Laporan Kasus

PGK DERAJAT V DENGAN HIPERTENSI DERAJAT II, ANEMIA

NORMOSITIK NORMOKROMIK, DAN HIPERGLIKEMI

Disusun untuk Memenuhi Persyaratan Stase di Bagian Patologi Klinik

FK.Universitas Diponegoro / RSUP. DR.Kariadi

Disusun oleh :

Basuki Widodo

PEMBIMBING

dr.Meita Hendrianingtyas, SpPK

dr.Niken Puruhita, MMed.Sc.,SpGK

PESERTA PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS -1 GIZI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO/RS KARIADI

SEMARANG

2013

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

PGK DERAJAT V DENGAN HIPERTENSI DERAJAT II, ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMIK, DAN HIPERGLIKEMI

Telah dipresentasikan tanggal 29 Mei 2013

Oleh:Basuki Widodo

Menyetujui:

Pembimbing I Pembimbing II

dr.Meita Hendrianingtyas, SpPK dr. Niken Puruhita, M.Med.Sc., SpGK

Mengetahui,

Ketua Program Studi Patologi Klinik

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP. Dr. Kariadi Semarang

dr. Purwanto AP, SpPK(K)

2

DAFTAR ISIBAB I PENDAHULUAN.............................................................................................3

1.1. Definisi PGK...................................................................................................31.2. Prevalensi........................................................................................................31.3. Klasifikasi PGK..............................................................................................31.4. Etiologi dan Faktor Risiko..............................................................................41.5. Patofisiologi....................................................................................................51.6. Manifestasi Klinis...........................................................................................61.7. Diagnosis.........................................................................................................71.8. Pemeriksaan penunjang..................................................................................8

1.8.1. Pemeriksaan laboratorium...........................................................................81.8.2. Pemeriksaan Radiologi..............................................................................121.8.3. Pemeriksaan EKG......................................................................................121.8.4. Pemeriksaan Biopsi Ginjal........................................................................12

1.9. Komplikasi....................................................................................................131.10. Penatalaksanaan PGK.....................................................................................131.11.Penatalaksanaan Gizi.......................................................................................17

BAB II LAPORAN KASUS.......................................................................................212.1. Identitas Penderita............................................................................................212.2. Anamnesis........................................................................................................212.3. Pemeriksaan Fisik.............................................................................................222.4. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................242.5. Masalah Medis..................................................................................................252.6. Masalah Gizi.....................................................................................................252.7. Penatalaksanaan................................................................................................252.8. Terapi Gizi........................................................................................................262.9. Program............................................................................................................262.10. Perjalanan Penyakit........................................................................................262.11. Hasil Rekap Laboratorium..............................................................................282.12. Pembahasan....................................................................................................30

BAB III SIMPULAN DAN SARAN..........................................................................34DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................35

3

4

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Definisi PGK

Penyakit ginjal kronis (PGK) didefinisikan berdasarkan adanya kerusakan

ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG < 60 ml / menit per 1.73 m2) selama 3 bulan

atau lebih, terlepas dari penyebab, dan diklasifikasikan ke dalam lima tahap

berdasarkan tingkat LFG.1 Krause’s menyebutkan gagal ginjal kronik merupakan

suatu sindrom yang progresif dan tidak dapat kembali lagi menahun dari rusaknya

fungsi ekskresi, endokrin dan metabolisme dari ginjal akibat adanya kerusakan dari

ginjal itu sendiri.2

1.2. Prevalensi

Data National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)

menunjukkan peningkatan prevalensi PGK derajat 3 ke atas sampai dengan 7,7%

pada tahun 2004.3 Prevalensi PGK pada usia dewasa lebih dari 30 tahun adalah 7,2%.

Prevalensi PGK pada orang berusia 64 tahun atau lebih meningkat dari 23,4%

menjadi 35,8%.4 Prevalensi PGK pada usia dewasa di Indonesia menurut survei

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) adalah sebesar 12,5% atau 18 juta.5

1.3. Klasifikasi PGK

Pedoman Kidney Disease Outcomes Quality Initative (KDOQI)

mendefinisikan PGK sebagai kerusakan ginjal durasi 3 bulan atau lebih, akibat

kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa LFG menurun. Tanda patologis,

kelainan pada darah atau urine, atau radiologi, dapat mengungkapkan disfungsi ginjal.

PGK juga dapat diidentifikasikan sebagai LFG yang masih rendah < 60

ml/min/1.73m2 selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.6

Menurut KDOQI dari data NHANES tahap dari PGK dibagi menjadi lima.

4

Tabel 1. Tahapan dari PGK.7

DERAJAT DESKRIPSI LFG(ml/mnt per 1,73m2)

1

2

3

4

5

Kerusakan ginjal dengan normal

atau peningkatan LFG

Kerusakan ginjal dengan

penurunan LFG ringan

Penurunan LFG sedang

Penurunan LFG berat

Gagal ginjal

≥ 90

60 – 89

30 – 59

15 - 29

< 15 atau dialisis

Definisi dan klasifikasi penyakit ginjal kronis diusulkan oleh National Kidney

Foundation – Kidney Disease Quality Outcomes Initiative (NKF-KDQOI) pada tahun

2002 dan disahkan oleh Kidney Disease:Improving Global Outcomes (KDIGO) pada

tahun 2004. KDIGO dimulai pada bulan Oktober 2009 untuk menentukan hubungan

estimasi LFG dan albuminuria dengan angka mortalitas dan kerusakan ginjal.8

1.4. Etiologi dan Faktor Risiko

PGK bisa menjadi manifestasi dari penyakit kronis lain yang menyebabkan

kerusakan organ ginjal, seperti diabetes Mellitus atau hipertensi. Penyakit ginjal

kronis dapat menjadi penyakit intrinsik ginjal, seperti penyakit ginjal polikistik.

Diabetes adalah penyebab yang paling menonjol dari penyakit ginjal kronis sebanyak

33% dari kasus LFG. Sebanyak 20% sampai 40% dari penderita diabetes akan

berkembang menjadi nefropati diabetik. Peningkatan kejadian DM menjadi salah satu

penyebab peningkatan kejadian PGK. Tanda awal penyakit ginjal diabetes adalah

mikroalbuminuria diikuti dengan meningkatnya proteinuria karena membran filtrasi

glomerulus rusak. Perkembangan selanjutnya terjadi hipertensi, diikuti dengan

penurunan LFG. Kedua tipe diabetes yaitu DM tipe 1 dan 2 semua dapat

menyebabkan PGK, jumlah kasus DM tipe 2 lebih banyak, paling sering dikaitkan

dengan PGK.

5

Penyakit pembuluh darah (terutama hipertensi) merupakan penyebab umum

kedua penyakit ginjal kronis ( menyebabkan sebanyak 21% kasus penyakit ginjal

kronis). Hipertensi nephrosclerosis dikaitkan dengan tanda-tanda kerusakan organ

karena hipertensi jangka panjang yang kurang terkontrol.9 Data oleh Indonesian

Renal Registry (IRB) pada tahun 2007- 2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak

sebagai berikut glomerulonephritis (25%), DM (23%\, hipertensi (20%) dan ginjal

polikistik (10%).10 Faktor risiko utama perkembangan PGK adalah: diabetes mellitus,

hipertensi arteri atau penyakit kardiovaskular, merokok, usia lebih dari 50 tahun,

riwayat keluarga penyakit ginjal, infeksi berulang saluran kemih, paparan kronis non

steroid anti inflammatory drugs (NSAID), antibiotik aminoglikosida seperti

gentamisin dan kontras seperti iodium.11

1.5. Patofisiologi

PGK dapat dikategorikan sebagai berkurangnya cadangan ginjal, insufisiensi

ginjal, atau gagal ginjal (End Stage Renal Disease/ ESRD). Awalnya jaringan ginjal

kehilangan fungsinya, kehilangan 75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan

LFG hanya 50% dari normal. Penurunan fungsi ginjal mengganggu kemampuan

ginjal untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Kemampuan untuk

berkonsentrasi mengalami penurunan yang akan diikuti dengan penurunan

kemampuan untuk mengeluarkan fosfat, asam, dan kalium. Gagal ginjal lanjut (LFG

≤ 10 mL/min/1.73 m2), kemampuan untuk mencairkan urin hilang, sehingga

osmolalitas urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan

volume urin tidak merespon cepat terhadap variasi dalam asupan air. Konsentrasi

plasma kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada glomerular filtrasi) mulai

naik karena LFG berkurang. LFG turun di bawah 10 mL/min/1.73 m2 (normal = 100

mL/min/1.73 m2), tingkat kreatinin dan urea meningkat dengan cepat dan biasanya

berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia).12

6

1.6. Manifestasi Klinis

Pada gagal ginjal kronik timbul gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh

tubuh sehingga akan berpengaruh pada sistem lain dan menimbulkan kelainan pada

berbagai sistem/organ tubuh.

