5 = iritasi: rasa seperti terbakar, pustul atau purpura

6 = reaksi negatif (-)

7 = excited skin; dipicu oleh hipersensitivitas kulit

8 = tidak di tes (NT; not tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah

aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini

penting untuk membantu membedakan antara respon alergi

(crescendo/meningkat) atau iritasi (decrescendo/ menurun) dan

mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif allergen.

Selain uji temple (patch test), terdapat pemeriksaan lainnya yaitu

uji tusuk (prick test) dan uji gores (scratch test). Akan tetapi mengingat kedua

ujian tersebut dapat menimbulkan lesi yang ditakutkan akan menambah reaksi

alergi yang seharusnya tidak terjadi pada pengujian.

A. TATALAKSANA DERMATITIS

PENGOBATAN

Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan

penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang juga

tidak diketahui pasti, maka penobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan

menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan peradangan.

1. Sistemik

Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat

dikombinasikan dengan anti serotonin, anti bradikinin, dan



22

sebagainya. Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana

perlu.

Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30

mg/ hari). Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan

oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah

berkembang dengan pesat. Terutama diberikan pada penyakit kasus

akut dan berat.

Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.

2. Topikal

Terdapat beberapa prinsip umum terapi topikal:

Dermatitis akut/ basah (madidans) harus diobati secara basah

(kompres terbuka), bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim

(terutama pada daerah berambut), dan apabila kronik/kering diberikan

salap.

o

Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran

dingin atau larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah.

Kenakan selama 20 menit tiga kali sehari. Hindari panas disekitar

lesi.

o Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin

sangat berguna untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak

mensensitisasi, tidak seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-

obatan bebas yang dapat digunakan antara lain lasio atau obat

semprot sarna dan lasio Prax Cetapil dengan mentol 0,25% dan

fenol 0,25%.

o

Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatasatau bila kortikosteroid oral merupakn kontraindikasi.

Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat

spesifik.

3. Rujukan

Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan respons terhadap

terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke

ahli kulit untuk tes tempel



23

PENCEGAHAN

Menghindari kulit kering dapat menjadi salah satu faktor dalam membantu

mencegah serangan di masa depan dermatitis. Tips ini dapat membantu

meminimalkan efek pengeringan mandi pada kulit:

1. Frekwensi mandi. Kebanyakan orang yang rentan terhadap dermatitis

atopik tidak perlu mandi setiap hari. Coba satu atau dua hari tanpa mandi.

Ketika melakukan mandi, batasi hanya 15 sampai 20 menit, dan

menggunakan air hangat, bukan panas. Menggunakan minyak mandi juga

dapat membantu.

2. Gunakan hanya sabun tertentu atau deterjen sintetis. Pilih sabun ringan

yang bersih tanpa berlebihan menghapus minyak alami. Deodoran dan

sabun antibakteri mungkin membuatlebih kering kulit. Gunakan sabun

hanya pada wajah, ketiak, daerah genital, tangan dan kaki. Gunakan air

bersih di tempat lain.

3.

Keringkan diri dengan cermat. Lap kulit dengan cepat dengan telapak

tangan, atau tepuk dengan lembut kulit dengan handuk kering lembut

setelah mandi.

Melembabkan kulit. Pelembab menahan kulit agar air tidak hilang. Pelembab

tebal bekerja dengan baik. Jika kulit sangat kering, pakailah minyak, seperti

baby oil, sewaktu kulit masih basah. Minyak memiliki daya tahan lebih

daripada pelembab mencegah penguapan air dari permukaan kulit.



24

SKABIES

1. Definisi

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh tungau (mite)

Sarcoptes scabei, yang termasuk dalam kelas Arachnida. Tungau ini

berukuran sangat kecil dan hanya bisa dilihat dengan mikroskop atau bersifat

mikroskopis. Penyakit skabies sering disebut kutu badan. Penyakit ini juga

mudah menular dari manusia ke manusia, dari hewan ke manusia dan

sebaliknya.

2.

Etiologi

Sarcoptes scabiei termasuk filum Arthopoda , kelas Arachnida,

ordo Ackarina, superfamili Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei

varhominis. Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk

oval, punggungnya cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini

transient, berwarna putih, kotor, dan tidak bermata. Yang diserang adalah

bagian kulit yang tipis dan lembab, contohnya lipatan kulit pada orang

dewasa. Pada bayi, karena seluruh kulitnya masih tipis, maka seluruh

badan dapat terserang.

3.

