HASIL DAN PEMBAHASANHati adalah tempat utama untuk metabolisme berbagai macam zat gizi dari sistem pencernaan dan juga menjadi pusat distribusi berbagai macam sumber gizi yang disimpan atau digunakan oleh jaringan lainnya. Sel hati dapat menjadi tempat penyimpanan lemak, karbohidrat, dan protein yang dapat didaur ulang untuk digunakan ketika terjadi keadaan kekurangan asupan makanan. Sebagai contoh, liver dapat menyeimbangkan penyimpanan dan penggunaan karbohidrat, lemak, dan mikro nutrient, dengan anabolisme dan katabolisme protein (Andrews 1999). Hati terlibat dalam sintesis, penyimpanan, dan metabolisme banyak senyawa endogen dan kliners senyawa eksogen, termasuk obat dan toksin yang lain dari tubuh (Kenward & Chik 2003). Sebagian besar racun memasuki tubuh melalui sistem gastrointestinal, dan setelah diserap racun dibaawa oleh vena porta hatike hati. Hati akan mengubah senyawaracun menjadi kurang toksik dan lebih mudah larut air (Casarett & Doulls 2003). Senyawa toksik pada berbagai organel hati dapat menyebabkan kerusakan hati, seperti steatosis, kolestasis, nekrosis, dan sirosis. Steatosis (perlemakan hati) adalah hati yang mengandung berat lipid lebih dari 5%. Toksin dari tetrasiklin dapat menyebabkan butiran lemak dalam suatu sel, sedangkan etanol dapat menyebabkan butiran lemak besar yang menggantikan inti, yang paling umum adalah mekanisme rusaknya pelepasan trigliserida hati ke plasma. Nekrosis adalah kematian hepatosit dan merupakan suatu manifestasi akut yang berbahaya kapasitas pertumbuhan kembali (Lu 1995). Beberapa jenis gangguan yang dijabarkan sebelumnya dapat

mengakibatkan sistem metabolisme hati terganggu. Adanya kerusakan sel-sel hati akan mengakibatkan enzim GOT (Glutamat Okasaloasetat arginase, Transminase) laktat dan GPT dan (Glutamat Gamma Piruvat Glutamil

Transminase),

dehidrogenase

Transaminase bebas keluar sel, sehingga enzim masuk ke pembuluh darah melebihi keadaan normal dan kadarnya dalam darah meningkat (Girindra 1986). Namun demikian, indikator yang lebih baik untuk mendeteksi kerusakan jaringan hati adalah SGOT dan SGPT, karena kedua enzim tersebut akan meningkat terlebih dahulu dan peningkatannya lebih drastis bila dibandingkan dengan enzim-enzim lainnya (Calbreath 1992). Sehingga, enzim GOT dan GPT dapat memberikan gambaran adanya ganguan atau kerusakan pada hati. Secara

normal organ-organ tubuh manusia mengalami regenerasi sel, termasuk hati. Pada keadaan ini sel yang telah rusak digantikan oleh sel yang baru, jadi pada keadaan normal, keberadaan SGPT dalam darah itu normal, hal tersebut terjadi karena regenerasi sel hati yang secara normal terjadi. Enzim GOT mengkatalisis pemindahan gugus amino pada L-aspartat ke gugus keto dari alfa-ketoglutara membentuk glutamat dan oksalat. Selanjutnya oksaloasetat diubah menjadi malat. Reaksi tersebut dikatalisis oleh malat dehidrogenase (MDH) yang membutuhkan NADH. Enzim GPT akan

memindahkan gugus amino pada alanin ke gugus keto dari alfa-ketogutarat membentuk glutamat dan piruvat. Selanjutnya piruvat diubah menjadi laktat. Reaksi tersebut dikatalisasi oleh enzim laktat dehidrogenase (LDH) yang membutuhkan NHDA dalam reaksi yang dikatalisasinya. Tingkat SGOT dianggap kurang spesifik untuk mendeteksi kerusakan pada hati jika dibandingkan dengan tingkat SGPT. Peningkatan SGOT dan SGPT memiliki sedikit kemungkinan dapat langusng berkaitan dengan masalah kerusakan hati. Penafsiran SGOT tinggi dan tingkat SGPT tergantung pada evaluasi klinis seluruh pasien (Technical Bulletin Alanine Aminotransferase (ALT) and Aspartate Aminotransferase 2007). Enzim GPT merupakan enzim yang spesifik ada pada hati sedangkan enzim GOT tidak spesifik untuk mendeteksi kerusakan pada hati karena enzim ini juga ditemukan pada jantung, otot rangka, ginjal, dan pankreas (Fauci et al 2008). Sehingga menurut Sujono (2002), SGPT adalah ukuran nekrosis hepatoseluler yang paling spesifik dan paling luas digunakan, SGOT bekerja serupa tetapi kurang spesifik. Prosedur analisis SGPT dan SGOT menggunakan metode dari International Federation of Clinical Chemystry (IFCC). Penentuan kadar GPT dan GOT adalah serum darah tikus diambil sebanyak 100L dicampur dengan