Manifestasi klinik PGK pada beberapa sistem/organ tubuh antara lain:

1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal

- Anoreksia, nausea, dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein dalam

usus, terbentuknya zat toksik (amonia dan metil guanidin) akibat metabolisme

bakteri usus, serta sembabnya mukosa usus.

- Foetor uremik, akibat ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri

di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia.

- Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui.

2. Kulit

- Pucat (akibat anemia) dan kekuning-kuningan (akibat penimbunan urokrom)

- Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium

di pori-pori kulit.

- Bekas garukan karena gatal.

3. Sistem Hematologi

- Anemia normositik normokromik yang disebabkan karena berkurangnya

produksi eritropoetin sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang

menurun, hemolisis akibat uremia toksik, defisiensi asam folat dan besi akibat

kurangnya asupan makan, perdarahan gastrointestinal akibat disfungsi

trombosit, fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder, dan

kehilangan darah secara berulang selama proses dialisis.

- Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yang mengakibatkan

perdarahan serta masa perdarahan yang memanjang.

- Gangguan fungsi lekosit sehingga menurunkan imunitas dan mudah timbul

infeksi.

4. Sistem Saraf dan Otot

7

- Pegal pada tungkai bawah sehingga kaki selalu digerakkan (Restless leg

sydrome)

- Rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki (burning feet

syndrome)

- Ensefalopati metabolik: lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, kejang.

- Miopati: kelemahan dan hipotropi otot.

5. Sistem Kardiovaskular

- Hipertensi (akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas

sistem renin-angiotensin-aldosteron)

- Nyeri dada dan sesak napas (akibat perikarditis, efusi perikardial, penyakit

jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung

akibat penimbunan cairan dan hipertensi)

- Gangguan irama jantung (akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan

kalsifikasi metastatik)

- Edema (akibat penimbunan cairan)

6. Sistem Endokrin

- Gangguan seksual. Libido, fertilitas, dan ereksi menurun pada laki-laki dan

pada wanita terjadi gangguan menstruasi dan ovulasi sampai amenorea.

- Gangguan toleransi glukosa

- Gangguan metabolisme lemak

- Gangguan metabolime vitamin D

7. Gangguan sistem lain

- Tulang: osteodistrofi renal.

- Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik (hasil metabolisme)

- Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.16,17,22

1.7. Diagnosis

Diagnosis PGK ditegakkan berdasarkan kriteria dari Kidney Disease Outcomes

Quality Initiative (KDOQI). yaitu jika memenuhi satu dari dua kriteria berikut:

8

1. Kerusakan ginjal berlangsung selama tiga bulan yaitu adanya gangguan fungsi

atau struktur ginjal, dengan atau tanpa penurunan LFG yang manifestasi salah

satu di bawah ini:

a. Ada kelainan patologis, atau

b. Ada petanda kerusakan ginjal, mencakup kelainan komposisi darah

atau urin atau kelainan pada tes-tes imaging.

2. LFG < 60 ml/min/1,73 m2 selama tiga bulan, dengan atau tanpa kerusakan

ginjal.14

1.8. Pemeriksaan penunjang

1.8.1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya gagal ginjal

kronik, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat gagal ginjal

kronik, menetapkan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.

Pemeriksaan yang dilakukan pada gagal ginjal kronik adalah kimia darah,

hematologi, dan urinalisis.16

1. Pemeriksaan kimia darah

Pemeriksaan fungsi ginjal untuk menentukan jumlah cairan yang mengalir

melalui semua glomerulus ke dalam tubulus dalam waktu tertentu. Penurunan

atau LFG yang rendah digunakan sebagai indeks pada penyakit ginjal kronik.

Rumus persamaan yang sering digunakan untuk memperkirakan LFG (e-

GFR/estimated GFR) adalah rumus Cockroft-Gault :17,18

e-GFR (ml/menit) : (140 – umur) x berat badan (kg) x (0,85 jika wanita)

72 x serum kreatinin ( mg/dl )

Estimasi GFR menurut Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) :

GFR (mL/min/1.73 m2) = 175 × (Scr)-1.154 × (Age)-0.203 × (0.742 if female) ×

(1.212 if African American).19

9

Menurut Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration (CKD-EPI),

eGFR rumusnya:

GFR = 141 × min (Scr /κ, 1)α × max(Scr /κ, 1)-1.209 × 0.993Age × 1.018 [if

female] × 1.159 [if black] dimana Scr adalah serum creatinine dalam mg/dL, κ

adalah 0.7 untuk perempuan dan 0.9 untuk laki-laki, α adalah -0.329 untuk

perempuan dan -0.411 untuk laki-laki, min mengindikasikan minimum dari

Scr /κ atau 1, dan max mengindikasikan maksimum dari Scr /κ or 1.20

Tes kimia darah yang perlu dilakukan adalah: ureum, nitogen urea darah, asam urat,

analisis gas darah (blood gas analysis/BGA), elektrolit (kalium, natrium. kalsium,

fosfor, magnesium), albumin, gula darah sewaktu, dan profil lipid (kolesterol total,

kolesterol - high density lipoprotein/HDL, kolesterol - low density lipoprotein/LDL,

trigliserida).

Hasil tes kimia darah biasanya didapatkan:

- Ureum serum meningkat, ureum adalah produk buangan dari protein yang

dieliminasi oleh ginjal. Fungsi ginjal menurun, jumlah ureum naik.

- Kreatinin serum meningkat, kreatinin adalah produk sampingan dari hasil

pemecahan fosfokreatin (kreatin) di otot yang dibuang melalui ginjal, apabila

fungsi ginjal menurun, kadar kreatinin meningkat.

- Asam urat meningkat, karena asam urat disintesis dalam hati,diangkut

sirkulasi di ginjal, fungsi ginjal menurun asam urat meningkat.

- Hiperkalemia, disebabkan kemampuan ekskresi kalium dari ginjal menurun

sehingga terjadi kelebihan kalium.

- Hiperfosfatemia, dikarenakan dialisa menurun,sehingga ginjal tidak mampu

membuang kelebihan fosfat.

- Hipokalsemia, karena fosfat berlebihan akan membentuk kompleks

berpasangan dengan kalsium, maka terjadi penurunan jumlah kalsium dalam

darah.

- Hipoalbuminemia, disebabkan kadar kalsium berkurang maka kadar albumin

juga rendah, karena mayoritas kalsium terikat pada albumin.

10

- Kadar glukosa darah meningkat,pasien dengan uremia mengakibatkan

gangguan metabolism glukosa, kemudian menyebabkan resistensi insulin.

- Dislipidemia, dikarenakan resistensi insulin menyebabkan trigliserid

meningkat dan kolesterol HDL menurun.

- Asidosis metabolik, sebab fungsi ginjal terganggu maka keseimbangan asam

basa juga terganggu, terjadi asidosis tubulus ginjal. 16,17,21,31,32

2. Pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan hematologi yang dilakukan antara lain; darah rutin, hapus darah tepi,

ferritin dan transferrin saturation (TSAT).

