RADIOGRAPH BASED DISCUSSIONINFARK CEREBRAL

Diajukan untuk

Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat

Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Radiologidi RS Islam Sultan Agung Semarang

Disusun oleh:

1. Alfrino Patriando Adam 01.207.5349

2. Devi Agustina Fadilah

01.209.5861

3. Lita Ariyani

01.209.59404. Taufan Iqbal WL

01.209.6032Pembimbing:dr. Bambang Satoto, Sp. RadKEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG

RS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2014

HALAMAN PENGESAHAN

NAMA: 1. Alfrino Patriando Adam 01.207.53492. Devi Agustina Fadilah

01.209.58613. Lita Ariyani

01.209.59404. Taufan Iqbal WL

01.209.6032

FAKULTAS: KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS: UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANGBIDANG PENDIDIKAN: RADIOLOGIPEMBIMBING

: dr. Bambang Satoto, Sp. RadTelah diperiksa dan disahkan pada tanggal

September 2014 Pembimbing

dr. Bambang Satoto, Sp. RaDAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

i

LEMBAR PENGESAHAN

ii

DAFTAR ISI

iii

BAB IPENDAHULUAN

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..

32.1. Anatomi

3

2.2. Definisi

42.3.Epidemioogi

52.4.Patofisiologi

6

2.5.Etiologi

8

2.6.Gejala Klinis

9

2.7.Diagnosis

9

2.8Penatalaksanaan

9

2.9Pemeriksaan CT-Scan tanpa kontras

11

BAB IIILAPORAN KASUS

14BAB IV PEMBAHASAN

19BAB V KESIMPULAN

20

DAFTAR PUSTAKA

22LAMPIRAN

23BAB I

PENDAHULUANStroke merupakan sindrom klinis dengan tanda klinis fokal maupun global yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi serebral yang berlangsung lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak. Stroke dapat diklasifikasi menjadi dua yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik, dimana stroke iskemik merupakan kasus terbanyak yaitu sebesar 80 % dan stroke hemoragik sebesar 20%.1Stroke sebagai penyebab kematian kedua di seluruh dunia dan ketiga di Inggris setelah penyakit jantung dan kanker. Selain itu juga sebagai penyebab kecacatan terbesar pada orang dewasa di Inggris, terjadi sebanyak 100.000 kasus setiap tahunnya. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid. Menurut laporan unit stroke tahun 2009, di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut.1,2Peran neuroimaging pada stroke iskemik akut adalah untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain yang memiliki gejala menyerupai stroke, seperti perdarahan intraserebral, hematom subdural, serebritis, hemiplegi atau hemisensorik migrain dan penyebab kejang fokal seperti tumor dan malformasi arterivenosa. Pentingnya dilakukan CT scan dini untuk menyingkirkan perdarahan intrakranial dan penyebab non vascular CT scan tanpa kontras yang direkomendasikan oleh American Heart Association sebagai modalitas pilihan pertama. CT-Scan mudah diakses, cepat dan ditoleransi pasien sehingga memungkinkan triage yang cepat pada pasien yang diduga stroke. Di Indonesia, CT scan lebih mudah ditemui di daerah-daerah dibandingkan MRI dan harganya lebih terjangkau bagi masyarakat indonesia. Untuk itu menjadi sangat penting untuk dapat menilai gambaran CT scan kepala pada awal stroke iskemik sehingga dapat dilakukan terapi yang tepat.1,3 Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui dan memahami tanda stroke iskemik pada CT scan non kontras.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1. Anatomy

