STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI

Nama : Tn. Rusnandi

Usia : 22 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status : Belum menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Pedagang Baso

Pendidikan : SMA

Suku : Sunda

Bangsa : Indonesia

Alamat : Sukaharja

Kunjungan pertama ke RSUD Banjar tanggal 23 Maret 2015,pukul 10:05WIB

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis, 23 Maret 2015 pukul 10.005 WIB)

Keluhan Utama:

Gatal – gatal pada bagian pipi sejak 2 minggu yang lalu

Keluhan Tambahan:

Nyeri ketika di garuk

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Pada 1 bulan yang lalu, awal mulanya timbul bintil - bintil merah timbul di

tepi pipi. Bintil – bintil meluas ke daerah pipi, dagu, hingga ke bagian dahi.

1 Bulan yang lalu juga Os memakai produk sabun muka dari iklan di televis,

dan pada akhirnya tidak menunjukan perbaikan. Setelah 3 minggu kemudian

pasien mencoba memakai sabun muka untuk bayi dan hasilnya juga tidak

menunjukan perbaikan, justru bintil bintil merah makin meluas dan makin

gatal. Pasien juga menyatakan factor stress juga mempengaruhi timbulnya

bintil bintil di wajahnya.

1

Riwayat Penyakit Dahulu:

Setahun yang lalu mengalami Keluhan yang sama di daerah pipi

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga:

Os menyangkal di keluarganya megalami keluhan yang sama

Riwayat Higiene :

- Pasien tinggal di perumahan dengan sanitasi baik.

- Pasien mencuci muka 2x sehari.

Riwayat Alergi :

- Toge dan makanan jenis Kacang- kacangan

III.PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : tampak sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Suhu : 36,2 °C

Pernapasan : 18 x/menit

Tinggi Badan : 168 cm

Berat Badan : 65 kg

Status Generalikus

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Hidung : Normonasal, Sekret tidak ada, darah tidak ada

Telinga : Normotia, Sekret tidak ada, darah tidak ada

KGB : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening pada

supraklavikula, infraklavikula, aksilla dan inguinal dan

tidak ada nyeri pada penekanan.

2

Thoraks : Bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi

dinding dada tidak ada.

Paru-paru : vesikuler (+) normal, ronchi tidak ada, wheezing tidak

ada.

Jantung : HR=88x/menit, murmur tidak ada, gallop tidak ada.

Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tak

teraba, bising usus dalam batas normal.

Ekstremitas atas : eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri

sendi tidak ada, pitting edema tidak ada, refleks fisiologis

normal, turgor normal.

Ekstremitas bawah: eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri

sendi tidak ada, pitting edema tidak ada, varises tidak ada,

refleks fisiologis normal, turgor normal.

Status Dermatologikus :

Distribusi : Regioner

A/R : Frontalis

Lesi : Multiple, diskret, berbatas tegas, ireguler, polimorfik,

ukuran ukuran miliar sampai lenticular, menimbul dari permukaan, diameter

terkecil 1 cm dan diameter terbesar 3 cm

Efloresensi : Papulopustul, eritema, multipel, diskret, sebagian tampak

erosi.Komedo white head dan black head ditemukan.

Gambar 1. Regio frontal ditemukan papul, pustul, eritem, multipel, diskret,

ditemukan komedo white head dan black head.

3

Gambar 2. Regio zigomatika sinistra

Gambar 3. Regio zigomatika dextra

Gambar 2 dan 3 tampak papul dan pustul yang eritem, multipel, diskret,

miliar sampai lentikuler, dan ditemukan komedo white head dan black head.

IV. RESUME

Seorang Laki – laki datang ke RSUD banjar dengan keluhan gatal di bagian

pipi sejak 2 minggu yang lalu, Rasa perih di rasakan ketika Os

menggaruknnya.

Sebelumnya hanya timbul di tepi bawah pipi lalu menjalar ke bagian pipi

sampai ke bagian dahi setelah pemakaian sabun pencuci muka untuk bayi.

4

Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal.

Pada status dermatologikus :

Distribusi : Regioner

A/R : Frontalis, zygomaticus dextra dan sinistra, bucal dextra

dan sinistra , trigonim sub mandibular, temporalis dextra

dan sinistra.

Lesi : Multiple, diskret, berbatas tegas, ireguler, polimo rfik,

ukuran miliar sampai lenticular, menimbul dari permukaan, diameter terbesar

1 cm dan diameter terkecil 0,1 mm

Efloresensi : Papulopustul, eritema, nodul hiperpigmentosa, sebagian

tampak erosi. Komedo white head dan black head ditemukan.terdapat Jaringan

parut hipertrofik.

