laporan kasus benar

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. E

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 60 tahun

Agama : Islam

Alamat : Cianjur

Tanggal Masuk UGD : 04/03/14

Tanggal masuk Rawat inap : 05/03/14

Pekerjaan : Tidak Bekerja

ALLO-ANAMNESIS (05/03/14)

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari SMRS, Pada awalnya pukul 10.00 pagi saat pasien hendak duduk di teras,

kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran, lemah tubuh sebelah kanan secara tiba-

tiba, berbicara tidak bisa dan mulut miring ke kanan. Pasien juga mengeluh sakit kepala

seperti rasa tertusuk-tusuk, sakit kepala hilang timbul di seluruh bagian kepala, sebelum

mengalami serangan. Kejang, demam, mual, disangkal. Tidak ada riwayat kepala terbentur

atau trauma. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat stroke sisi sebelah kiri saat 1 tahun SMRS, kemudian membaik tanpa gejala sisa.

Sembuh dalam 2 bulan

Riwayat hipertensi sejak 2 tahun SMRS, tidak terkontrol dalam meminum obat

Riwayat hiperkolesterol sejak 2 tahun SMRS. Keluarga pasien mengatakan lebih dari 250

nilai kolesterolnya

1

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke dalam keluarga disangkal

Riwayat hipertensi tidak diketahui

Riwayat DM tidak diketahui

Riwayat Pengobatan

Selama sakit ini pasien tidak meminum obat apa-apa

Riwayat Psikososial

Jarang olahraga, tidak konsumsi alkohol.

STATUS GENERALIS

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Sopor

Tanda Vital

- TD : 180/100 mmHg

- N : 88 kali/menit (regular, isi cukup)

- RR : 24 kali/menit (reguler)

- S : 37 0C

Status Generalis

Kepala : normochepal

Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)

Hidung : normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)

Mulut : mukosa bibir kering (-), sianosis

Telinga : normotia, sekret (-)

Leher : KGB tidak membesar

Thorax

Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : bentuk datar

Perkusi : timpani

2

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), organomegali (-), nyeri epigastrium (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas

Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran : Sopor

GCS : E2 M5 V1

Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk (-)

Laseque/Kernig tidak terbatas

Brudzinki I/II/III = (-/-/-)

Patrick (-/-) Kontrapatrick (-/-)

Saraf Kranial

N.I (Olfaktorius)

Daya Pembau : sulit dinilai ( karena pasien dalam keadaan spoor)

N.II (Optikus ) Kanan Kiri

Visus Sulit dinilai ( karena pasien dalam keadaan spoor)

Funduskopi belum dapat melakukan belum dapat melakukan

Papil edema belum dapat melakukan belum dapat melakukan

Arteri:vena belum dapat melakukan belum dapat melakukan

N.III (Okulomotorius) Kanan Kiri

Ptosis : - -

Gerakan Bola Mata : terdapat deviasi konjugat kearah kiri

Pupil : bulat, isokor, Ø ODS 3 mm

Refleks cahaya langsung : + / +

Refleks cahaya tidak langsung : + / +

3

Akomodasi : sulit dinilai (pasien dalam keadaan spoor)

N.IV (Trokhlearis) Kanan Kiri

Gerakan mata ke medial bawah : deviasi konjugat kearah kiri

N.V (Trigeminus) Kanan Kiri

Menggigit : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Membuka Mulut : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Sensibilitas

5.1.(oftalmikus) : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

5.2.(maksilaris) : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

5.3 (mandibularis) : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Daya Kecap Lidah 2/3 depan : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

* karena pasien dalam keadaan sopor

N.VI (ABDUSENS) Kanan Kiri

Gerakan mata ke lateral : deviasi konjugat kearah kiri

N.VII (FASIALIS) Kanan Kiri

Kerutan kulit dahi : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Menutup mata : + +

Mengangkat alis : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Menyeringai : tertinggal normal

Parese N. VII dextra sentral

N.VIII (Vestibulochoclearis) KANAN KIRI

Tes Bisik : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Tes Rinne : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Tes Weber : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Tes Schwabach : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