Sistem saraf pusat memperoleh darah dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Semua arteri yang masuk ke otak merupakan ujung arteri, yang berarti tidak memiliki anastomosis prekapiler dengan arteri lainnya sehingga jika terjadi obstruksi maka akan menyebabkan infark pada daerah yang mendapat pasokan aliran darah. Arteri karotis interna merupakan cabang dari arteri karotis komunis. Arteri karotis memasuki kanal karotis dengan memiliki banyak lekukan hal ini berguna untuk mengurangi kekuatan aliran darah ke otak. Pada perjalanan arteri menuju kanalis karotikus dari tulang petrosus dan sinus kavernosus, arteri memberi cabang kecil ke dasar telinga tengah, dura dan klivus, ganglion semilunaris dari saraf trigeminal dan kelenjar hipofise. Di bawah muara kranialis dari kanalis optikus, karotis interna memasuki rongga subarachnoid dan memberikan cabang arteri ophalmika. Pada ujung anterior sinus cavernosus, arteri berjalan ke arah atas, menembus dura dan arachnoidmeter menuju ruang subarachnoid medial masuk ke prosessus klinoid anterior. Arteri kemudian berubah arah ke posterior dan berjalan ke atas dan terbagi menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. Segera setelah keluar dari arteri karotis interna, arteri serebri anterior memberikan sejumlah cabang-cabang kecil yang memasuki substansia perforata anterior dan memberikan darah ke separuh medial dari korpus striatum anterior, krus anterior kapsula interna, regio septalis dan komisura anterior. Setelah mempercabangkan arteri serebri anterior, arteri karotis interna menjadi arteri serebri media yang merupakan arteri terbesar dari seluruh arteri cerebri. Arteri cerebri media memberikan aliran darah ke putamen, nukleus caudatus, sepertiga lateral dari palidum dan segmen dorsal kapsula interna, berjalan diantara putamen dan nukleus caudatus. Arteri ini bertanggung jawab untuk seluruh regio frontalis, parietalis dan temporalis (gambar 1).4,5Arteri vertebralis berukuran lebih kecil dan berjalan melalui foramen transversum vertebra servikalis kemudian masuk ke dalam kranium melalui foramen magnum, arteri tersebut menyatu untuk membentuk arteri basilaris (sistem vertebrobasiler) setinggi pons dan medula di batang otak. Arteri basilaris bercabang menjadi arteri serebellum superior kemudian arteri basilaris berjalan ke otak tengah dan bercabang menjadi sepasang arteri serebri posterior. Arteri serebri posterior memberikan darah ke otak tengah dan thalamus. Sirkulus wilisi merupakan struktur arteri yang menghubungkan sirkulasi arteri kiri, kanan, anterior dan posterior, berbentuk sebuah lingkaran yang melingkari kiasma optikus dan hipofisis (gambar 2).4,52.2. Definisi

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain gangguan vaskular. Menurut WHO, ada 3 tipe utama stroke, yaitu stroke iskemik, stroke hemoragik intraserebral dan stroke hemoragik subarachnoid.6Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Klasifikasi stroke iskemik didasarkan pada faktor resiko, gambaran klinis dan temuan pada pencitraan otak seperti CT maupun MRI. Perubahan gambaran CT maupun MRI dipengaruhi dengan perubahan patologis dalam jaringan otak. Tahapan perubahan dari stroke iskemik dapat di bagi menjadi hiperakut (0-6 jam), akut (6-24 jam), subakut (24 jam 2 minggu) dan kronis (lebih dari 2 minggu). Pada setiap tahapan tersebut temuan pencitraan akan berbeda, hal ini dipengaruhi oleh ukuran, durasi dan keparahan infark, metabolisme jaringan otak dan adanya arteri kolateral.7,8,9,10 2.3. Epidemiologi