Patogenesis

Kelainan kulit dapat disebabkan tidak hanya oleh tungau skabies,

tetapi juga oleh penderita sendiri akibat garukan. Dan karena

bersalaman atau bergandengan sehingga terjadi kontak kulit yang kuat,

menyebabkan kulit timbul pada pergelangan tangan. Gatal yang

terjadi disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekret dan ekskret tungau

yang memerlukan waktu kira-kira sebulan setelah infestasi. Pada saat

itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul,vesikel, urtika dan lain-lain. Dengan garukan dapat timbul erosi, ekskoriasi,

krusta dan infeksi sekunder. Kelainan kulit dan gatal yang terjadi dapat

lebih luas dari lokasi tungau.



25

Gambar. Tungau Sarcoptes scabei mengidentifikasi lapisan

stratum corneum hingga stratum germinativum epidermis kulit.

Masa inkubasi skabies bervariasi, ada yang beberapa minggu

bahkan berbulan-bulan tanpa menunjukkan gejala. Menunjukkan gejala

dimulai 2-4 minggu setelah penyakit dimulai dari orang yang sebelumnya

pernah menderita scabies maka gejala akan muncul 1 sampai 4 hari

setelah infeksi ulang

Siklus Hidup

Setelah kopulasi (perkawinan) yang terjadi di atas kulit, yang

jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam

terowongan yang digali oleh betina. Tungau betina yang telah dibuahi

mempunyai kemampuan untuk membuat terowongan pada kulit sampaidi

perbatasan stratumm korneumdan startum granulosumdengan kecepatan

0,5-5 mm per hari. Di dalam terowongan ini tungau betina akan bertelur

sebanyak 2-3 butir setiap hari. Seekor tungau betina akan bertelur

sebanyak 40 50 butir semasa siklus hidupnya yang berlangsung kurang

lebih 30 hari. Telur akan menetas dalam waktu 3-4 hari dan menjadi larva

kemudian berubah menjadi nimfadengan 4 pasang kaki dan selanjutnya

menjadi tungau dewasa. Siklus hidup tungau ulai dari telur sampaidewasa memerlukan waktu selama 8-12 hari.



26

4.

Cara Penularan

Cara penularan (Transmisi) :

a. Kontak langsung (kontak dengan kulit), misalnya berjabat tangan, tidur

bersama dan hubungan seksual.

b. Kontak tak langsung (melalui benda), misalnya pakaian, handuk, sprei,

bantal

5. Gejala Klinis Skabies

1. Tanda Kardinal, yaitu:

a. Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang

disebabkan karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu

yang lebih lembab dan panas.

b.

Penyakit ini menyerang manusia secara kelompok, misalnya

dalam sebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga

terkena infeksi. Begitu pula dalam sebuah perkampungan yang

padat penduduknya, serta kehidupan di pondok pesantren,

sebagian besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh

tungau tersebut.

c. Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi

yang bewarna putih keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau

berkelok, rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan itu



27

ditemukan papul atau vesikel. Jika timbul infeksi sekunder ruam

kulitnya menjadi polimorf (pustul, ekskoriasi, dan lain-lain).

Tempat predileksinya biasanya merupakan tempat dengan stratum

korneumn yang tipis, yaitu sela-sela jari tangan, pergelangan

tangan, siku bagian luar, lipat ketiak bagian depan, aerola mame

(wanita), umbilicus, bokong, genetalia eksterna (pria), dan perut

bagian bawah. Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan

telapak kaki.

d.

Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostik

dapat ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.

2. Bentuk-bentuk khusus Scabies, yaitu :

a. Scabies pada orang bersih

Scabies yang terdapat pada orang yang tingkat kebersihannya cukup

bisa salah didiagnosis. Biasanya sangat sukar ditemukan terowongan. Kutu

biasanya hilang akibat mandi secara teratur.

b. Scabies pada bayi dan anak

Lesi scabiespada anak dapat mengenai seluruh tubuh, termasukseluruh kepala, leher, telapak tangan, telapak kaki, dan sering terjadi

infeksi sekunder berupa empitigo, ektima sehingga terowongan jarang

ditemukan. Pada bayi, lesi terdapat dimuka.

c.

Scabies yang ditularkan oleh hewan

Sarcoptes scabiei varian canisdapat menyerang manusia yang

pekerjaannya berhubungan erat dengan hewan tersebut. Misalnya

peternak dan gembala. Gejal ringan, rasa gatal kurang, tidak timbul



28

terowongan, lesi terutama terdapat pada tempat-tempat kontak. Dan akan

sembuh sendiri bila menjauhi hewan tersebut dan mandi bersih.

d.