Pemeriksaan darah rutin

Meliputi hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), lekosit (hitung lekosit dan hitung

jenis), hitung trombosit, laju endap darah (LED), hitung eritrosit. Pada PGK

terjadi anemia (Hb < 10 g/dL) karena penyakit kronis (biasanya anemia

normokromik normositik). Kadar Ht dengan kadar Hb biasanya dikaitkan

dengan derajat anemia yang diderita. Hitung lekosit pada PGK tergantung ada

tidaknya infeksi sekunder, apabila infeksi akut bisa lekositosis (lekosit

meningkat), sedangkan infeksinya kronis akan terjadi lekopeni (lekosit

menurun).Hitung jenis lekosit pada PGK, karena akibat penyakit kronis

terjadi peningkatan jumlah neutrofil (baik segmen maupun batang) relatif

dibanding limfosit dan monosit yang disebut shift to the left. Hitung trombosit

akan meningkat karena merupakan tanda anemia penyakit kronis yang biasa

terjadi pada PGK. Penanda peradangan seperti LED seringkali meningkat

pada anemia akibat penyakit kronis. Hitung eritrosit menurun karena adanya

anemia penyakit kronis.

Pemeriksaan hapus darah tepi

Retikulosit biasanya meningkat karena kehilangan darah kronis. Khas pada

penderita gagal ginjal terdapat sel Burr (membran eritrosit keriput ireguler)

Pemeriksaan ferritin dan transferrin saturation

11

Ferritin dan transferrin saturation rendah pada pasien gagal ginjal kronik

yang mendapatkan dialisis, timbul perdarahan gastrointestinal, dan rendahnya

asupan zat besi dari makanan.16,22,23,33,34

3. Pemeriksaan urinalisis

Pemeriksaan urinalisis yang dilakukan antara lain: berat jenis, pH, glukosa,

protein, keton, bilirubin, urobilirubin, nitrit, eritrosit, lekosit, silinder, kristal,

bakteri, jamur, dan parasit.

Pada gagal ginjal kronis bisa didapatkan hasil:

- Berat jenis urin yang kurang dari normal karena gangguan fingsi ginjal

yang berat.

- pH urin dapat dipengaruhi karena gangguan keseimbangan asam basa.

Pada PGK pH akan basa, karena terjadi asidosis tubulus ginjal dan terjadi

infeksi saluran kemih.

- Glukosuria karena gangguan metabolisme glukosa pada PGK.  Glukosuria

(kelebihan gula dalam urin) terjadi karena nilai ambang ginjal terlampaui

atau daya reabsorbsi tubulus yang menurun

- Proteinuria karena gangguan fungsi ginjal. Protein terdiri atas fraksi

albumin dan globulin. Peningkatan ekskresi albumin merupakan petanda

yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena

penyakit glomeruler, DM, dan hipertensi.

- Silinder hialin merupakan silinder protein dari mukoprotein yang

dikeluarkan tubulus ginjal. Apabila ginjal mengalami kerusakan, dalam

urin didapatkan silinder hialin.

- Ekskresi lekosit meningkat yang disebabkan karena adanya perubahan

permeabilitas membran glomerulus atau perubahan motilitas lekosit. Bisa

terjadi juga karena proses infeksi, seperti infeksi saluran kemih.

- Sel epitel tubulus ginjal berbentuk bulat atau oval, lebih besar dari lekosit,

mengandung inti bulat atau oval besar, bergranula dan biasanya terbawa

12

ke urin dalam jumlah kecil.  Jumlah sel tubulus ≥ 13 / LPK atau penemuan

fragmen sel tubulus dapat menunjukkan adanya penyakit ginjal 

- Silinder granular adalah silinder selular yang mengalami degenerasi.

Disintegrasi sel selama transit melalui sistem saluran kemih menghasilkan

perubahan membran sel, fragmentasi inti, dan granulasi sitoplasma.

- Bakteri pada urin (bakteriuira) pada penyakit ginjal biasanya terjadi

disebabkan adanya infeksi saluran kemih.24,35

1.8.2. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologis bertujuan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat

komplikasi ginjal. Pemeriksaan radiologi yang bisa dilakukan yaitu: foto polos

abdomen, pielogravi intra vena, USG, renogram, serta pemeriksaan radiologi jantung,

tulang, dan paru.16 Kontras dengan USG untuk pengukuran parameter perfusi.

Multidetector Computed Tomography (MCT) dan Magnetic Resonance Imaging

(MRI) untuk mengukur fungsi diferensial filtrasi. 25

1.8.3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri( bisa juga dengan radiologi),

tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).16

Gambaran EKG pada hipokalemia adalah semakin mendatarnya gelombang T dan

timbulnya gelombang U. Hipokalemia berat dapat memperpanjang interval PR,

memperlebar dan menurunkan voltase kompleks QRS dan menyebabkan aritmia

ventrikuler. Gambaran EKG pada hiperkalemia adalah semakin mendatarnya sampai

menghilangnya gelombang P, meningginya gelombang T, melebarnya kompleks QRS

sampai kepada perlambatan konduksi atrioventrikuler.36

1.8.4. Pemeriksaan Biopsi Ginjal

Dilakukan untuk mengetahui etiologinya, apakah komplikasi dari DM atau hipertensi

atau bukan, sebaiknya dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal.16,33

13

1.9. Komplikasi

Komplikasi yang terkait dengan PGK, antara lain: anemia, hiperlipidemia, gizi,

osteodistrofi, dan risiko kardiovaskular. Anemia pada PGK dikarenakan defisiensi

eritropoetin, ginjal yang rusak tidak dapat memproduksi hormon eritropoetin

sehingga gagal memproduksi sel darah merah. Hiperlipidemia terjadi hipertrigliserida

yang merupakan salah satu ciri yang menonjol pada gagal ginjal kronis, hal tersebut

disebabkan oleh karena kurang berfungsinya lipoprotein lipase (LPL) dan hepatik

trigliserid lipase (HTGL) sehingga terjadi peningkatan kolesterol dan lipida total

(hiperlipidemia). PGK menyebabkan penderita kurang nafsu makan yang akhirnya

masukan/intake makanan tidak cukup sehingga penderita menjadi kurang gizi

diakibatkan tidak seimbangnya persediaan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan

badan.Osteodistrofi pada PGK terjadi karena gangguan metabolism kalsium dan

fosfat,karena hiperfosfatemi terjadi hipokalsemia,mempengaruhi mineralisasi

tulang.Peningkatan kolesterol, trigliserid pada PGK akan memperbesar risiko

penyakit kardiovaskuler. 26,37

PGK juga dikaitkan dengan komplikasi infeksi terutama yang dari rumah sakit yaitu

pneumonia, sepsis/bakteremia dan infeksi saluran kemih.27

1.10. Penatalaksanaan PGK

Tujuan penatalaksanaan PGK adalah mengobati penyakit yang mendasarinya dan

memperlambat perkembangan penyakit lebih lanjut. Penatalaksanaan konservatif

gagal ginjal kronik bermanfaat bila faal ginjal masih pada tahap insufisiensi ginjal

dan gagal ginjal kronik dengan faal ginjal antara 10-50% atau nilai kreatinin serum

2 - 10 mg%. PGK tahap akhir terapi pengganti sudah harus dilaksanakan.16,17,18

Penatalaksanaan pada PGK bersifat konservatif. Penatalaksanaan ini lebih bermanfaat

bila penurunan fungsi ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif ini terdiri dari 3

strategi, yaitu :

1. Memperlambat laju penurunan fungsi ginjal

a. Pengobatan hipertensi.

Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan <140/90 mmHg.

14

b. Pembatasan asupan protein

Bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus dengan demikian

diharapkan progresifitas akan diperlambat.

c. Pembatasan fosfor

Untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.

d. Mencegah albuminuria.

Terdapat korelasi antara albuminuria dan penurunan fungsi ginjal

terutama pada glomerulonefritis kronik dan DM.

e. Mengendalikan hiperlipidemia.

Telah terbukti bahwa hiperlipidemia yang tidak terkendali dapat

mempercepat progresifitas gagal ginjal. Pengendalian meliputi diet

dan olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan diberikan obat-obat

penurun lemak darah.

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut

a. Pencegahan kekurangan cairan

Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gangguan

prerenal yang masih dapat diperbaiki. Oleh sebab itu perlu ditanyakan

mengenai keseimbangan cairan (muntah, keringat, diare, asupan cairan

sehari-hari), penggunaan obat (diuretik, manitol, fenasetin), dan

penyakit lain (DM, kelaian gastrointestinal, ginjal polikistik).

b. Pencegahan terjadinya sepsis

Sepsis dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi

saluran kemih. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengkoreksi kelainan

urologi dan antibiotik yang telah terpilih untuk mengobati infeksi.

c. Pengendalian hipertensi

Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi

ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal.

Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aka

15

menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat yang dapat diberikan

adalah furosemid, beta blocker, vasodilator, calcium antagonist dan

alfa blocker. Golongan tiazid kurang bermanfaat. Spironolakton tidak

dapat digunakan karena meningkatkan kalium.

d. Hindari obat-obat nefrotoksik

Obat-obat aminoglikosida, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),

kontras radiologi, dan obat-obat yang dapat menyebabkan nefritis

interstitialis harus dihindari.

3.Pengelolaan uremia dan komplikasinya

a.Mencegah gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Pasien dengan PGK sering mengalami peningkatan jumlah cairan

karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskular

menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke interstitial

menyebabkan edema. Hiponatremia sering juga dijumpai.

Penatalaksanaan yang tepat meliputi retriksi asupan cairan dan

natrium, dan pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1

liter/hari, pada keadaan berat < 500ml/hari. Natrium diberikan <2-4

gr/hari, tergantung dari beratnya edema. Jenis diuretik yang menjadi

pilihan adalah furosemid. Karena efek furosemid tergantung dari

sekresi aktifnya di tubulus proksimal, pasien dengan PGK umumnya

membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg), namun hati-hati

terhadap efek sampingnya. Apabila tindakan ini tidak membantu harus

dilakukan dialisis.

b.Mencegah asidosis metabolik

Penurunan kemampuan sekresi asam pada PGK menyebabkan

terjadinya asidosis metabolik, umumnya bila LFG < 25 ml/mnt. Diet

rendah protein 0.6 gr/hr dapat membantu mengurangi asidosis. Bila

bikarbonat turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan stubtitusi

alkali.

c.Mencegah hiperkalemia

16

Hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia kordis yang fatal. Untuk

mengatasi ini, dapat diberikan : Kalsium glukonas 10% 10 ml dalam

10 menit IV Bikarbonas natrikus 50-150 IV dalam 15-30 menit Insulin

dan glukosa 6U insulin dan glukosa 50g dalam waktu 1 jam

Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gr oral atau rektal Bila

hiperkalemia tidak dapat diatasi, maka sudah merupakan indikasi

untuk dialisis.

d. Diet rendah protein

Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir

metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik lainya. Selain itu

telah terbukti bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya

glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja

glomerulus dan fibrosis interstitial. Kebutuhan kalori harus dipenuhi

supaya tidak terjadi pemecahan protein dan merangsang pengeluaran

insulin. Kalori yang diberikan adalah sekitar 35 kal/kgBB, protein

0.6gr/ kgBB/ hari dengan nilai biologis tinggi (40% as.amino

esensial).

e. Mengobati anemia

Penyebab utama anemia pada PGK adalah terjadinya defisiensi

eritropoeitin. Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal,

umur eritrosit yang pendek, serta adanya faktor yang menghambat

eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi. Transfusi

darah hanya diberikan bila perlu dan apabila trasnfusi tersebut dapat

memperbaiki keadaan klinis secara nyata.Terapi terbaik apabila Hb <8

g% adalah pemberian eritropoietin, tetapi pengobatan ini masih

terbatas karena mahal.

f. Mencegah gangguan metabolisme kalsium dan fosfor

Terdapat 3 mekanisme yang saling berhubungan yaitu hipokalsemia

dengan hipoparatiroid sekunder, retensi fosfor oleh ginjal, gangguan

pembentukan 1,25 dihidroksikalsiferol metabolit aktif vitamin D. Pada

17

keadaan ini dengan LFG < 30 mL/mnt diperlukan pemberian fosfor

seperti kalsium bikarbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada

saat makan. Pemberian vitamin D juga perlu diberikan untuk

meningkatkan absorbsi kalsium di usus.

g. Mengobati hiperurisemia

Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat

> 10 mg/dl atau apabila terdapat riwayat gout.16,38,39

1.11.Penatalaksanaan Gizi

Penilaian status gizi pada pasien dengan PGK :28

Antropometri Berat badan/ tinggi badanIndeks Massa Tubuh (IMT)Tebal lemak subkutanLingkar otot lengan atas (LOLA)Kekuatan otot

BiokimiaSerum albumin Serum transferin Serum insulin-like growth factor (IGF)-1 Serum prealbumin Kolesterol total: pada pasien dialisis lamaKonsentrasi plasma dan asam amino otot Serum Kreatinin: pada perawatan pasien dialisisC-reactive protein (CRP): berkorelasi secara negatif dengan serum albumin Blood urea nitrogen (BUN): pada pasien hemodialisa lama

Komposisi tubuhBioelectrical impedance analysis (BIA) Dual-energy radiograph absorptiometry (DEXA)

Komposisi penilaian Subjective global assessment (SGA) Composite nutritional index (CNI): SGA + antropometri dan serum albumin Malnutrition-inflammation score (MIS): SGA + IMT, serum albumin dan total iron-binding capacity (TIBC)

Penilaian asupan Dietary protein intake (DPI) Protein equivalent of total nitrogen appearance (PNA).

18

Tujuan terapi diet untuk PGK adalah untuk mempertahankan status gizi yang

baik, perkembangan lambat, dan untuk mengobati komplikasi. Komponen untuk diet

memperlambat PGK berkembang adalah:

• Mengontrol tekanan darah dengan mengurangi asupan natrium

• Mengurangi asupan protein, jika berlebihan

• Mengelola diabetes.29

Malnutrisi sering terjadi pada pasien dengan gagal ginjal kronik, terutama mereka

yang sedang menjalani dialisis. Penelitian menunjukkan bahwa prevalensi malnutrisi

(kurang energi protein) sekitar 20%-70% di antara pasien dialisis dewasa. Tanda dan

gejala dari malnutrisi timbul saat LFG menurun sampai 30 mL / menit, dan bisa

berkembang menjadi gizi buruk saat LFG menjadi 10 mL / menit. Pembatasan diet

yang berkaitan dengan PGK menambah potensi asupan gizi yang tidak memadai.

Penilaian terhadap pola diet dan asupan makanan, intoleransi makanan tertentu,

pembatasan zat gizi tertentu, dan kekhawatiran pasien salah memilih jenis makanan

perlu dilakukan.

Terapi gizi pada PGK disesuaikan dengan tahapan PGK dan status kesehatan umum

pasien. PGK derajat I-II terapi gizi harus fokus pada faktor komorbid (DM,

hipertensi, dan hiperlipidemia) dan upaya memperlambat perkembangan terjadinya

penyakit. Manajemen diet untuk DM, hipertensi, dan hiperlipidemia sesuai pedoman

yang direkomendasikan NKF K/DOQI, yaitu diet modifikasi gaya hidup.

Pemeriksaan status gizi harus dilakukan secara teratur (interval 1-3 bulan) untuk

menjaga atau meningkatkan status gizi selama perkembangan penyakit. PGK derajat

III-IV NKF K/DOQI memberikan pedoman nutrisi untuk orang dewasa PGK dengan

LFG < 30 ml/menit yang tidak sedang menjalani dialisis yang bertujuan mencukupi

kecukupan energi yang adekuat untuk mencegah malnutrisi, mencukupi kebutuhan

protein yang adekuat untuk mempertahankan massa otot dan serum protein,

memperbaiki abnormalitas absorbsi, penggunaaan dan ekskresi vitamin dan mineral,

dan normalisasi kadar lemak darah.18

Tabel 3. Diet modifikasi gaya hidup pada pasien gagal ginjal kronik.18

19

Diet modifikasi gaya hidup pada pasien gagal ginjal kronik

Zat gizi Rekomendasi asupan

Jumlah energi/kalori seimbang antara asupan & kebutuhan utk

mencapai BB yg diinginkan/mencegah BB↑

Karbohidrat 50-60% jumlah kalori

Protein ± 15% jumlah kalori

Lemak jenuh < 7% jumlah kalori

Lemak tak jenuh tunggal ± 10% jumlah kalori

Lemak tak jenuh ganda ± 20% jumlah kalori

Lemak Total ± 25-35% jumlah kalori

Kolesterol < 200 mg/hari

Tabel 4. Pedoman Nutrisi pada PGK derajat III-IV.18

Pedoman nutrisi pada PGK derajat III-IV

Zat gizi Jumlah

Energi 30-35 kkal/kg BB

Protein 0,6-0,75 g/kg BB ; ≥ 50% HBV (High Biological Volume)

Natrium 1-3 g/hari

Kalium Biasanya tidak dibatasi, kecuali jika kadar serum tinggi

Fosfor 800-1000 mg/hari, pertahankan kadar serum P dan PTH dbn

Kalsium sesuai DRI, pertahankan kadar serum dbn

Cairan Biasanya tidak dibatasi

Vitamin dan mineral Vit Bc dan C sesuai DRI. Vit D yang adekuat

Fe dan Zn: individual

Fiber 20-30 g/hari

NKF K/DOQI memberikan pedoman terapi gizi untuk pasien PGK derajat V

dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan gizi, mencegah kekurangan gizi,

meminimalkan uremia dan komplikasi PGK (penyakit jantung, anemia,

hiperparatiroidisme sekunder), mempertahankan tekanan darah dan status cairan.