Stroke sebagai penyebab kematian kedua di seluruh dunia dan ketiga di Inggris setelah penyakit jantung dan kanker. Selain itu juga sebagai penyebab kecacatan terbesar pada orang dewasa di Inggris, terjadi kasus sebanyak 100.000 setiap tahunnya. Di Amerika Serikat setiap tahun terdapat 700.000 penderita baru maupun stroke iskemik akut berulang dan sekitar 15 % meninggal karenanya. Diperkirakan pada tahun 2025 terdapat 1,2 juta penderita stroke di Amerika Serikat. Stroke terjadi pada semua usia, lebih sering terjadi pada lanjut usia. Resiko stroke dua kali lebih besar pada usia diatas 50 tahun, tetapi 30 % dari stroke terjadi sebelum usia 65 tahun. Peningkatan morbiditas stroke diamati pada usia kerja diatas 64 tahun, beberapa dapat melewati fase akut, 10-20 % dapat kembali bekerja dan lainnya menjadi cacat dengan defisit neurologis. 1,9,11Dua pertiga dari semua stroke yang berakhir dengan kematian 60% terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Insidennya meningkat akibat penurunan aktivitas fisik, merokok dan perubahan pola makan. Di berbagai negara terdapat 30 % orang dewasa dengan hipertensi. Pria memiliki insiden lebih tinggi dibandingkan perempuan, tetapi perempuan memiliki tingkat kematian lebih tinggi. Orang kulit hitam memiliki tingkat kematian stroke lebih tinggi daripada kulit putih.11Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28,3% sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyakpada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subarachnoid Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia. Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua.2,72.4. Patofisiologi

Stroke iskemik terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, akibat yang ditimbulkan bergantung pada tingkat keparahan dan lamanya penurunan aliran darah tersebut. Menurunnya aliran darah ke otak memicu kematian sel melalui proses eksitotoksik, gangguan keseimbangan ion, oksidatif atau nitrosative stress, inflamasi, apoptosis dan periinfrak depolarisasi.9,12 Hilangnya fungsi dari jaringan otak terjadi ketika aliran darah otak menurun ke level 15-20ml/100g per menit, dimana aliran darah otak normal adalah 50-60 ml/100g per menit, jika aliran darah turun 70-80% dari normal akan timbul reaksi sintesis albumin inhibisi, tingkat ini merupakan tingkat kritis pertama dari iskemik. Penurunan aliran darah 50 % dari normal (sekitar 35 ml/100g permenit) menyebabkan aktivasi glikolisis anaerobik dan peningkatan konsentrasi laktat, peningkatan asidosis laktat dan edema sitotoksik. Iskemik progresif dengan penurunan aliran darah lanjut yaitu 20ml/100mg permenit menyebabkan penurunan sintesis ATP, peningkatan insufisiensi energi, ketidakstabilan membran sel, pelepasan transmiter amino acidergic dan gangguan fungsi transport kanal ion aktif. Pada tingkat kritis yaitu penurunan aliran darah hingga 10 ml/100 mg permenit menyebabkan depolarisasi membran sel dan hal ini merupakan kriteria utama kerusakan sel irreversibel.7,9Proses patofisiologi berkembang dalam serangkaian peristiwa komplek spasial dan temporal terjadi selama beberapa jam hingga berhari-hari, memiliki gambaran yang tumpang tindih dan menunjukkan cedera dalam neuron, sel glial dan elemen vascular. Berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan terbentuknya area inti iskemik. Eksitotoksis dan nekrosis sel terjadi dalam beberapa menit dan jaringan otak mengalami kerusakan permanen pada daerah yang tidak miliki reperfusi yang adekuat. Sel- sel di daerah perifer memiliki sirkulasi kolateral dan kondisi mereka ditentukan oleh beberapa faktor seperti tingkat iskemik dan waktu referfusi, daerah ini disebut dengan penumbra iskemik. Penumbra iskemik merupakan jaringan otak dengan perfusi rendah pada saat terjadi gangguan fungsional dan integritas morfologi, memiliki kapasitas untuk pulih kembali saat perfusi telah membaik (gambar 3). Di daerah ini kematian sel terjadi lebih lambat melalui proses kematian sel.12,13

Pada fase akut iskemik secara makroskopik tidak menunjukkan adanya perubahan patologis. Namun, pemeriksaan makroskopik dapat mendeteksi perubahan saraf seperti pembengkakan mitokondria dan disorganisasi yang terlihat setelah 20 menit onset iskemik. Perubahan tersebut bisa menjadi satu-satunya tanda iskemik pada 6 jam pertama.9 2.5. Etiologi