*karena pasien dalam keadaan sopor

N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Daya kecap lidah 1/3 belakang : sulit dinilai*

4

Uvula : sulit dinilai*

Menelan : sulit dinilai*

Muntah : -


N. XI (Aksesorius) Kanan Kiri

Memalingkan Kepala : Sulit dinilai * Sulit dinilai *

Mengangkat Bahu : Sulit dinilai * Sulit dinilai *


N.XII (Hipoglosus)

Sikap lidah : sulit dinilai*

Atropi otot lidah : sulit dinilai*

Tremor lidah : sulit dinilai*

Fasikulasi lidah : sulit dinilai*


Motorik

Kekuatan Otot : Hemiplegi

Atrofi : tidak ada

Tonus : normal

Sensorik Kanan Kiri

Nyeri : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*

Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*

Raba : Ektremitas Atas : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*

Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*

Suhu : belum dapat dinilai* belum dapat dinilai*


Fungsi Vegetatif

Miksi : BAK +( terpasang DC)

Defekasi : belum sejak kemarin

Fungsi luhur

5

MMSE : belum dapat melakukan*

* pasien dalam keadaan sopor

Reflek Fisiologis Refleks Patologis

Reflek bisep : ++/++ Babinski : +/-

Reflek trisep : ++/++ Chaddock : +/-

Reflek brachioradialis : ++/++ Oppenheim : -/-

Reflek patella : ++/++ Gordon : -/-

Reflek Achilles : ++/++

PEMERIKSAAN PENUNJANG TGL 04-03-14

Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan

Hemoglobin 15,1 14,0-18,0 g/dL

Hematokrit 47,1 42,0-52,0 %

Trombosit 256 150-450 103/µl

Leukosit 11,0 ↑ 4,8-10,8 103/µl

GDS 101 70-110 mg/%

Natrium 146,0 135-148 meq

Kalium 3,62 3,5-5,3 meq

Cal 0,73 1,15-1,29

PEMERIKSAAN PENUNJANG TGL 05-03-2014

Pemeriksaan Darah Hasil Rujukan

Gdp 88 7—110

Kolesterol total 189 <200

HDL 62,7 >40

LDL 106,3 <130

Trigliserida 100 <150

SGOT 12 15-37

SGPT 21 12-78

Ureum 27,8 10-50

Kreatinin 1 0-1,0

6

Asam Urat 5,6 3,4-7,0

ECG

S V1 + R V5/V6 = < 35 15 + 23 = 38

Kesan LVH

7

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Stroke berulang beda sisi

Diagnosis Etiologi : perdarahan intra serebri

Diagnosis Lokalisaasi : Sistem karotis kiri

Diagnosis Faktor Risiko : Hipertensi dan riwayat stroke sebelumnya

DIAGNOSIS BANDING

Stroke ulang beda sisi e.c infark serebri sistem karotis kiri faktor risko hipertensi dan riwayat

stroke sebelumnya

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-Scan

Foto torak

PENATALAKSANAAN

• Tindakan awal

– ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)

– Bed rest

– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah diganjal

dengan bantal.

– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.

– Pemasangan infus (RL 20 gtt/menit)

– Monitor jantung (ECG)

– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)

– Pemasangan dauer kateter urin.

PENGOBATAN

• Manitol inf 200, 150, 150/ 8jam

• Citicolin 2 x 500 mg

8

• Piracetam 3x3 g

• Lasix 1x20mg

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP

Hari/Tgl S O A P

06/03/14

Hari -2

- Pasien sejak

kemarin belum

bangun

- Pasien mengeluh

sedikit batuk sejak

semalam

KU: sakit sedang

Kesadaran: sopor

TD: 170/100 mmHg,

HR: 88 kali/menit, RR:

22 kali/ menit, S: 37,60C

RM : (-)

SO mata bulat isokor D

3mm RC +/+, deviasi

konjugat kearah kiri,

wajah parese N.VII

dextra sentral. Motorik:

tonus normal, atrofi (-)