Terapi gizi untuk pasien PGK yang menerima dialisis (hemodialisis atau peritoneal

dialisis) secara umum adalah tinggi protein dan mengontrol asupan kalium, fosfor,

20

cairan, dan sodium. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pemberian tinggi protein

tinggi meliputi: asam amino yang hilang ± 10-12 g/hari, albumin yang hilang 5-15

g/hari, metabolisme asidosis meningkatkan degradasi asam amino, inflamasi, dan

infeksi. Pertimbangan lain adalah termasuk kontrol tekanan darah, peningkatan berat

badan interdialisis pada pasien hemodialisis, adanya edema, dan gagal jantung

kongestif.18

Tabel 5. Pedoman diet untuk PGK derajat V yang mendapat dialisis.18

Zat gizi Rekomendasi asupan

Jumlah energi/kalori seimbang antara asupan dan kebutuhan untuk

mencapai BB yang diinginkan/mencegah kenaikan BB

Karbohidrat 50-60% jumlah kalori

Protein 1,2 g/kgBB (± 15% jumlah kalori)

Lemak jenuh < 7% jumlah kalori

Lemak tak jenuh tunggal ± 10% jumlah kalori

Lemak tak jenuh ganda ± 20% jumlah kalori

Lemak Total ± 25-35% jumlah kalori

Kolesterol < 200 mg/hari

Kalium 2-3 g/hari

Natrium 2-3 g/hari

Cairan 1 lt/hari ditambah urin out put harian

Kalsium <2000 mg/hari

Fosfor 800-1000 mg/hari atau <17 mg/kg

Modifikasi diet menurunkan progresisifitas PGK :

1. Pembatasan protein

2. Pembatasan Phosphate

3. Pembatasan sodium.30

21

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. Identitas PenderitaNama : Ny. S

Umur : 52 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Kalialang Baru, Gunung Pati RT 01/ RW 07,50221

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

No. RM : B180901

No. Reg. : 7272919

Status : JAMKESMAS

Ruang : C3B bed 7

2.2. AnamnesisAutoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan pada tanggal 30 April 2013

Keluhan utama : tubuh terasa sangat lemas dan pusing

Riwayat penyakit sekarang :

Penderita mengeluh mulai sering lemas dan pusing ± 1 bulan sebelum masuk rumah

sakit. Penderita sudah 2x berobat ke dokter umum tapi keluhan belum hilang. Lemas

dirasakan semakin memberat terutama jika aktifitas dan terus-menerus sehingga

penderita hanya bisa tiduran. Jika tiduran rasa lemas berkurang. Pusing yang

dirasakan penderita juga diperberat dengan aktifitas. Lima hari sebelum masuk rumah

sakit penderita mulai merasakan sering mual, kadang muntah disertai kedua kaki

mulai bengkak. Kencing 2x sehari, air kencing keluar sedikit-sedikit, warna kencing

kuning jernih, nyeri saat kencing (-), sesak nafas (-), demam (-). Makan dan minum

penderita berkurang selera makannya. BAB normal.

Riwayat penyakit dahulu :

- Belum pernah sakit seperti ini

22

- Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu tetapi tidak minum obat secara

teratur

- Riwayat sakit jantung (-)

- Riwayat kencing manis (-)

- Riwayat minum obat-obatan, minum jamu dan alkohol disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat gizi

Sebelum sakit penderita sehari-hari makan 3 kali sehari, nasi satu piring penuh, lauk

pauk berganti, sayur-sayuran, tahu, tempe, telur, kadang-kadang daging atau ikan.

Setiap hari selalu makan camilan atau gorengan diantara waktu makan besar. Selama

sakit nafsu makan berkurang.

Riwayat asupan di RS

Bubur ¼ porsi, sayur hanya kuah, lauk 2 gigitan.

Kesan : berat badan normal

Riwayat sosial ekonomi

Penderita tidak bekerja, suami bekerja sebagai buruh bangunan. Anak 3 orang. Biaya

ditanggung oleh JAMKESMAS.

Kesan : sosial ekonomi kurang

2.3. Pemeriksaan FisikKeadaan umum: tampak lemah dan pucat. Kesadaran : compos mentis

Tanda vital : TD : 170/100 mmHg

N : 64 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

RR : 20 x/menit

T : 36,5°C

Antropometri : BB : 51 kg ; TB : 149 cm ; BMI : 22,9 kg/m2 (normoweight)

Kulit : petekie (-), pucat (+), sawo matang

Kepala : mesosefal, turgor cukup

Mata : konjungtiva palpebra anemis +/+, sklera ikterik -/-

23

Telinga : tidak ada kelainan

Hidung : nafas cuping hidung (-); epistaksis (-)

Mulut : bibir sianosis (-); ginggiva pucat (+); ginggiva hipertrofi (-)

Tenggorokan : pembesaran tonsil -/-; faring tidak hiperemis

Leher : trakea di tengah; pembesaran limfonodi (-); JVP tidak meningkat

Thorax :

Paru I : Simetris, statis, dinamis

Pa : Stem fremitus kanan=kiri

Pc : Sonor seluruh lapangan paru

A : Ronki -/-

Jantung I : Ictus cordis tak tampak

Pa : Ictus cordis di SIC VI, 2 cm lateral LMC sinistra ; thrill ( - )

Ictus cordis kuat angkat (-), thrill (-)

Pc : Konfigurasi jantung dbn

A : BJ I-II murni, gallop (-), bising (-)

Abdomen I : Cembung

A : Bising usus (+) normal

Pa : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Pc : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-), undulasi (-)

Inguinal : pembesaran kelenjar (-)

Genetalia : tidak ada kelainan

Ekstremitas : Superior Inferior

Pucat +/+ +/+

Sianosis -/- -/-

Bengkak -/- +/+ (pitting)

Petekie -/- -/-

Nyeri otot -/- -/-

24

2.4. Pemeriksaan Penunjang Hematologi

Hemoglobin (13-16 gr%) 8,10

Hematokrit (40-54%) 23,0

Eritrosit (4,5-6,5 juta/mmk) 2,52

MCV (76-96 fL) 91,0

MCH (27-32 pg) 32,0

MCHC (29-36 gr/dl) 35,20

Lekosit (4-11 ribu/mmk) 4,20

Trombosit (150-400 ribu/mmk) 152,0

RDW (11,6-14,8%) 14,20

MPV (4,0-11,0 fL) 6,50

Protrombin time(10,0-15,0detik) 12,5

PPT kontrol 12,1

Tromboplastin time (23,4-36,8detik) 23,7

Kimia klinik :

GDS (80-140 mg/dl) 160

Ureum (15-39 mg/dl) 161

Creatinin (0,60-1,30 mg/dl) 11,04

Protein total (6,8-8,2 g/dl) 7,3

Albumin (3,4-5,0 g/dl) 3,8

Bilirubin Total (0,00-1,00mg/dl) 0,36

Bilirubin Direk (0,00-0,30mg/dl) 0,07

SGOT (15-37U/l) 24

SGPT (30-65 U/l) 43

Alkali Fosfatase (50,0-136,0U/l) 77

Gamma GT (5-85U/l) 20

Na (136-145 mmol/L) 143

K (3,5-5,1 mmol/L) 4,7

Cl (98-107 mmol/L) 107

Ca (2,12-2,52 mmol/L) 2,08

Urin lengkap

Warna Kuning/jernih

BJ 1.015

pH 6,00

Protein ≥ 300 (mg/dl)