Stroke iskemik merupakan penyakit heterogen yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang mendasarinya. Sumbatan pada stroke iskemik meliputi berbagai etiologi seperti aterosklerosis, trombosis, emboli, trombosis vena, stenosis vena, vasculitis dan sistemik hipoperfusi. Dimana penyakit utama yang mendasari terjadi stroke iskemik adalah aterosklerosis, kardiogenik dan mekanisme lakunar (gambar 4 dan 5). Sebagian besar kasus gagal untuk mengidentifikasi penyebab stroke dan kelompok ini disebut dengan stroke kriptogenik.1,9Penyebab paling umum dari stroke iskemik adalah stenosis dan oklusi di arteri karotis dan vertebralis. Dari berbagai penelitian etiologi stroke iskemik didapatkan sekitar 50% disebabkan adanya tromboemboli akibat aterosklerosis yang besar dan sedang. Sekitar 25% kasus terjadi pada arteri serebral kecil dimana 20% terkait dengan emboli jantung dan hanya 5% terjadi akibat lainnya seperti infark miokard, vaskulopati, cedera, bedah aneurisma, penyakit darah, infeksi atau intoksikasi obat.92.6. Gejala klinis

Stroke merupakan defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba. Gejala stroke bergantung pada daerah anatomis yang terkena pada sistem saraf pusat. Biasanya stroke sebagai sebuah sindrom, dimana terdapat sekumpulan gejala dari kerusakan sistem saraf pusat. Gejala yang dapat timbul pada stroke iskemik yaitu sakit kepala, kelemahan anggota tubuh, ataksia, kehilangan sensor tubuh, gangguan penglihatan, gangguan bicara, kognitif dan perilaku.11Sakit kepala tiba-tiba terjadi pada stroke iskemik yang disebabkan diseksi arteri karotis maupun vertebralis yang diikuti dengan nyeri pada wajah dan leher. Kelemahan anggota gerak tubuh tergantung pada letak lesi. Lesi pada kortikal perifer hanya akan terjadi kelemahan fokal (paresis) yang melibatkan wajah, lengan dan tangan. Lesi pada subkortikal atau pada batang otak menyebabkan kelemahan pada wajah, lengan dan kaki pada satu sisi tubuh (hemiparesis).112.7. Diagnosis

Adanya defisit neurologis fokal dan adanya riwayat timbulnya tanda dan gejala dengan onset akut bisa mengarahkan kecurigaan adanya serangan stroke. Dengan melakukan anamnesa pasien, pemeriksaan neurologis, pemeriksaan laboratorium darah serta pemeriksaan neuroimaging dapat membantu dalam mendiagnosis stroke serta prognosis stroke akut. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berupa pemeriksaan darah lengkap, INR, aPTT, PTT, gula darah, Natrium, kalium, ureum, creatinin, CK, CK-MB, dan CRP. 7Pemeriksaan neuroimaging baik CT scan maupun MRI dapat secara cepat, tepat dan akurat membedakan antara stroke iskemik dan stroke perdarahan, selain itu juga dapat mengetahui lokasi infark dan memprediksi respon terapi. Setelah serangan stroke dengan lesi yang luas, misalnya di daerah kortikal atau ganglia basalis, gambaran abnormal CT kepala akan muncul setelah 1-3 jam.7,14 2.8. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, mencegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik, dan mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis pasien diharapkan akan lebih baik.2,7Penanganan stroke hiperakut dilakukan di Instalasi Rawat Darurat (IRD) dan merupakan tindakan resusitasi serebro kardio pulmonal yang bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid, hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit), jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. Dan selanjutnya pada stadium akut dilakukan penanganan faktor faktor etiologik maupun penyulit.7Pemberian antipletelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator) pada pasien stroke iskemik bertujuan untuk referfusi. Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). Referfusi yang tepat waktu dapat mencegah kematian sel dan membantu kembali fungsi normal otak.2,152.9. Pemeriksaan CT kepala tanpa kontras