V. DIAGNOSIS BANDING

- Akne vulgaris

- Akne venenata

- Erupsi akne formis

VI. DIAGNOSIS KERJA

Akne vulgaris

VII. PENGOBATAN

Umum:

1. Menjaga kebersihan kulit

2. Diet rendah kemak dan karbohidrat

Khusus:

Topikal:

Asam azeleat 20% cream 2x sehari, klindamisin krim 1% 2x sehari

dioleskan pada wajah yang berjerawat

5

Sistemik:

- Doksisiklin tab 100 mg 2x sehari

- Vitamin A 100.000 uI / Hari

- Dexametason 0,25-0,5 mg/ Hari

-

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam

Quo ad sanationam : dubia

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang

ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne

vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.1

Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan

85% terjadi pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana

didapatkan frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada

kedua jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia

25 tahun.2

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab

yang pasti belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang

diduga dapat menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen,

pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar

sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri (Propionibacterium

aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.3

Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne

yakni, peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan

peradangan (inflamasi).2,3

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi

untuk beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan

berdasarkan tipe (komedoal/papular, pustular/noduokistik) dan atau beratnya

penyakit ( ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan

sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris

antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.2,8

Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik,

dan diet. Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan

7

sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk

menghindari sekuele yang bersifat permanen.2,5,6

II. EPIDEMIOLOGI

Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh

Bloch. Pada saat itu dinyatakan bahwa insiden terjadinya akne vulgaris lebih

banyak pada anak perempuan dibanding anak laki-laki dengan usia sekitar

13% pada anak usia 6 tahun dan 32% pada anak usia 7 tahun. Sejak saat itu

tidak ada evolusi yang signifikan mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut

studi yang berbeda dari literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11

tahun pada anak perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.5

Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan

85% terjadi pada remaja dengan beberapa derajat akne. Hal tersebut terjadi

dengan frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua

jenis kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25

tahun. Bagaimanpun, terdapat variabilitas yang besar pada usia saat onset

dan resolusi 12% perempuan dan 3% laki-laki akan berlanjut secara klinis

sampai usia 44 tahun. Sebagian kecil akan menjadi papul dan nodul

inflamasi sampai usia dewasa akhir.7

Akne vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi yang terjadi

oleh karena stimulasi folikular oleh kelenjar androgen adrenal yang berlanjut

pada periode neonatal. Akne juga biasanya bermanifestasi awal pada

pubertas, dengan komedo sebagai lesi predominan pada pasien yang sangat

muda. Jumlah kasus terbanyak terjadi pada periode pertengahan sampai

akhir remaja, setelah itu insidennya akan menurun. Namun pada wanita

dapat terus berlanjut sampai lebih dari dekade ketiga.2

III. ETIOPATOGENESIS

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab

yang pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor

yang dapat menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen,

pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar

8

sebasea, faktor psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes),

kosmetika, dan bahan kimia lainnya.3

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada

akne terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya

terjadi pada akne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan

akromegali.3

2. Bakteri

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne

adalah Propionibacterium aknes,  Stafilococcus epidermidis, dan

Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting

yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal

pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada

duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam

lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi,

dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.3

3. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas

kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai

parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.3

4. Hormon

Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar

adrenal. Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan

produksi sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.1

Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi

sebum oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea

berespon sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas

normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5α-

reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain

dalam tubuh.3

9

5. Diet

Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis

makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.1

6. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne

bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh

paparan cahaya matahari langsung.1

7. Faktor iatrogenik

Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan

keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan

kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi

oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.1

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak

faktor dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang

berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum,

adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).2

1. Peningkatan sekresi sebum

Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah

peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne

akan memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne

meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama.

Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan

dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas

oleh P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam

lemak bebas ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong

terjadinya inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.1,2

Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa

dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon

androgen berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang

dengan akne memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding

dengan orang yang tidak terkena akne. 5α-reduktase, enzim yang

bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT poten

10

memiliki aktifitas yang meningkat pada bagian tubuh yang menjadi

predileksi timbulnya akne yaitu pada wajah, dada, dan punggung.1,2

Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara

pasti. Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum

jauh lebih besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk

menghambat ovulasi. Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah

dengan secara langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea,

menghambat produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan

balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang

yang menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.2

P

a b c d

Gambar. 1. Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c)

Inflamasi papul (pustul) d) Nodul

(Diambil dari kepustakaan 2 )

2. Keratinisasi folikel

Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan

lesi primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas,

yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi

dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan

pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian

menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di

dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel

11

rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus

terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum

diketahui. Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan

hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan asam

linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1α.2

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular

untuk menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT)

merupakan androgen yang poten yang memegang peranan terhadap

timbulnya akne. 17β-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase

merupakan enzim yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron

(DHEAS) menjadi DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal,

keratinosit follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17β-

hidroksisteroid dehidrogenase dan 5α-reduktase yang pada akhirnya

meningkatkan produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi

keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam

patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan insensitivitas androgen

komplet tidak terkena akne.1,2

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam

linoleic. Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang

akan menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic

akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam

linoleic yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit

follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa

asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan

mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi sebum.2

IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi

dan pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor

IL-1 dapat menghambat pembentukan mikrokome.2

12

3. Bakteri

Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga

memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes

merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang

terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne memiliki konsentrasi

P.aknes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal. Bagaimanapun

tidak terdapat korelasi antara jumlah P.aknes yang terdapat pada glandula

sebacea dan beratnya penyakit yang diderita.2

Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat yang

menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling

berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi

propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan

komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi.

P.aknes juga memfalisitasi inflamasi dengan merangsang reaksi

hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi lipase, protease,

hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping itu, P.aknes tampak

menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan dengan Toll-like receptor 2

pada monosit dan sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel sebacea.

Setelah berikatan dengan Toll-like receptor 2, sitokin proinflamasi seperti

IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan.2

4. Inflamasi

Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses

pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal

sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil

pada kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi akne

menunjukkan peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit

normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan

aktifitas inflamasi yang jauh lebih hebat.1,2

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri

yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan

distensi yang mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari

keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon

13

inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama ruptur

komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit

pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu

sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang

predominan yang mengelilingi mikorkomedo.2

Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi

keratinosit follikular, seboroik, inflamasi, dan P.aknes merupakan langkah-

langkah yang saling berkaitan dalam pembentukan akne.1,2

IV. GEJALA KLINIS

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel

pilosebacea yang memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul.

Komedo merupakan lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai

papul yang datar atau sedikit meninggi dengan pembukaan sentral yang

melebar berisi keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo tertutup biasanya

berupa papul kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan

pada kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo, yang jarang terjadi, dapat

mencapai ukuran 3-4 mm. Papul dan pustul biasanya berukuran 1-5 mm dan

disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu pasti terdapat eritema dan edema.

Bentuk tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan bergabung

membentuk plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan

apakan itu serosaginosa atau pus kekuningan.7,8,9

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien

dengan kulit yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula

kemerahan sampai keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada

pasien dengan warna kulit yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan

terlihat dan bertahan sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki

penampakan yang heterogen. Morofologi yang dibentuk termasuk skar yang

dalam, narrow ice-pick yang terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi

canyon-type atrophic pada wajah, skar papular putih kekuningan pada badan

dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta skar hipertrofik dan

keloidal yang meninggi pada badan dan leher.7

14

Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan

lengan atas. Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan

sebagian kecil pada hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan

komedo yang besar pada concha, kista pada lobus, dan kadang-kadang

komedo dan kista pre dan retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah

nuchae, lesi kistik yang besar dapat mendominasi.7

Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali

merupakan tanda awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika

akne muncul pada usia 8-12 tahun, yang tampak biasanya berupak komedo

yang utamanya muncul pada dahi dan pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi

ringan dalam ekspresinya dengan papul inflamasi yang kadang-kadang

terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia

pertengahan remaja, pustul dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat

terjadi yang dapat menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki muda cenderung

memiliki kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran penyakit yang

lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat mengalami

perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu sebelum

mensturasi. Akne juga dapat muncul pada perempuan usia 20-35 tahun yang

belum mendapatkan akne pada saat remaja. Akne ini kebanyakan

bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam persisten yang nyeri

pada daerah dagu dan leher bagian atas.7

V. KLASIFIKASI

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi

untuk beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan

berdasarkan tipe ( komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau

beratnya penyakit ( ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat

digambarkan sebagai inflamasi dan non-inflamasi.4

1. Klasifikasi sederhana

Akne ringan ( Mild akne ) : Komedo merupakan lesi utama. Papul

dan pusutl mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah

yang sedikit ( umumnya < 10 ).4

15

Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang

cukup banyak (10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga

ada. Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.4

Akne sedang berat (Moderately severe akne ): Jumlah papul dan

pustul yang sangat banyak ( 40-100), biasanya dengan banyak komedo

(40-100) dan kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan

terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang luas biasanya melibatkan wajah,

dada, dan punggung.4

Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan

akne konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular

yan besar dan nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan

komedo yang lebih kecil.4

2. FDA global grade

Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi

dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada

lesi nodular )

Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi

nodular

Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

inflamasi, dengna sedikit lesi nodular.4

Gambar.2 Akne vulgaris grade 1 Gambar.3 Akne vulgaris

grade 2

16

Gambar.4 Akne vulgaris grade 3 Gambar.5 Akne konglobata

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium. 1,2,4

Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat

pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan

mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus

mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan

terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam, arthralgia,

myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.4

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo

terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo

tetapi dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe

lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.4

Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar

pasien dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti

hiperandrogenisme, evaluasi hormonal untuk testeteron bebas,

dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH

dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan

penanganan pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area

nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur

dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat

dilakukan.4

17

VII. DIAGNOSIS BANDING

Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris

didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul,

papul, dan nodul) yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis

banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis

perioral.2,8

1. Erupsi akneiformis

Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi

obat, seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida,

difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di berbagai

tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai demam.8

2. Rosasea

Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui

secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah

dan leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni

perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten

serta erupsi akneiform yang terdiri atas papul, pustul, kista, dan

hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara

eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.2,8,10

3. Dermatitis perioral

Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul

dan pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan

predominan di sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita

muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar

hidung dan mata. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun

diduga penyebabnya oleh karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride,

dan kontrasepsi oral.2,8,10

Dermatitis perioral erpsi simetris yang terbatas pada area hidung,

mult, dan dagu, yang terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau

papulopustulosa dengan diameter kurang dari 2 mm. Penyebab pasti

belum diketahui, namun terdapat beberapa faktor yang mungkin

18

menjadi penyebab antara lain faktor hormonal, emosional, sensitif

terhadap kosmetik, pasta gigi berfluoride, agen infektif, dan

kortikosteroid topikal.12

VIII.PENATALAKSANAAN

Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan

diet.2,5,6

1. Terapi Sistemik

a. Antibiotik oral

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang

mansih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin

(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan

klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan

menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.2,5,13

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,

tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk

akne.Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat

dan harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya

cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi

peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari

(500mg diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat

diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat oleh

makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan dengan air

untuk absorbs yang optimal. 2,5,13

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin)

diberikan 100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance

dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini

lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di

saluran pencernaan. 2,5,13

Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen

alternative. Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi

19

menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan sering

dikaitkan dengan kegagalan terapi. 2,5,13

Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan

tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat

menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole

(sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)

direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan

antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative

folikulitis. 2,5,13

b. Isotretionoin oral

Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling

efektif dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,

isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran

glandula sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari

basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat

diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung

terhadap P.aknes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan

menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi. 2,13

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian

(1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang

ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah

sama, tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan

ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akn

yang berat. 2,6

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan

pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan

dapat diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan

hasil terapi. 2,13

Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang

lebih cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan

komedo.Pustule menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul,

20

dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di

punggung dan badan.2,5

c. Hormonal

Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak

mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja

obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron

dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi

produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga

jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan

prednisolon, estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette)

dan spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12

bulan dan penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya

antibiotik, tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam

bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan

kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian.

Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata. Perubahan

yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan

tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 µg

ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua

(> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi

yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan

penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-

200 mg. 2,5

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien

perempuan dengan target pilosabaseus unit dan menghambat

produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan untuk hormonal terapi

telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen reseptor

blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium dan

glandula adrenal.2

2. Topikal

Penggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu

cara yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris.

21

Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang

telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah

terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk

beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan akne.

Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena

jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya.8,13

Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal,

yaitu:

a. Retinoid topical.

Mekanisme kerja dari retinoid topical:

- Mengeluarkan komedo yang telah matur.

- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.

- Menghambat reaksi inflamasi.

- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk

maintenance terapi.13

b. Tretinoin

Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan

oleh Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan

juga lesi peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk

12 minggu menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-

71% untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic

formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam

solution (0.05%). Formula topical gel ini mengandung

polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.11,13

c. Isotretinoin

Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi

yang sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan

inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.13

d. Adapalene

Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam

gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang

22

melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel

mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%. 13

e. Tazarotene

Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan

sebagai terapi untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream. 13

f. Antibiotik Topikal

Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik

topical adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah

obat-obat yang resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk

mengatasi masalah ini, klindamisin dan eritromisin ditingkatkan

konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru dengan zinc

atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid. 2,5,13

Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne.

Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai

antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam

mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran

kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi

papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil

peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan

penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan

klindamisin 1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif,

duapertiga pasien mendapatkan respon yang sangat baik dalam

waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin secara tunggal tidak

direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi.

Penggunaan eritromisin kombinasi dengan benzoil peroksida lebih

direkomendasikan. 2,5,13

Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena

mekanisme kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka

waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak

secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan di mana kelenjar

sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan

lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan

23

berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan.

Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka

bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah

produksi sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik

topikal kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam

jumlah produksi sebum. 2,5,13

g. Asam Salisilat

Asam salisilat efek utamanya adalah keratolitik,

meningkatkan konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga

mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal. 2,5,13

h. Anti-androgen

Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit

yang berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa

dermatologis dan industri farmakologi mengembangkan anti

androgen topikal sebagai salah satu terapi akne yang tidak

mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan adalah tentang

penggunaan topikal dari 17α-propylmesterolone, akan tetapi preparat

ini belum tersedia secara komersial. 2,5,13

3. Terapi Fisik

Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi

tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya

adalah:

a. Ekstraksi komedo

Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi

dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi

akne. Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah

pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.13

b. Kortikosteroid Intralesi

Akne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau

krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan

24

perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan

dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml

triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total

obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml

dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam

atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.5,13

Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran

dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone

acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai

anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan

terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam

2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular

tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.5,13

c. Liquid Nitrogen

Cara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan

mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua

diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan

mendinginkan dinding fibrotik dari akne cysts sehingga akan terjadi

kerusakan pada dinding tersebut. 13

d. Radiasi Ultraviolet

Radiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi

dengan menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB

sebaiknya diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil

yang ingin dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali

seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan

matahari, 60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne,

tetapi sekarang terapi ini tidak dianjurkan lagi. 2,5,13

4. Diet

Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita

akne vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan

makanan berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga

25

saat ini belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi

makanan akan berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan

mengalami kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut. 5

IX. PROGNOSIS

Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6 hingga 8 tahun

dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau lebih.Kejadian akne ini

biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi secara spontan. Walaupun rata-rata

pasien akan mengalami penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang

masih menderita akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.2

Akne pada wanita biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan

biasanya bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak

seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula sabaseus, dimana

tidak terjadi peningkatan produksi sebum pada fase luteal dalam siklus

menstruasi.2

Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup menyenangkan, pengobatan

sebaiknya dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk

menghindari sekuele yang bersifat permanen.2

Pada kebanyakan kasus, akne biasanya sembh secara spontan ketika

melewati usia remaja dan memasuki usia 20an. Alasan untuk hal ini masih belum

26

diketahui secara jelas, tidak ada penurunan secara bersama-sama pada produksi

sebm ataupun perubahan komposisi lemak.14

DAFTAR PUSTAKA

1. James WD, Berger TG, Eston DM, Acne. In: James WD Berger TG, Eston

DM. Andrews’ diseases of the skin, 10th ed. WB Saunders Company,

Canada.2006; 231-39

2. Zaenglein L. Andrea, et al. Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In:

Dermatology in General Medicine Fitzpatrick’s. The McGraw-Hill

Companies, Inc. 2008; 690-700.

3. Bolognia, J, Joseph L. J, RP Rapini. Acne. In: Bolognia Dermatology,

Volume 1. 2008; chapter 37

4. Burns, Tony et al. Disorders of Sebaceous Gland. In : Rook’s textbook of

dermatology.—7th ed. 2004. 43.1 – 74

27

5. Kartowigno S. 10 Besar Kelompok Penyakit Kulit. Edisi Pertama.

Palembang : Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 2011 : hal 167-

173.

6. Siregar R, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Cetakan 1.

Jakarta: EGC, 2005. Hal 102 – 103

7. Boxton PK. ABC of Dermatology 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-

9.

8. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne Vulgaris and

Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B,

Paller A, Leffell D, eds. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine

7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p: 690-703.

9. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology 3rd ed.

Massachusetts: Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.

28