reagen GPT sebanyak 1000L, setelah itu campuran disimpan di waterbath dengan suhu 370C kemudian absorbannya dibaca dengan menggunakan fotometer UV pada panjang gelombang 340 nm. Pembacaan dibaca pada menit ke-1, 2, dan 3. Kadar GPT dicari dengan rumus delta A/menit x 1745. Kadar GOT dicari dengan cara yang sama seperti GPT tetapi menggunakan reagen GOT. Praktikum yang telah dilakukan untuk percobaan ini digunakan sampel hati dan jantung ayam. Metode yang dilakukan dalam percobaan ini mulai dari penghancuran sampel hati dan jantung untuk digunakan dalam pembutan larutan uji. Kemudian, aktivitas spesifik enzim diketahui dengan terlebih dahulu

menentukan kurva absorbansi standar GOT dan GPT sehingga diperoleh persamaan aktivitas spesifik enzim tersebut. Berdasarkan hasil perhitungan didapat persamaan absorbansi untuk enzim GOT yaitu y = 0,1521 + 0.0035x dan untuk enzim GPT didapat persamaan y = 0.0867 + 0.0026x. Persamaan ini digunakan sebagai acuan perhitungan aktivitas spesifik enzim GOT dan GPT dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai aktivitas enzim. Hasil perhitungan aktivitas enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam disajikan dalam tabel berikut.Tabel 1 aktivitas spesifik enzim GOT pada hati dan jantung ayam Sampel Aktivitas spesifik enzim (unit/gram) jantung 1 36.20 jantung 2 23.13 hati 1 33.21 hati 2 32.72 Tabel 2 aktivitas spesifik enzim GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Aktivitas spesifik enzim (unit/gram) jantung 1 52.31 jantung 2 28.97 hati 1 3.04 hati 2 3.04

Tabel aktivitas spesifik enzim tersebut menunjukkan bahwa organ jantung dan hati ayam memiliki kadar aktivitas spesifik enzim GOT dan GPT yang berbeda. Tabel juga menunjukkan bahwa kadar enzim GOT pada jantung 1 merupakan kadar aktivitas spesifik enzim GOT tertinggi (36.20 U/gram). Aktivitas spesifik enzim GOT yang terendah, yaitu pada sampel jantung 2 (23.13 U/gram). Pada tabel dua, kadar aktivitas spesifik enzim GPT pada jantung secara umum memiliki nilai yang lebih besar (52.31 U/gram dan 28.97 unit/gram)dibandingkan dengan sampel hati (3.04 U/gram). Menurut Fauci (2008), enzim GPT merupakan enzim yang spesifik ada pada hati sedangkan enzim GOT tidak spesifik untuk mendeteksi kerusakan pada hati karena enzim ini juga ditemukan pada jantung, otot rangka, ginjal, dan pankreas.

Dapus Andrews NC. 1999. Disorder of Iron Metabolism. N Engl J Med. Casaret dan Doulls. 2003. Essential of Toxicology. Mc Graw Hill, London.

Lu FC. 1995. Toksikologi Dasar. Edisi 2. Universitas Indonesia Press. Jakarta. Malole MBM dan CSU Pramono. 1989. Penggunaan Hewan-Hewan Percobaan di Laboratorium. Departemen Pendidikan dan Kebudayaan. Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Pusat Antar Universitas Bioteknologi. Institut Pertanian Bogor. Bogor. Girindra A. 1986. Patologi Klinik Veteriner. Fakultas Kedokteran Hewan IPB, Bogor.Callbreath DF. 1992. Clinical Chemistry. W.B. Saunder Company, USA. Sujono H. 2002. Gastroenterology. Bandung: Penerbit Alumni.

Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Loscalzo J, Braunwald E, et al. (2008) Harrisonsprinciples of internal medicine. Vol 2. 17th edn Newyork Mc Graw Hill publishers pp. 1918-1925.

Kenward R, Chik KT. 2003. Farmasi Klinis. Di dalam: Mohammad Aslam, Chik Kaw Tan, Adji Prayitno, editor. Menuju Pengobatan Rasional dan Penghargaan Pilihan Pasien. Jakrta: PT Gramedia. Girindra A. 1986. Patologi Klinik Veteriner. Bogor: IPB Press.