2.9.1 Teknik

CT scan tanpa kontras pada pasien stroke akut yang datang ke rumah sakit. Parameter pencitraan bergantung pada jenis alat (16 potongan atau 64 potongan) dan merek CT scan yang digunakan. Tujuan dari pencitraan untuk memaksimalkan kualitas gambar pada struktur fossa posterior, meminimalkan dosis radiasi, artefak helik dan gambar noise. Untuk mencapai tujuan ini maka digunakan lapangan heliks kurang dari 1, kecepatan meja lambat (8-11 mm/detik), rotasi gantri cepat (0,5-0,8 putaran/detik) dan pengaturan focal spot terkecil.14Pada CT scan nilai atenuasi berbanding lurus terhadap kepadatan jaringan dan disebut sebagai Hounsfield Unit (HU). HU merupakan skala densitas linier dimana air memiliki nilai 0. Pada awal stroke, penurunan atenuasi sangat kecil sehingga sering tak terlihat oleh mata, tetapi dengan pemilihan jendela yang tepat dan pengaturan tingkat (HU) yang digunakan pada CT merupakan variabel penting untuk mendeteksi awal stroke. Pada sebuah penelitian telah membuktikan deteksi stroke iskemik menggunakan lebar jendela sempit dan pengaturan tingkat untuk membedakan perubahan atenuasi kecil dengan jaringan normal dan iskemik jaringan putih abu-abu (gambar 6). CT tanpa kontras pada pasien stroke pada awalnya menggunakan pengaturan standart 80 HU W dan 20 HU L dan kemudian menggunakan variabel jendela sempit dan pengaturan tingkat yaitu sekitar 8 HU W dan 32 HU L.14 2.9.2. Temuan

Pemeriksaan CT kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan diagnostik garis pertama pada kasus stroke akut. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat, tepat dan ketersediaannya luas, selain itu harganya relatif murah. Pada kasus darurat, CT scan non kontras dilakukan untuk mendeteksi adanya perdarahan dan tanda awal infark sehingga akan menentukan terapi yang diberikan. Mengidentifikasi stroke iskemik dengan CT tidak hanya berguna untuk mengetahui letak infark tetapi juga dapat memprediksi respon terapi trombolitik. 3,14CT scan tanpa kontras dapat mendeteksi area iskemik pada otak dalam waktu 3-6 jam setelah timbulnya gejala (hiperakut). Tanda awal yang tampak pada radiologi berhubungan dengan infark parenkim, gejala sisa seluler dan akibat oklusi pembuluh darah. Infark serebri akut menghasilkan hipoperfusi serebri dan edema sitotoksik. Pada fase ini adanya iskemik diidentifikasi sebagai tanda awal infark, yaitu hilangnya batas area putih abu-abu, penyempitan sulci serta fissura silvii dan kompresi sistema ventrikel serta sisterna, nukleus lentiformis tampak mengabur (hipodens), insullar ribbon sign dan hyperattenuating (hyperdense) media sign.1,14Edema sitotoksis tejadi karena adanya asidosis laktat dan kegagalan pompa ion membran sel akibat masukan ATP yang tidak memadai. Proses ini melibatkan redistribusi air jaringan dari ruang ekstraseluler ke intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan sel, berkurangnya ruang ekstraseluler dan keterbatasan gerak molekul air di dalam sel maupun di luar sel. Konsentrasi air di daerah yang terkena akan meningkat. Adanya perubahan air dalam jaringan mengakibatkan terjadinya penurunan atenuasi area putih abu-abu. Hipodensitas terjadi karena edema vasogenik (3-6 jam) disebabkan hilangnya batas integritas endotel dan terjadi jika adanya perfusi. Manifestasi dari proses ini pada CT tanpa kontras akan tampak sebagai pembengkakan gyrus, penipisin sulci dan hilangnya batas area putih abu-abu (gambar 7) 1,9,14Nukleus lentiformis yang mengabur disebabkan terjadi peningkatan hipoatenuasi akibat edema sitotoksis yang terjadi 2 jam setelah gejala. Karena cabang lentikulostriata arteri serebri media merupakan ujung pembuluh darah sehingga nukleus lentiformis rentan terhadap kerusakan yang irreversibel akibat oklusi di proksimal arteri serebri media (Gambar 8). 15BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas PenderitaNama