Scabies Noduler

Nodul terjadi akibat reaksi hipersensitivitas. Tempat yang sering

terjadi adalah genetalia pria, lipat paha, dan aksila. Lesi ini dapat menetap

beberapa minggu hingga beberapa bulan, bahkan satu tahun walaupun

telah mendapatkan pengobatan anti scabies.

e. Scabies Inkognito

Obat steroid tropikal atau sistemik dapat menyamarkan gejala dan

tanda scabies, sementara infestasi tetap ada. Sebaliknya, pengobatan

dengan steroid topikal yang lama dapat pula menyebabkan lesi bertambah

hebat. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena penularan respon imun

seluler.

f. Scabies terbaring ditempat tidur (bed-ridden)

Penderita penyakit kronis dan orang tua yang terpaksa harus tinggal

ditempat tidur dapat menderita scabies yang lesinya terbatas.

g. Scabies krustosa (Norwegian scabies)

Lesinya berupa gambaran eritrodemi, yang disertai

skuamageneralisata, eritema, dan distrofi kuku. Krusta terdapat banyak

sekali. Krusta ini melindungi Sarcotes scabiei dibawahnya. Bentuk ini

sering salah didiagnosis, malah kadang diagnosisnya baru dapat

ditegakkan setelah penderita menularkan penyakitnya ke orang banyak.

Sering terdapat pada orang tua dan orang yang menderita retardasi mental

(Down’s syndrome), sensasi kulit yang rendah (lepra, syringomelia dan

tabes dorsalis), penderita penyakit sistemik yang berat (leukimia dandiabetes), dan penderita imunosupresif (misalnya pada penderita AIDS

atau setelah pengobatan glukokortikoid atau sitotoksik jangka panjang).

3. Pembantu Diagnostik

a.

Carilah mula-mula terowongan, kemudian pada ujung yang terlihat

papul atau vesikel dicongkel dengan jarum dan diletakkan disebuah

objek kaca, lalu ditututp dengan kaca penutup dan dilihat dengan

mikroskop cahaya.



29

b. Dengan cara menyikat dengan sikat dan ditampung di atas selembar

kertas putih dan dilihat dengan kaca pembesar.

c.

Dengan membuat biopsi irisan. Caranya : lesi dijepit dengan 2 jari

kemudian dibuat irisan tipis dengan pisau dan diperiksa dengan

mikroskop cahaya.

d.

Dengan biopsi eksisional dan diperiksa dengan pewarnaan H.E.

4. Pengobatan

Syarat obat yang ideal adalah :

a. Harus efektif terhadap semua stadium tungau

b.

Harus tidak menimbulkan iritasi dan tidak toksik

c. Tidak berbau atau kotor serta tidak merusak atau mewarnai pakaian

d. Mudah diperoleh dan harga murah

5. Jenis obat tipikal

a.

Belerang endap (sulfur presipitatum). Dapat digunakan pada ibu hamil.

Bereaksi pada telur parasite.

b. Emulsi benzil-benzoas (20-25%). Dapat berpengaruh terhadap semua

stadium, sulit dicari dan menyebabkan iritasi.

c. Gama benzena heksa klorida (gameksan). Digunakan pada semua stadium,

kontraindikasi pada ibu hamil dan anak dibawah 6 tahun.

d. Krotamiton 10 %

e. Permetrin 5 % dalam krim. Tidak dianjurkan pada bayi di bawah umur 2

bulan.



DAFTAR PUSTAKA

1. Wiryadi, Benny. Prurigo. dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Djuanda A. dkk. (Ed.). Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta.2007: 272-275.

2. Prurigo. Februari 14, 2014 (cited September 07, 2014) Available at

http://dermnetnz/Prurigo.html

3.

Principles of Pediatric Dermatology chapter 36. Prurigo. (cited September

07, 2014) Available at http://prurigo/chapter36/Prurigo.htm

4. Prurigo. 2014 (cited September 07, 2014) Available at http://dinar’s-

site/Prurigo.htm

5. Prurigo. August 10, 2014 (cited September 07, 2014) Available at

http://medical-journal/Prurigo.htm

6. Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Dermatitis. 2008. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed 5.p 126-38. Jakarta: FKUI.

7.

Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick's Color Atlas & Synopsis of Clinical

Dermatology. 7th ed. United States: Mc Graw Hill; 2009.

8. Sign and symptoms of Atopic Dermatitis. 2014. (cited September 07,

2014). Available http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/rashes.html#cat45/

9.

Atopic Dermatitis. 2014. (cited September 07, 2014). Available from:

http://dermatology.about.com/cs/eczemadermatitis/a/dermatitis/htm

10. Eczema and dermatitis. (cited September 18, 2014), 2014. Available from:

http://dermnetnz.org/dermatitis/dermatitis/html

11. Wolf K. Goldsmith LA, Katz SI, Gilchest SA, Paller AS, Leffel Dj

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medecine 7th ed. New York : Mc

Graw Hill;2008 p. 203

http://dermnetnz/Prurigo

http://prurigo/chapter36/Prurigo.htm

http://dinar%27s-site/Prurigo.htm




http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/rashes.html#cat45/





http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/rashes.html#cat45/




http://prurigo/chapter36/Prurigo.htm

http://dermnetnz/Prurigo

laporan kasus liken urticatus

Documents