l1 skenario a blok 14 (sindrom metabolik)
TRANSCRIPT
SKENARIO A BLOK 14
Kelompok L1Tutor: dr. Alwi Shahab
By: Denis Puja Sakti
Anggota Kelompok
Fitri Maya A.
Suci Fahlevi
Kardiyus Saputra
Kadek Martha
Febri Wijaya
Nuraidah
Rizki Febrina
Ganda Putra T.
Bhisma S.
Ferdi Sugianto
Melinda Rachmadianti
Denis Puja Sakti
Mary Gisca
Siti Dwinindya P.
SKENARIOTn. B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dan TB 165 cm, datang ke Poliklinik Khusus Endokrin & Metabolisme RSMH Palembang dengan keluhan utama merasa mudah lelah sejak 3 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh merasa cepat haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu disertai sering buang air kecil dimalam hari. Disamping itu ia juga mengeluh kesemutan dan gatal-gatal seluruh tubuh sejak 6 bulan yang lalu. Dari anamnesis juga diketahui bahwa Tn B mempunyai riwayat keluarga menderita hipertensi (ayah) dan diabetes (ibu dan kakek).
Pemeriksaan fisik :
Tekanan darah 160/95 mmHg, acanthosis nigricans, obesitas sentral dengan lingkar perut 120 cm.
Pemeriksaan laboratorium
Rutin : Hb 14g%, Ht 42 %, leukosit 7600 mm3, trombosit 165.000/ mm3 , Gula darah puasa 277 mg/dL, HbA1C 8,6%, OGTT (puasa) 146mg/dL; (2 jam post prandial) 246 mg/dL, Total protein 7,7 g/dL, , Albumin 4,8 g/dL, Globulin 2,9 g/dL, Ureum 22mg/dL, Kreatinin 0,6 mg/dL, Sodium 138 mmol/l, Potasium 3,6 mmol/l, Total Cholesterol 270 mg/dL, Cholesterol LDL 210 mg/dL, Cholesterol HDL 38 mg/dL, Trigliserida 337 mg/dL
Urinalisis : Urin reduksi + 2, mikroalbuminuria (+)
BMITn. B dengan Berat Badan 95 kg dan Tinggi Badan 165 cm, maka diketahui BMI nya adalah sebagai berikut:
BMI = 95/(1,65 x 1,65) = 34,89WHO: Obese I
Depkes RI: Kelebihan berat badan tingkat berat
Penelitian:
Sumber: Centre for Obesity Research and Education 2007
IMT KATEGORI
< 18,5 Berat badan kurang
18,5 – 22,9 Berat badan normal
≥ 23,0 Kelebihan berat badan
23,0 – 24,9 Beresiko menjadi obes
25,0 – 29.9 Obes I
≥ 30,0 Obes II
The Awesome Two
Insulin
Resistanc
e
Central
Obesity
GLUT - 4
GLUT - 4 GLUT - 4
GLUT - 4
p85 IRSp110PhosphoinositideDependent-Kinase
Prot Kinase B
AtypicalPK C
Phosphoisnositide-3 Kinase
Auto phosphorilation
Sel Otot Dinding sel
Receptor Insulin
InsulinGlukosa
PPRE
PPARg+ RXR
transcription
mRNA
GLUT 4
Tyrosine phosphorilation
Auto phosphorilation
Muscle cell Cell wall
Insulin receptor
InsulinGlucose
PPRE
PPARg + RXR
transcription
mRNA
Serine phosphorilation
Hiperinsulinemia – Acanthosis Nigricans
Hiperglikemia Menstimulasi pancreas untuk terus mengeluarkan insulin agar terjadi normoglikemia Hiperinsulinemia.
Hiperinsulinemia Acanthosis Nigricans
Hipertensi
Genetik dan gaya hidup obesitas hypercholestrolamia dan hyperglycaemia viskositas darah meningkat blood flow menurun dan tahanan perifer meningkat tekanan darah meningkat
Genetik dan gaya hidup obesitas banyak jaringan adipose renin-angiotensin dan PAI-1 (Plasminogen activator inhibitor – 1) vasokonstriksi peningkatan tekanan darah.
Kesemutan
Obesitas Hypercholesterolemia dan Hyperglikemia Jejas endotel dan dinding vascular Penyempitan arteriol dan arteri atau mikroangiopati Iskemik Perifer Suplai darah ke Neurilema dan Sel Schwan menurun Parashtesia
Hiperglikemia Jalur Poliol Meningkat Sorbitol dan fruktosa meningkat Sorbitol dan fruktosa bersifat osmotic, sehingga banyak menarik air Edema pada Sel Schwan dan rusaknya akson Penghantaran impuls saraf terganggu Kesemutan
Gatal-Gatal di Seluruh Tubuh
Hiperglikemia dapat menyebabkan gangguan pada system imun (imunocompromise). Misalnya terjadi gangguan fungsi pada neutrophil dan monosit. Akibatnya infeksi oportunis meningkat dan timbullah jamur. Jamur ini bisa menyebabkan terjadinya gatal-gatal.