: Ny. SN Usia

: 46 tahun Jenis Kelamin

: Perempuan Alamat

: Sidorawuh Rt4/2 Sidogemah Sayung Demak No. RM

: 01232225 Klinis

: Riwayat Hipertensi Hemiparesis Sinistra Pemeriksaan

: CT Scan Brain Non Kontras

Dokter yang merujuk: dr. Ken Wirastuti Sp.S

Tanggal Pemeriksaan : 29 Agustus 2014 3.2. Anamnesa (Alloanamnesa)1. Keluhan Utama

: Kelemahan Anggota Gerak Kiri2. Riwayat Penyakit Sekarang:

Onset

Pada tanggal 28 Agustus 2014 16.00 setelah bangun tidur. Kualitas

Anggota Gerak kiri lemas, hanya mampu mengangat namun tidak dapat dipertahankan, tangan kiri tidak mampu menggenggam kuat dan tidak dapat berjalan. Kuantitas

ADL seperti makan, mandi, berjalan dll harus dibantu keluarganya. Kronologis

Pada tanggal 28 Agustus 2014 16.00 penderita bangun tidur. Ketika penderita bangun dari tempat tidur untuk mengambil wudhu, penderita terjatuh dari tempat tidur karena anggota gerak kiri terasa sangat lemas dan bicara pelo. Penderita berjalan harus dipapah oleh keluarganya. Mual, muntah, sakit kepala disangkal penderita saat setelah kejadian. Kemudian penderita dibawa keluarganya ke IGD RSISA Semarang untuk diperiksa.

Faktor yang memperberat

Dengan beraktivitas seperti berjalan, mandi, makan dll Faktor yang memperingan

Dengan istirahat, penderita merasa badannya lebih enakan tetapi anggota gerak teap lemah. Gejala lain yang menyertai

Bicara pelo dan wajah perot ke kanan.3. Riwayat Penyakit Dahulu:

Penderita belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi diakui sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat Diabetes Melitus disangkal.4. Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit serupa5. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Pribadi

Penderita sudah menikah, tinggal di rumah dengan suami dan keempat anaknya. Penderita datang ke IGD RSISA diantar oleh suami dan anaknya. Penderita bekerja sebagai berdagang di daerah sekitar rumahnya. Biaya pengobatan ditanggung sendiri. 3.3. DiagnosisInfark Cerebral ( Stroke Non Haemoragic3.4. Pemeriksaan Penunjang3.4.1 Pemeriksaan CT-Scan

3.4.2 Pembacaan Hasil CT-Scan Tampak lesi hipodens luas pada lobus frontoparietalis kanan

Sulcus cortikalis regio lesi dan fissure Sylvii kanan sempit

Cysterna tak tampak kelainan

Tampak Kalsifikasi pada pleksus koroideus ventrikel lateral kanan kiri (Kalsifikasi Fisologis)

Tak tampak lesi hiperdens Ventrikel Lateral, III dan IV normal

Tak tampak deviasi garis tengah

Pons dan serebelum tak tampak kelainan KESAN

INFARK LUAS PADA LOBUS FRONTOPARIETALIS KANAN TAK TAMPAK PERDARAHAN INTRASERBRAL TAK TAMPAK TANDA-TANDA PENINGKATAN TEKANAN INTRACRANIAL

BAB IV

PEMBAHASANSeorang pasien perempuan dengan usia 46 tahun tahun datang ke IGD pada tangal 28 Agustus 2014. Penderita merasa anggota gerak kiri terasa sangat lemas dan bicara pelo. Penderita berjalan harus dipapah oleh keluarganya. Kemudian penderita dibawa keluarganya ke IGD RSISA Semarang untuk diperiksa.Dari hasil pemeriksaan CT-Scan didapatkan gambaran infark luas pada lobus frontoparietalis kanan, tak tampak perdarahan intraserbral, dan tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial.