Reduksi Negatif (mg/dl)

Urobilinogen 0,2 mg/dl

(Normal=negatif)

Bilirubin Negatif

Aseton Negatif

Nitrit Negatif

Sedimen epitel 5-10 LPK

Sedimen lekosit 5-8 LPB

Sedimen eritrosit 1-3 LPB

Sedimen ca oxalate Negatif

Sedimen asam urat Negatif

Sedimen triple fosfat Negatif

Amorf Negatif

Sedimen silinder hyaline Negatif

Sed. Sil. Granula kasar Negatif

Sed.sil granula halus Negatif

Sed.sil epitel Negatif

Eritrosit Negatif

.leukosit Negatif

Bakteri Positif/+

25

Analisa Gas Darah

pH ( 7,3 – 7,45 )

pCO2 ( 35,0 – 45,0 )

pO2 ( 83,0 – 108,0 )

HCO3 ( 18,0 – 23,0 )

BE ( -30 – 30 )

O2 Sat

7.36

34

34

15,8

-10,6

60,0

2.5. Masalah Medis1. PGK derajat V

2. Hipertensi derajat II

3. Anemia normositik normokromik

4. Hiperglikemi

2.6. Masalah GiziStatus Gizi : SGA B, berat badan tampak normal, azotemia, anemia

Status Metabolik : meningkat, hipermetabolik

Status GI : fungsional

Status Asam/Basa : asidosis metabolik terkompensasi

Status Cairan : cukup

2.7. PenatalaksanaanMEDIS :

- Inf NaCl 0,9 % 10 tpm

- Inj. Furosemide 1x1 amp

- Captopril 3 x 25 mg

- Diltiazem 3 x 60 mg

- CaCO3 3x 500 mg

- Asam folat 1 x 1

- Tranfusi PRC 1 kolf/hr s/d Hb > 10 g%

2.8. Terapi Gizi :

26

- Kebutuhan kalori 1700 kkal/hari

- Kebutuhan protein 30 gr/120 kkal/hari

- Kebutuhan karbohidrat 255 gr/1020 kkal/hari

- Kebutuhan lemak 62 gr/560 kkal/hari

- Kebutuhan cairan 1785 ml/hr

- Bentuk diet : Lunak rendah protein rendah garam 1700 kkal/30 gr

protein

2.9. Program- KUTV / 8 jam, BC / 24 jam

- Profil lipid, GD I/II, HbA1c

- Foto BNO

- Koreksi Hb, transfusi PRC

- Pro HD

2.10. Perjalanan PenyakitTANGGAL KLINIS PROBLEM TERAPI ASUPAN

29/4/2013 KU: tampak lemah, compos mentis

T : 210/100 mmHg

N : 100 x/mnt

RR : 20x/mnt

t : 37 0 C

Azotemia

Hipertensi derajat III

Anemia

Inf D5% 10 tpm

Captopril 3x25mg

Diltiazem 3x60mg

Furosemide 1x40mg

Inj Metoclopramide bila muntah

Bubur 3-5 sendok, sayur dan lauk tidak dimakan

30/4/2013 KU : masih lemah,compos mentis

T :170/100 mmHg

N : 64 x/mnt

RR: 20x/mnt

t: 36,5 0C

PGK derajat V

Hipertensi derajat II

Anemia normositik normokromik

Hiperglikemia

Inf NaCl 0,9% 10 tpm

Captopril 3x25mg

Diltiazem 3x60mg

Asam Folat 1x1000µg

CaCO3 3x500mg

Tranfusi PRC 1 kolf/hr s/d Hb>10g

Bubur ¼ porsi, sayur hanya kuah,lauk 2 gigitan

27

%

1/5/2013 KU : lemah, compos mentis

T: 160/70 mmHg

N: 68x/mnt

RR: 22x/mnt

t: 36,70 C

PGK derajat V

Hipertensi derajat II

Anemia normositik normokromik

Hiperglikemia

Inf NaCl 0,9% 10 tpm

Captopril 3x25mg

Diltiazem 3x60mg

Asam Folat 1x1000µg

CaCO3 3x500mg

Tranfusi PRC 1

kolf/hr s/d Hb>10g

%

Bubur ½ porsi,

sayur hanya

kuah, lauk ½

porsi

2/5/2013 KU : lemah, compos mentis

T: 190/100 mmHg

N: 80x/mnt

RR: 20x/mnt

t: 36,10 C

PGK derajat V

Hipertensi derajat II

Anemia normositik normokromik

Hiperglikemia

Inf NaCl 0,9% 10 tpm

Captopril 3x25mg

Diltiazem 3x60mg

Asam Folat 1x1000µg

CaCO3 3x500mg

Tranfusi PRC 1

kolf/hr s/d Hb>10g

%

Bubur 2/3

porsi, sayur ½

porsi,lauk

habis

3/5/2013 KU : compos mentis

T: 180/70 mmHg

N: 80x/mnt

RR: 20x/mnt

t: 36,50 C

PGK derajat V

Hipertensi derajat II

Anemia normositik normokromik

Hiperglikemia

Inf NaCl 0,9% 10 tpm

Captopril 3x25mg

Diltiazem 3x60mg

Asam Folat 1x1000µg

CaCO3 3x500mg

Tranfusi PRC 1

kolf/hr s/d Hb>10g

%

Bubur

habis,sayur ½

porsi, lauk

habis

4/5/2013 KU : compos mentis PGK derajat V Inf NaCl 0,9% 10 Bubur habis,

28

T: 150/80 mmHg

N: 68 x/mnt

RR: 18 x/mnt

t: 36 0 C

Hipertensi derajat II

Anemia normositik normokromik

Hiperglikemia

tpm

Captopril 3x25mg

Diltiazem 3x60mg

Asam Folat 1x1000µg

CaCO3 3x500mg

sayur ½ porsi,

lauk ¾ porsi

2.11. Hasil Rekap Laboratorium29/4 30/4 2/5 4/5

Hb (13-16 gr%) 8,10↓ 10,70↓ 10,11↓Ht (40-54%) 23,0↓ 29,9↓ 29,2↓Eri (4,5-6,5 juta/mmk) 2,52↓ 3,42↓ 3,32↓Leko (4-11 ribu/mmk) 4,20 4,63 4,35Trombosit (150-400ribu/mmk) 152,0 150,7 144,4↓MCV (76-96 fl) 91,0 87,40 87,95MCH (27-32 pg) 32,0 31,30 30,45MCHC (29-36 gr/dl) 35,20 35,80 34,62RDW (11,6-14,8%) 14,20MPV (4,0-11 fL) 6,50GDS (80-140 mg/dl) 160↑ 275↑GDP (70-125mg/dl) GD 2 jam PP (<180mg/dl)Ureum (15-39 mg/dl) 161↑ 143↑ 86↑Creatinin (0,60-1,30 mg/dl) 11,04↑ 8,50↑ 6,12↑Protein total (6,4-8,2 gr/dl) 7,3Albumin (3,4-5,0 gr/dl) 3,8Globulin (2-3,5 gr/dl)Asam urat (2,60-7,20 mg/dl)Kolesterol (50-200 mg/dl)Trigliserida (30-150 mg/dl)Natrium (136-145 mmol/L) 143 142 140Kalium (3,5-5,1 mmol/L) 4,7 5,0 4,2Chlorida (98-107 mmol/L) 107 111↑ 101Calcium 2,08Magnesium 0,97Analisa Gas Darah 29/4 30/4 2/5 4/5pH (7,1-7,45) 7,36 7,41pCO2 (35,0-45,0) 34 38pO2 (83,0-108,0) 34 106,0HCO3 (18,0-23,0) 15,8 19,0BE (-30 – 30) -10,6 -15,6O2 sat (100) 60,0 98,0

29

Urin lengkap 29/4 30/4 2/5 4/5Warna Kuning,jer

nihBJ 1.015pH 6,00Protein (negatif) ≥300Reduksi (negatif) Neg Urobilinogen (negatif) 0,2Bilirubin (negatif) NegAseton (negatif) NegNitrit (negatif) NegSed. Epitel 3-4 Leukosit 8-10 Eritrosit 0-1 Ca oxalat Neg Asam urat Neg Triple fosfat Neg Amorf Neg Sil. Hyalin 0-1 Sil. Granula kasar 1-2 Sil. Granula halus 0-1 Sil. Epitel Neg Sil. Eritrosit Neg Sil. Leukosit Neg Bakteri +/pos Lain-lain NegKultur urin

30

2.12. Pembahasan

Seorang wanita umur 52 tahun, BB: 51 kg, TB: 149 cm datang ke RSUP Dr.