0

0

Sensorik : sulit dinilai

Veg BAK+(DC), BAB -

FL belum dilakukan

RF ++/++

RP +/-

Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Manitol

200,150,150/8jam

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

07/03/14

Hari -3

- Pasien merasakan

sedikit batuk

KU: sakit sedang

Kesadaran: sopor

Stroke ulang

beda sisi ec

- Manitol

200,150,150/8jam

9

- Dan belum bangun

sejak kemarin

TD: 150/100 mmHg,



RM (-)

SO mata bulat isokor

D3mm RC +/+, wajah

parese N.VII dextra

sentral Motorik: tonus

normal, atrofi (-)

0

0


Veg BAK+, BAB -

FL belum dilakukan

RF ++/++

RP +/-

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

08/03/14

Hari-4

- Pasien merasakan

demam

- Batuk +

KU: sakit sedang

Kesadaran: somnolen

Berbicara : disartria

TD: 150/100 mmHg,

HR: kali/menit, RR: 28

kali/ menit, S: 38,50C

RM (-)


3mm RC +/+, GBM

kesegala arah, wajah

parese N.VII sentral

dextra Motorik: tonus

normal, atrofi (-)

0 5

0 5


Veg BAK+, BAB -

Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Manitol

200,150,150/8jam

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

- PCT (P.O)

- Cefotaxime 2x1

10

FL belum dilakukan

RF ++/++

RP +/-

09/03/14

Hari-5

- Pasien merasakan

demam sejak sore

menjelang malam

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM

Berbicara: disartria

TD: 170/90 mmHg, HR:

120 kali/menit, RR: 34

kali/ menit, S: 390C

RM (-)


3mm RC +/+, GBM




normal, atrofi (-)

0 5

0 5

Sensorik : baik

Veg BAK+, BAB -

FL tidak dapat dilakukan

karena terdapat disartria

RF ++/++

RP +/-

Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Manitol

200,150,150/8jam

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

- PCT 3x1 (P.O)

- Cefotaxime 2x1

10/03/14

Hari- 6

- Pasien merasakan

demam sudah

tidak ada, mual-

muntah -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM

Berbicara:disartria




RM (-)


3mm RC +/+, GBM

Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Cefotaxime 2x1

- fisioterapi

11




normal, atrofi (-)

0 5

0 5

Sensorik : baik

Veg BAK+, BAB -



Dan motoric kanan

RF ++/++

RP +/-

11/9/13

Hari-7

- batuk -,

mual- ,muntah -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM





RM (-)


3mm RC +/+, GBM


parese N.VII dextra

sentral

Motorik: tonus normal,

atrofi (-)

0 5

0 5

Sensorik : baik

Veg BAK+, BAB -



Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Cefotaxime 2x1

- fisioterapi

12

dan motoric kanan

RF ++/++

RP +/-

RESUME

Seorang laki-laki usia 60 tahun . Datang ke RSUD Cianjur pada tanggal 04 maret 2014 dengan keluhan :

Penurunan kesadaran sejak 1 hari yang lalu, lemah tubuh sebelah kanan sejak 1 hari

sebelum masuk rumah sakit. Pada awalnya pukul 10.00 pagi saat pasien hendak duduk di

teras, kemudian pasien mengalami penurunan kesadaran, lemah tubuh sebelah kanan secara

tiba-tiba, berbicara tidak bisa dan mulut miring ke kanan. Pasien juga mengeluh sakit kepala

seperti rasa tertusuk-tusuk, sakit kepala hilang timbul di seluruh bagian kepala, sebelum

mengalami serangan. Kejang, demam, mual, disangkal. Tidak ada riwayat kepala terbentur

atau trauma. BAK dan BAK normal.

Riwayat stroke sisi sebelah kiri saat 1 tahun SMRS, kemudian membaik tanpa gejala

sisa. Riwayat hipertensi sejak 2 tahun SMRS Riwayat hiperkolesterol sejak 2 tahun SMRS.