BAB V

KESIMPULAN

Stroke merupakan gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara akut berasal dari gangguan aliran darah otak. Seperti perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral dan iskemik atau infark otak. Tidak termasuk tumor otak dan stroke sekunder akibat trauma. Stroke juga didefinisikan sebagai defisit neurologik yang terjadi secara akut, disebabkan oleh iskemik atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pada vena dan arteri darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi.7CT scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan lini pertama pada pasien dengan gejala penurunan fungsi neurologis. Computed Tomography tanpa kontras merupakan pemeriksaan untuk mendiagnosis stroke iskemik atau stroke hemoragik, dimana pemeriksaan ini dapat membantu dalam mengeksklusi perdarahan dan mendeteksi tanda awal stroke iskemik. Dengan pemeriksaan ini dapat diketahui penyebab gejala apakah terjadi stroke atau sebab lainnya yang menyerupai stroke seperti perdarahan intraserebral, hematom subadural, dan penyebab kejang focal seperti tumor. Pada kasus stroke, pemeriksaan CT scan tanpa kontras dimaksudkan untuk mengetahui apakah stroke perdarahan atau stroke iskemik, karena hal ini berguna untuk mengeksklusi perdarahan dan pemberian terapi anti trombolisis.1,3

Pada pasien dalam kasus diatas didapkan diagnosis infark cerebral dengan didasarkan hasil pemeriksaan CT-Scan didapatkan gambaran infark luas pada lobus frontoparietalis kanan, tak tampak perdarahan intraserbral, dan tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial.DAFTAR PUSTAKA

1. Warren DJ, Musson R, Connoly DJA, Griffi ths PD, Hoggard N. Imaging in Acute Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care. Postgrad Med J. 2010; 86: 409-18. 2. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran. 2011; 38(4): 247-50.

3. Mainali S, Wahba M, Elijovich. Detection of early ischemic changes in noncontrast CT head. Hindawi. 2014: 1-4

4. Ryan S, McNicholas M, Eustace S. Anatomy for Diagnostic Imaging. 2nd.ed. Toronto: Elsevier, 2004. Pp. 73-9.

5. Duus P. Diagnosis Topik Neurologi : Anatomi, fisiologi, tanda, gejala. Edisi II. Suwono WJ, Editor. Jakarta : EGC, 1996. Pp. 310-16.

6. WHO. STEPS-Stroke manual. Switzerland : WHO, 2006. Pp. 11.

7. Setyopranoto I. Odem otak pada pasien stroke iskemik akut. Yogyakarta : Badan Penerbit fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada; 2012. Pp. 2-27

8. Adams HP, Bendixen BH, Kappele LJ. Classification of subtype of acute ischemic stroke, definition for use in a multicenter clinical trial TOAST. Stroke. 1993; 24: 35-41.

9. Kornienko VN, Pronin IN. Cerebrovascular Diseases and Malformations of the Brain. In : Kornienko VN, Pronin IN, editors. Diagnostic Neuroradiology. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2009. Pp. 101-54.

10. Kim CA, et al. Conventional MRI and MR angiography of stroke. In : Gonzales RG, et al, editors. Acute ischemic stroke : imaging and intervention. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2011. Pp. 123

11. Silverman IE, Rymer MM. Ischemic Stroke: An Atlas of Investigation and treatment. USA : Clinical Publishing Oxford; 2009. Pp. 1-30

12. Singhal AB, Lo EH, Dalkara T. Ischemic stroke : basic pathophysiology and neuroprotective strategies. In : Gonzales RG, et al, editors. Acute ischemic stroke : imaging and intervention. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2011. Pp. 1-15

13. Silva GS, Koroshetz WJ. Causes of ischemic stroke. . In : Gonzales RG, et al, editors. Acute ischemic stroke : imaging and intervention. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2011. Pp. 25-39

14. Almandoz JED, et al. Imaging of acute iskemic stroke : Unenhanced computed tomography. In : Gonzales RG, et al, editors. Acute ischemic stroke : imaging and intervention. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2011. Pp. 43-54.

LAMPIRAN

iii