Kariadi pada tanggal 29 April 2013 dengan keluhan utama tubuh terasa sangat lemas

dan semakin memberat terutama saat aktifitas. Keluhan lain yang dirasakan adalah

sering pusing, mual dan kadang disertai muntah, air kencing keluar sedikit-sedikit,

dan kedua kaki bengkak. Sebelmnya tidak pernah sakit seperti ini, namun mempunyai

riwayat hipertensi yang diketahui sejak 10 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemah, pucat,

tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 64 x/menit; pernapasan 20 x/menit; suhu 36,5 0C

konjungtiva palpebra anemis, terdapat edema pada kedua ekstremitas inferior.

Hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal saat masuk rumah sakit yaitu:

Hb : 8,10 gr%; Ht : 23,0 %; eritrosit : 2,52 juta/mmk; ureum: 161 mg/dl, kreatinin

11,04 mg/dl, anemia normositik normokromik, proteinuria (+), dan bakteriuria (+).

Masalah medis maupun gizi yang ditemukan saat awal masuk RS, yaitu:

1. PGK derajat V

Tinjauan laboratorium

Ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin. LFG yang menurun,

menyebabkan pengeluaran ureum menurun, sehingga timbul uremia.

Kreatinin merupakan indikator bagi fungsi ginjal. Kadar yang lebih tinggi

menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Peningkatan kadar kreatinin

serum hingga dua kali lipat mengindikasikan penurunan fungsi ginjal sebesar

50%. LFG penderita ini adalah 4,79 ml/menit/1,73 m2 (rumus Cockroft-

Gault), CKD-EPI : 3,6 ml/mnt.1,73 m2, MDRD : 3,9 ml/mnt/1,73 m2.

Berdasar hal tersebut pasien ini dapat didiagnosis PGK derajat V (LFG < 15)

Tinjauan gizi

Diet yang diberikan harus membatasi asupan protein, yaitu antara 0,6 – 0,8

g/kgBB/hari. Pasien ini telah diatur asupan proteinnya 0,6 g/kgBB/hari atau

30 gram (120 kkal). Tujuan dari pemberian diet rendah protein adalah agar

tidak memberatkan kerja ginjal yang telah rusak serta menurunkan kadar

31

ureum dan kreatinin dalam darah. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam diet

rendah protein adalah kalori yang diberikan harus mencukupi agar protein

dalam tubuh tidak dipakai sebagai sumber energi, protein yang dikonsumsi

dipilih dari protein yang memiliki bioavailabilitas tinggi, yaitu 50%

diutamakan dari protein hewani. Dengan diet rendah protein kadar ureum dan

kreatinin pasien mengalami penurunan yang signifikan, yaitu pada hari

pertama ureum 161 dan kreatinin 11,04 menjadi ureum 86 dan kreatinin 6,12

pada hari keenam.

2. Hipertensi derajat II.

Pasien ini mengetahui bahwa dia menderita hipertensi derajat II ± 10 tahun

yang lalu tetapi tidak berobat secara teratur. Hipertensi diketahui merupakan

salah satu faktor risiko terjadinya PGK. Selama dirawat di RS tekanan darah

penderita sering tidak terkendali sampai pada hipertensi berat.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7)

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastol (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Tinjaun laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada hipertensi untuk mengetahui etiologi atau

faktor risiko dari hipertensi itu sendiri. Pasien ini pada pemeriksaan darah

didapatkan peningkatan ureum, kreatinin dan pemeriksaan urin terjadi

proteinuria mengindikasikan hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal.

Tinjauan gizi

Hipertensi derajat II membuat pasien harus membatasi asupan natriumnya.

Diet yang diberikan berupa diet rendah garam, yang mengandung 600-800 mg

Natrium (± 2 g garam/ hari atau kira-kira ½ sendok teh garam dapur).

Penyebab gagal ginjal pada penderita ini besar kemungkinan karena hipertensi

yang telah lama diderita sebelumnya tanpa diketahui penderita. Setiap bentuk

32

hipertensi menyebabkan kerusakan ginjal. Hipertensi yang berlangsung lama

akan merusak arteriol ginjal dan glomerulus serta dalam perjalanannya

menyebabkan iskemik ginjal. Jadi hipertensi primer ekstrarenal dapat

menyebabkan hipertensi renalis melalui pembentukan nefrosklerosis.

Penurunan perfusi ginjal merangsang pelepasan renin yang melalui

angiotensin dan aldosteron akan meningkatkan tekanan darah. Selain itu

terjadinya hipertensi juga dibantu oleh penurunan ekskresi NaCl dan H2O

yang terjadi akibat penurunan LFG.

3. Anemia normositik normokromik.

Tinjauan laboratorium

Hasil pemeriksaan darah menunjukkan penurunan kadar hemoglobin 8,10 g%,

hematokrit 23,0 % serta eritrosit 2,52 jt/mm3. Kadar MCV 91,0 fL ( normal-

normositik ) dan MCHC 35,20 g/dL ( normal-normokromik ), yang

menunjukkan bahwa tidak ada perubahan bentuk dan warna pada eritrosit.

Anemia pada penderita tersebut disebabkan karena berkurangnya produksi

eritropoetin sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun

dan hemolisis akibat uremia toksik.

Tinjauan gizi

Anemia pada PGK terjadi karena penyakit kronis dan berkurangnya asupan

makan pada penderita. Pasien ini mengalami penurunan asupan makan selama

sakit, sehingga sangat rentan terjadi defisiensi besi dan asam folat. Untuk

mencegah tersebut diberikan dosis pemeliharaan suplemen besi dan asam

folat, yaitu sehari 1 kali.

4. Hiperglikemia.

Tinjauan laboratorium

Resistensi insulin terjadi secara bersamaan dengan penurunan LFG pada

PGK. Penurunan fungsi ginjal akan didiikuti penurunan kliren insulin oleh

ginjal, akumulasi toksik uremia memicu resistensi insulin. Penurunan

sensitifitas pada jaringan perifer menyebabkan terjadinya gangguan

metabolisme glukosa, sehingga mengakibatkan kadar gula darah meningkat

33

yang disebut hiperglikemia. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan GDS hari

1 masuk rumah sakit 160 mg/dl, terjadi peningkatan pada hari ke 6, yaitu 275

mg/dl.

Tinjauan gizi

Pasien ini terjadi peningkatan kadar gula darah, yang bisa dikarenakan stress

metabolik, resistensi insulin atau asupan makanan dari luar rumah sakit.

5. Proteinuria (+), silinder hialin (+), granula kasar (+).

Proteinuria terjadi karena kebocoran glomerulus dan kerusakan tubulus

proksimalis. Dengan adanya albumin protein, yang disekresi oleh tubulus

akan terbentuk silinder. Pada pasien ini terdapat silinder hialin dan granula

kasar, yaitu silinder yang biasanya didapatkan pada PGK.

34

BAB III SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan

Berdasarkan data hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang

lain dapat disimpulkan penderita didiagnosis penyakit ginjal kronik derajat V dengan

hipertensi derajat II, anemia normokrom normositer, hperglikemia dan piuria.

Penderita mendapatkan terapi konservatif berupa medikamentosa dan asupan zat gizi

sesuai pedoman yang direkomendasikan. Diet yang diberikan adalah diet lunak

rendah protein, rendah garam dengan pembatasan garam maksimal 2 g/hari.