Keluarga pasien mengatakan lebih dari 250 nilai kolesterolnya

STATUS GENERALIS

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Sopor

Tanda Vital

- TD : 180/100 mmHg

- N : 88 kali/menit (regular, isi cukup)

- RR : 24 kali/menit (reguler)

- S : 37 0C

Status Generalis : dalam batas normal

13

STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran : Sopor

GCS : E2 M5 V

Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk (-)

Laseque/Kernig tidak terbatas

Brudzinki I/II/III = (-/-/-)

Patrick (-/-) Kontrapatrick (-/-)

Saraf Kranial

mata bulat isokor Ø 3mm, Refleks cahaya +/+

deviasi konjugat kearah kiri

parese N. VII dextra central

Motorik

Kekuatan Otot 0

0

Atrofi : tidak ada

Tonus : normal

Sensorik ekstremitas atas dan bawah sulit di nilai karena pasien dalam keadaan

sopor

Fungsi Vegetatif

Miksi : BAK +( terpasang DC)

Defekasi : belum sejak kemarin

Fungsi luhur

MMSE : belum dapat melakukan*

* pasien dalam keadaan sopor

14

Reflek Fisiologis Refleks Patologis

Reflek bisep : ++/++ Babinski : +/-

Reflek trisep : ++/++ Chaddock : +/-

Reflek brachioradialis : ++/++ Oppenheim : -/-

Reflek patella : ++/++ Gordon : -/-

Reflek Achilles : ++/++

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Leukosit 11,0 103/µl

ECG

15

S V1 + R V5/V6 = < 35 15 + 23 = 38

Kesan LVH

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Stroke berulang beda sisi

Diagnosis Etiologi : perdarahan intra serebri

Diagnosis Lokalisaasi : Sistem karotis kiri

Diagnosis Faktor Risiko : Hipertensi dan riwayat stroke sebelumnya

DIAGNOSIS BANDING

Stroke ulang beda sisi e.c infark serebri sistem karotis kiri faktor risko hipertensi dan riwayat

stroke sebelumnya

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-Scan

Foto torak

PENATALAKSANAAN

16

• Tindakan awal

– ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)

– Bed rest

– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah diganjal

dengan bantal.

– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.

– Pemasangan infus (RL 20 gtt/menit)

– Monitor jantung (ECG)

– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)

– Pemasangan dauer kateter urin.

PENGOBATAN

• Manitol inf 200, 150, 150/ 8jam

• Citicolin 2 x 500 mg

• Piracetam 3x3 g

• Lasix 1x20mg

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP

Hari/Tgl S O A P

06/03/14

Hari -2

- Pasien sejak

kemarin belum

bangun

- Pasien mengeluh

sedikit batuk sejak

KU: sakit sedang

Kesadaran: sopor

TD: 170/100 mmHg,



Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

- Manitol

200,150,150/8jam

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

17

semalam RM : (-)


3mm RC +/+, deviasi

konjugat kearah kiri,

wajah parese N.VII

dextra sentral. Motorik:

tonus normal, atrofi (-)

0

0


Veg BAK+, BAB -

FL belum dilakukan

RF ++/++

RP +/-

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

07/03/14

Hari -3

- Pasien merasakan

sedikit batuk

- Dan belum bangun

sejak kemarin

KU: sakit sedang

Kesadaran: somnolen

TD: 150/100 mmHg,



RM (-)

SO mata bulat isokor

D3mm RC +/+, wajah

parese N.VII dextra

sentral Motorik: tonus

normal, atrofi (-)

0

0


Veg BAK+, BAB -

FL belum dilakukan

RF ++/++

RP +/-

Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Manitol

200,150,150/8jam

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

08/03/14 - Pasien merasakan KU: sakit sedang Stroke ulang - Manitol

18

Hari-4 demam

- Batuk +

Kesadaran: somnolen

TD: 150/100 mmHg,

HR: kali/menit, RR: 28


RM (-)


3mm RC +/+, GBN




normal, atrofi (-)

0 5

0 5


Veg BAK+, BAB -

FL belum dilakukan

RF ++/++

RP +/-

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

200,150,150/8jam

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

- PCT (P.O)