3P Pada Penderita DM
Poliphagia Resistensi Insulin Glukosa Intra sel menurun Tidak
ada Intake Glukosa Poliphagia
Leptin meningkat melebihi ambang batas defek pada jalur transduksi sinyal leptin resistensi leptin Nafsu makan tidak terhambat Poliphagia
Poliuria
Hiperglikemia Glukosuria Diuresis Osmotik Poliuria
Polidipsi
Poliuria Dehidrasi Polidipsi
Pemeriksaan LaboratoriumAnalisis Darah
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 14 g% 13-18 g % Normal
Hematokrit 42 g % 40-48 % Normal
Leukosit 7.600 mm3 5.000-10.0000 Normal
Trombosit 165.000 mm3 150.000-450.000 Normal
Blood glucose 277 mg/Dl < 110 mg/dL Meningkat
HbA1C 8,6 % 4,5 – 6,3 % Meningkat
OGTT fasting glucose 146 mg/dL 70 – 110 mg/dL Meningkat
OGTT 2 hour post prandial
246 mg/dL < 140 mg/dL Meningkat
Total protein 7,7 g/dL 6,7 -8,7 g/dL Normal
Albumin 4,8 g/dL 3,8 – 5,1 g/dL Normal
Globulin 2,9 g/dL 1,5 -3,0 g/dL Normal
Ureum 22 mg/dL 20 – 40 mg/dL Normal
Kreatinin 0,6 mg/dL 0,5-1,5 mg/dL (P) Normal
Sodium 138 mmol/l 135-155 mmol/l Normal
Potassium 3,6 mmol/l 3,6-5,5 mmol/dl Normal
Total cholesterol 270 mg/dL <200 mg/dL Meningkat
Cholesterol LDL 210 mg/dL <130 md/dL Meningkat
Cholesterol HDL 38 mg/dL > 40 mg/dL Menurun
Trigliserida 337 mg/dL < 200 mg/dL Meningkat
Urinalisis Urin Reduksi +2
Pada orang normal hasil tes urin menghasilkan urin reduksi (-). Nilai +2 pada urin Tn. B menunjukkan bahwa ia mengalami glukosuria dimana terdapat glukosa di dalam urin. +2 juga menunjukkan filtrate kekuningan dengan endapan kuning pada urin dengan kadar 1-1,5% glukosa dalm urin.
Interpretasi hasil Reduksi urine
(-) : Tetap Biru, biru kehijauan
(+1) : hijau (0,5 – 1 % glukosa)
(+2) : kuning keruh (1 – 1,5 % glukosa)
(+3) : jingga atau warna lumpur keruh (2 – 3,5 % glukosa).
(+4) : merah bata(lebih dari 3,5 % glukosa).
Mikroalbuminuria +
Mikroalbuminuria Prediktor kuat terjadinya Diabetes Nefrophati
Di dalam ginjal terdapat enzim aldose reduktase, enzim ini berperan dalam mengubah glukosa darah menjadi sorbitol melalui jalur poliol. Ketika glukosa darah tinggi, maka sorbitol pun akan tinggi, akibatnya mio-inositol akan berkurang, yang dapat mengganggu osmoregulasi sel sehingga sel tersebut akan rusak. Akibatnya albumin dapat melewati renal glomerulus.
Reaksi antar Glukosa dengan protein dapat menghasilkan AGE’s. Terbentuknya AGE’s dapat merusak sel karena mengganggu struktur protein intrasel dan ekstrasel seperti kolagen. Adanya penimbunan ini dalam jangka panjang, akan merusak membrane basalis dan mesangium yang akhirnya akan merusak seluruh glomerulus.
Diagnosis
Berdasarkan IDF:
Bila terdapat Obesitas sentral + 2 Kriteria dari 4 kriteria yang tersedia, maka digolongkan sebagai sindrom metabolik.
Tn. B mengalami Obesitas sentral yang ditandai dengan lingkar perut yang melebihi 90 cm. Ia juga mengalami hipertensi, penurunan kolesterol HDL, Trigliseride yang meningkat, serta peninggian gula darah puasa, jadi dapat disimpulkan Tn. B mengalami Sindrom Metabolik.
Penatalaksanaan
Pola hidup : Diet (rendah kolesterol)
Olahraga
Farmakoterapi Biguanid atau Thiazolidinedione untuk sensitifitas
insulin
Obat Golongan Statin untuk menurunkan kolesterol
Alfa blocker, beta blocker, Ca channel blocker untuk menurunkan tekanan darah
Pencegahan
Intervensi gaya hidup
Menerapkan kebiasaan hidup sehat
Kesimpulan
Tuan B, berumur 35 tahun, dengan BB 95 kg dan TB 165 cm mengalami sindrom metabolik. Yang ditandai dengan adanya obesitas sentral (lingkaran perut 120 cm) disertai dengan adanya hipertensi, penurunan kolesterol HDL, Trigliseride yang meningkat, peninggian gula darah puasa, dan Diabetes Melitus Tipe 2.
Terima Kasih