Saran

1. Pemeriksaan darah rutin, ureum, kreatinin, protein, albumin, globulin, dan urin

rutin untuk memantau perkembangan penyakit dan follow up terapi.

2. Perlu pemeriksaan profil lipid dan gula darah puasa, gula darah 2 jam setelah

makan serta HbA1C untuk evaluasi faktor risiko.

3. Perlu pemantauan dan evaluasi asupan makan dan status gizi pasien agar tetap

sesuai dengan yang direkomendasikan.

4. Perlu dibentuk tim terpadu yang terdiri dari dokter ahli penyakit dalam, dokter

ahli patologi klinik, dokter spesialis gizi, perawat, ahli gizi, dan psikolog untuk

menangani pasien ini agar tujuan terapi yang ditetapkan tercapai.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Quigley R., Chronic Kidney Disease: Highlights for the General Pediatrician

Hindawi Publishing Corporation International Journal of Pediatrics Volume

2012, Article ID 943904, 5 pages doi:10.1155/2012/943904.

2. Wilkens K. Medical Nutrition Therapy for Renal Disorders. In: Mahan,

Kathleen L, Stump S, editors. Krause's.Food, Nutrition, & Diet

Therapy.11th .2004;970-988

3. Bellizzi V., Prevalence of chronic kidney disease, G Ital Nefrol. 2008 Sep-

Oct;25 Suppl 42:S3-7.

4. Zhang QL, Rothenbacher D., Prevalence of chronic kidney disease in

population-based studies: Systematic review, BMC Public Health 2008, 8:117

doi:10.1186/1471-2458-8-117.

5. Thaha M, Mohani CI, Widodo, Polimorfisme gen MTHFR dan pengaruh N-

Asetil Sistein peroral terhadap pertanda stress oksidatif dan proteinuria pada

penderita PGK Nondiabetik Stadium 1-4 dengan proteinuria, penelitian ITD

Unair,2009.

6. Carrol LE., The Stages of Chronic Kidney Disease and The Estimated

Glomerular Filtration Rate, The Journal of Lancaster General Hospital, Fall

2006, Vol. 1, No. 2.

7. Bauer C, Melamed ML, Hostetter TH, Staging of Chronic Kidney Disease :

time for a course correction, J Am Soc Nephrol 19: 844–846, 2008. doi:

10.1681/ASN.2008010110.

8. Levey AS., et al, The definition, classification and prognosis of chronic

kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report, . Levey A et al

Kidney International (2011)

9. Murphree DD., Thelen SM., Chronic Kidney Disease in Primary Care, J Am

Board Fam Med. 2010;23(4):542-550.

10. Husna C, Gagal Ginjal Kronis dan Penanganannya : literature review, Jurnal

Keperawatan Vol.3 No 2 ~ September 2010 : 67 – 73.

36

11. Campbell S., Woods M. and Sankey J., (2008) Chronic kidney disease and the

primary health care framework. Ren Soc Aust J 4(3) 81-89.

12. Lewis R., The pathophysiology underlying chronic kidney disease, Prim Care

Cardiovasc J 2009; Special Issue: Chronic Kidney Disease: 11-13

doi:10.3132/pccj.2009.028.

13. López-Novoa JM., et al.,Common pathophysiological mechanisms of chronic

kidney disease : Therapeutic Perpective, Pharmacology & Therapeutics 128

(2010) 61–81.

14. K/DOQI. Definition and Classification of Stages of Chronic Kidney Disease.

Clinical Practice K/DOQI. Definition and Classification of Stages of Chronic

Kidney Disease. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:

Evaluation, Classification and Srtatification. American Journal of Kidney

Diseases. Vol 39. No. 2, Suppl 1, February 2002; S46-47.

15. UNJ Kidney Center,Common physical symptoms of Chronic Kidney Disease,

diunduh tanggal 10 Mei 2013, didapat dari:

http://www.unckidneycenter.org/.../Common-Physical-Symptoms-of-CKD.

16. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP., Gagal Ginjal Kronik, Ilmu

Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Edisi III, 2001, 427 – 434.

17. Chronic Kidney Disease. In: Harrison's. Principle of Internal Medicine. Vol.I.

Mc.Graw-Hill;2005:104-108.

18. Nelms M, Sucher K, Long S, Nutrition Therapy and Pathophysiology.

Thomson Corporation.USA. 2007;615-64.

19. National Kidney Disease Education Program (NKDEP), Improving the

understanding, detection, and management of kidney disease., diunduh

tanggal:13 Mei 2013, didapat dari:

http://nkdep.nih.gov/lab-evaluation/gfr/estimating.shtml

20. Matsushita K., et al., Comparison of risk prediction using the CKD-EPI

equation and the MDRD study equation for estimated glomerular filtration

rate., JAMA. 2012 May 9;307(18):1941-51. doi: 10.1001/jama.2012.3954.

37

21. Joana M, Anavarelaa B, Jose´ Luı´Smedinaa B. Dyslipidemia In renal disease:

Causes, Consequences and treatment. J.Endonu. 2010; 06.003.

22. O’mara N., Anemia In Patients With Chronic Kidney Disease, Diabetes

Spectrum. 2008; 21: 1.

23. Bakta IM., Hematologi Klinik Ringkas, EGC, Cetakan 2012.

24. Sacher A, Ronald A, Richard., Tinjauan Klinis Pemeriksaan Laboratorium.

Edisi 11. EGC. 2004.

25. Grenier N, Quaia E, Prasad PV, Juillard L, Radiology imaging of renal

structure and function by computed tomography, magnetic resonance

imaging, and ultrasound, Semin Nucl Med. 2011 Jan;41(1):45-60. doi:

10.1053/j.semnuclmed.2010.09.001.

26. Thomas R, Kanso A, Sedor JR, Chronic Kidney Disease and its

complications, Prim Care. 2008 June ; 35(2): 329–vii.PMC.

27. Nagyi SB, Collins AJ, Infectious complications in chronic kidney disease,

Adv Chronic Kidney Dis. 2006 Jul;13(3):199-204.

28. Chung S, Koh ES, Shin SJ, Park CW, Malnutrition in patients with chronic

kidney disease, Open Journal of Internal Medicine, 2012, 2, 89-99 OJIM

doi:10.4236/ojim.2012.22018 Published Online June 2012.

29. National Kidney Disease Education Program (NKDEP), Chronic Kidney

Disease (CKD) and Diet: assessment, management, and treatment, Clinical

Journal of the American Society of Nephrology. 2006;1(1):52-57.

30. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), Diagnosis and

management of chronic kidney disease, A national clinical guideline, ISBN

978 1 905813 30 8 Published 2008.

31. Sutedjo AY, Buku saku mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan

laboratorium, 2006, Amara Books.

32. Kobayashi S, Maesato K, Moriya H.,Insulin Resistance in Patient with

Chronic Kidney Disease, Am J Kid Dis.2005, p. 275 – 280.

33. Davey P, At a glance medicine, alih bahasa Rahmalia A, Novianty C, editor

Safitri A, Jakarta; Erlangga 2005.

38

34. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J, Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi

Keenam, Erlangga,2007.

35. Hasil Pemeriksaan Urin Rutin/Urinalisis (Lengkap), diunduh tanggal 21 Mei

2013, didapat dari : http://labkesehatan.blogspot.com/2010/02/urinalisis-2-

analisis-mikroskopik.html.

36. Ermawan R, Prijatini D, Gangguan Elektrolit Serum dan Aritmia Jantung

pada Populasi Lanjut Usia, Tinjauan Kepustakaan Departemen-SMF

Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga - RSUD Dr.Soetomo Surabaya, 22 Februari 2011.

37. Unita L, Profil Lipida Penderita Gagal Ginjal Kronis Pada Predialisis Dan

Hemodialisis, diunduh tanggal 22 Mei 2013, didapat dari :

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/6170.

38. Penatalaksanaan CKD, diunduh tanggal 23 Mei 2013, didapat dari :

http://ml.scribd.com/doc/42933101/PENATALAKSANAAN-CKD.

39. Levin A, et al, Guidelines for management Chronic kidney disease, CMAJ

NOVEMBER 18, 2008 , 179(11).

39