- Cefotaxime 2x1

09/03/14

Hari-5

- Pasien merasakan

demam sejak sore

menjelang malam

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM





RM (-)


3mm RC +/+, GBN




normal, atrofi (-)

0 5

0 5

Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Manitol

200,150,150/8jam

- Lasix : 1x20mg

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Plasminex

3x500mg

- PCT 3x1 (P.O)

- Cefotaxime 2x1

19

Sensorik : baik

Veg BAK+, BAB -



RF ++/++

RP +/-

10/03/14

Hari- 6

- Pasien merasakan

demam sudah

tidak ada, mual-

muntah -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM

Berbicara:disartria

motoric




RM (-)


3mm RC +/+, GBN




normal, atrofi (-)

0 5

0 5

Sensorik : baik

Veg BAK+, BAB -



RF ++/++

RP +/-

Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Cefotaxime 2x1

- fisioterapi

11/9/13

Hari-7

- batuk -,

mual- ,muntah -

KU: sakit sedang

Kesadaran: CM




Stroke ulang

beda sisi ec

perdarahan

intra serebri

sistem karotis

- Piracetam 3x3

gram

- Citicolin 3x500mg

- Cefotaxime 2x1

- fisioterapi

20


RM (-)


3mm RC +/+, GBM




normal, atrofi (-)

0 5

0 5

Sensorik : baik

Veg BAK+, BAB -



RF ++/++

RP +/-

kiri fr

hipertensi dan

stroke

sebelumnya

ANALISA KASUS

DAFTAR MASALAH

1. Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke perdarahan intraserebral ?

2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?

3. Bagaimana mekanisme hipertensi dapat mengakibatkan stroke hemoragic?

4. Mengapa pada pasien ini didapatkan disartria?

5. Perbedaan disartria dengan afasia motoric?

6. Mengapa pada pasien ini terdapat deviasi konjugat?

7. Bagaimana penatalaksanaan stroke Hemoragic?

8. Bagaimana pencegahan stroke?

PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini di diagnosis stroke hemoragik ?

Definisi

21

tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

Pada pasien ini didapatkan :

Berdasarkan anamnesis didapatkan defisit neurologis fokal dengan adanya hemiparese

kanan yang terjadi mendadak saat pasien beraktivitas dan sifatnya menetap,terdapat tanda-

tanda TTIK (nyeri kepala,) serta Tekanan darah meningkat tinggi dari biasanya. Keluhan

ini terjadi >24 jam mulai dari kejadian sampai follow-up terakhir.

Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan dalam mendiagnosa pasien

Stroke Non Hemoragik Stroke Hemoragik

- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat pasien istirahat (pada saat tidur atau pada saat pasien baru bangun tidur)

- Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat pasien beraktivitas*

- Tidak terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran)

- Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran)*

- Tekanan darah tidak meningkat tinggi - Tekanan darah meningkat tinggi dari biasanya*

*ditemukan pada pasien

Pada pasien ini didapatkan : kelumpuhan terjadi saat pasien beraktivitas, terdapat tanda-

tanda peningkatan TTIK, dan tekanan darah meningkat dari biasanya. Jadi pasien ini

didiagnosa stroke yang disebabkan karena perdarahan dan didiagnosis banding dengan

stroke karena infark.

Gejala PIS Infark

Defisit fokal Berat Berat ringan

Onset Menit/jam Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Ringan

22

Muntah pada awalnya Sering Tidak, ke lesi BO

Hipertensi Hampir selalu Sering kali

Penurunan kesadaran Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Sering

Likuor Berdarah Jernih

Parese N. III Tidak ada Tidak ada

Pada pasien ini didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

• Defisit neurologis fokal berupa hemiparese dextra yang terjadi tiba-tiba saat pasien

aktifitas

• Riw. Stroke sebelumnya, riw. Hipertensi

• Pemeriksaan fisik, tanda vital TD 180/100 mmHg, HR: 88 kali/menit, RR: 24

kali/menit, S: 370C

• Status neurologis tampak sakit sedag, kesadaran sopor , disartrias , RM (-), SO:

refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor ODS 3 mm, deviasi konjugat kearah kiri,

wajah parese N. VII kanan sentral

• Motorik 0 tonus baik, atrofi (-)

0

• Sensorik dan vegetatif baik

• FL tidak dilakukan

• RF BTR/KPR/APR (++/++/++)

• RP Bab/Chad (+/-)

Berdasarkan skor stroke :

Siriraj

23

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3

x ateroma) – 12

Dimana :

Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada.

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada.

Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih (DM, angina, penyakit pembuluh darah).

Hasil : Skor > 1 : perdarahan intraserebri

Skor < 1 : infark serebri

Pada pasien didapatkan : (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12 = - 0,5

Hasil Tidak mendukung

Pada skor Gajah Mada

PenurunanKesadaran

Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan+* +* - perdarahan+ - - Perdarahan- + + Perdarahan- - + Iskemik- - - Iskemik

*ditemukan pada pasien menunjukkan perdarahan

24

Berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan serta skor Sisisraj dan Gajah Mada,

pasien ini masuk ke dalam kategori perdarahan infark serebri

2. Apa saja faktor risiko pada pasien ini?

Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan

yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit

jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,

hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku,

dan faktor genetic serta riwayat stroke sebelumnya.

Pada pasien ini

Riw. Stroke sebelumnya

25

Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Hipertensi dengan TD 180/100 mmHg

3. Bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi dapat mengakibatkan stroke heoragic?

Timbulnya infark serebral regional dapat juga disebabkan oleh pecahnya arteri

serebral.Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah, tidak lagi kebagian darah

sehingga wilayah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram

daerah ekstravasal hasil perdarahan.Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga

menimbulkan deficit neurologic, yang biasanya berupa hemiparalisis.Dan daerah

ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematoma yang cepat menimbulkan

kompresi pada seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral batang otak.Keadaan demikian

menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologi yang sesuai dengan kompresi akut

terhadap batang otak secara restrokaudal, yang terjadi dari gangguan pupil, pernapasan,

tekanan darah sistemik dan nadi.Apa yang dilukiskan di atas ialah gambaran hemoragia

intraserebral yang di dalam klinik dikenal sebagai apopleksia serebri atau “hemorrhagic

stroke”.

Arteri yang sering pecah ialah arteria lentikulostriata di wilayahkapsula interna.Dinding

arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda, bahwa disitu terdapat aneurisma kecil-

kecil yang dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard.Aneurisma tersebut timbul pada

orang-orang dengan hipertensi kronik, sebagai hasil proses degenerative pada otot dan

unsur elastic dinding arteri. Karena perubahan degenerative itu ditambah dengan beban

yang tekanan darah yang tinggi, maka timbulah beberapa pengelembungan kecil setempat

yang dinamakan aneurisma Charcot Bouchard.Karena sebab-sebab yang belum jelas,

aneurismata tersebut kadang berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri

media, yaitu arteria lentikulostriata.Pada lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang

marah, menegluarkan tenaga banyak, dan sebagainya aneurisma kecil itu bisa pecah.Pada

saat itu juga orangnya jatuh pingsan, nafasnya mendengkur dalam sekali dan

memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena itu stress yang menjadi factor

presipitasi, maka haemoragic stroke disebut juga stress stroke.

4. Mengapa pada pasien ini didapatkan disartria?

26

Lesi Nervus vagus

palatum mole pada sisi lesi jatih, pasien berbicara dari hidung karena rongga

hidung tidak dapat menutup lagi dari rongga mulut. Paresis m. konstriktor faring

menyebabkan mukosa palatan terdorong ke sisi normal ketika pasien berfonasi

suara serak terjadi akibat paresis plika vokalis (lesi nervus laringeus rekuren

dengan paresis otot-otot internal laring

komponen lainnya adalah disfagia dan kadang-kadang takikardia, serta aritmia

jantung

medulla oblongata disebut juga dengan nama bulbus. Lesi di medulla

oblongatamengakibatkan lumpuhnya saraf IX, X, XI, XII dan disebut juga dengan

nama kelupuhan saraf bulber. Kelumpuhan saraf bulber dapat bersifat lower-motor-

neuron atau bersifat upper-motor-neuron. Pada kelumpuhan UMN lesinya terletak

lebih atas dan bilateral. Hal ini dapat terjadi pada stroke serebri bilateral(hemiparese

27

dupleks) dan lesi diserabut kortiko bulber yang bilateral. Kelumphan demikan disebut

juga sebagai kelumpuhan pseudo bulber

5. perbedaan disartria dengan afasia motoric

Gangguan fungsi bahasa disebut afasia (berbagai subtype afasia yang berbeda kadang-

kadang secara bersama-sama). Beberapa tipe afasia secara ekslusif mempengaruhi bicara,

tulisan atau membaca. Afasia berbeda dengan gangguan aktivitas bicara secara fisik, ang

disebut disartria atau anartria( misalnya, yang disebabkan oleh lesi traktus piramidalis,

serabut jaras serebelar, neuron motoric batang otak yang mempersarafi otot-otot untuk

berbicara, misalnya pada paralisis bulbar, atau pada otot itu sendiri)

Disartria dan anartria mempengaruhi artikulasi dan fonasi, yaitu “bicara”dan bukan

pembentukan bahasa itu sendiri (kosa-kata, morfologi, sintaks dan lain lain)

6. Mengapa pada pasien terjadi deviasi konjugat?

Ketika terjadi destruksi area 8 pada satu sisi mengakibatkan impuls yang datang dari area

yang sama di hemisfer kontralateral menjadi lebih dominan sehingga menyebabkan

tatapan konjugat kea rah sisi lesi ( yaitu deviasi konjugat saat melihat kea rah focus).

Deviasi tatapan kadang-kadang disertai dengan kepala yang menoleh ke sisi lesi. Pasien

tidak dapat melihat secara volunteer ke sisi lainya, tetapi dapat melakukannya secara

refleks, yaitu ketika secara visual mengikuti gerakan objek yang secara perlahan-lahan

digerakan ke lapang pandang kontralateral. Deviasi tatapan akibat lesi di lapang pandang

28

frontal biasanya membaik dalam waktu singkat. Kebalukan dari lesi destruktif, stimulasi

atau iritasi area 8( seperti serangan epilepsy) menyebabkan tatapan konjugat yang

menjauhi sisi focus.

7. Bagaimana penatalaksanaan stroke Hemoragic

Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICUjika volume hematoma >30 mL,

perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaanklinis cenderung

memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila

tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume

hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera

diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg

(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6

jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300,

posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol bolus intravena 0,25 sampai

1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomenarebound atau keadaan umum

memburuk, dilanjutkan0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam selama 3-5 hari. Harus

dilakukan pemantauanosmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan

larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid., dan hiperventilasi (pCO2 20-35

mmHg).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan

elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan

gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik..

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg

% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia

(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan

dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala

atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.

29

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220

mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg

(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark

miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah

maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,

penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi

hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9%

250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam

atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik

masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah

sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100

mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).

Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka

panjang.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah

mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian

memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut

akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, lakukan VP-shunting, dan

perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan

ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakanantagonis Kalsium (nimodipin) atau

tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika

penyebabnya adalah aneurismaatau malformasi arteri vena

(arteriovenousmalformation, AVM).

8. Bagaimana pencegahan stroke?

Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor risiko

predisposisi. Komponen yang paling penting adalah terapi hipertensi arterial yang sesuai

usia, merupakan faktor risiko stroke terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan

risiko pasien mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

30

Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga 40%. Faktor

risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes melitus, dan fibrilasi atrium.

Pemberian aspirin dan penghambat agregasi trombosit lainnya tidak menajdi komponen

pencegahan primer

31

laporan kasus benar

Documents