Kumpulan ASKEP GAWAT DARURATTemukan ASKEP Kedaruratan yang anda cari di blog ini Beranda Profil Disaster/Bencana Jadwal Serba-Serbi Lain-lainJumat, 03 Agustus 2012ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN LUKA BAKAR (COMBUSTIO)

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN LUKA BAKAR

A. DefinisiLuka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam (Guyton & Hall, 1997).

B. InsidenPerawatan luka bakar mengalami perbaikan / kemajuan dalam dekade terakhir ini, yang mengakibatkan menurunnya angka kematian akibat luka bakar. Pusat-pusat perawatan luka bakar telah tersedia cukup baik, dengan anggota team yang menangani luka bakar terdiri dari berbagai disiplin yang saling bekerja sama untuk melakukan perawatan pada klien dan keluarganya. Di Amerika kurang lebih 2 juta penduduknya memerlukan pertolongan medik setiap tahunnya untuk injuri yang disebabkan karena luka bakar. 70.000 diantaranya dirawat di rumah sakit dengan injuri yang berat.Luka bakar merupakan penyebab kematian ketiga akibat kecelakaan pada semua kelompok umur. Laki-laki cenderung lebih sering mengalami luka bakar dari pada wanita, terutama pada orang tua atau lanjut usia ( diatas 70 th) (Rohman Azzam, 2008).

C. EtiologiEtiologi dari luka bakar(Guyton & Hall, 1997) :1.Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)a. Gasb. Cairanc. Bahan padat (Solid)2.Luka Bakar Bahan Kimia (hemical Burn)3.Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)4.Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)

D. Fase Luka BakarFase fase luka bakar (Guyton & Hall, 1997)yaitu :1. Fase akut.Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akanmengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), breathing (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gangguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderita pada fase akut. Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik.2. Fase sub akut.Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas.Luka yang terjadi menyebabkan:1. Proses inflamasi dan infeksi.2. Problem penutupan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ organ fungsional.3. Keadaan hipermetabolisme.3. Fase lanjut.Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, keloid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

E. Klasifikasi luka bakar(Hudak & Gallo, 1997)1. Dalamnya luka bakarKedalamanPenyebabPenampilanWarnaPerasaan

Ketebalan partial superfisial (tingkat I)Jilatan api, sinar ultraviolet (terbakar oleh matahari)Kering tidak ada gelembung, edema minimal atau tidak ada, pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepasBertambah merahNyeri

Lebih dalam dari partial (tingkat II)-Superfisial-DalamKontak dengan bahan air atau bahan padat. Jilatan api kepada pakaian. Jilatan langsung kimiawi, sinar ultravioletBlister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar. Pucat bila ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembaliBerbintik bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklatSangat nyeri

Ketebalan sepenuhnyaKontak dengan bahan cair atau padat.Nyala api, kimia, kontak dengan arus listrikKering disertai kulit yang mengelupas. Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas. Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar, tidak pucat bila ditekanPutih, kering, hitam, coklat tua, hitam, merahTidak sakit, sedikit sakit, rambut mudah lepas bila dicabut

2. Luas luka bakarWallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal dengannama rule of nine atua rule of wallace yaitu:3. Berat ringannya luka bakarUntuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor antara lain :1) Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.2) Kedalaman luka bakar.3) Anatomi lokasi luka bakar.4) Umur klien.5) Riwayat pengobatan yang lalu.6) Trauma yang menyertai atau bersamaan.American college of surgeon membagi dalam:A. Parah critical:a) Tingkat II : 30% atau lebih.b) Tingkat III : 10% atau lebih.c) Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.d) Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft tissue yang luas.B. Sedang moderate:a) Tingkat II : 15 30%b) Tingkat III : 1 10%C. Ringan minor:a) Tingkat II : kurang 15%b) Tingkat III : kurang 1%

F. PatofisilogiWOC terlampir (http://www.artanto.com)

G. Perubahan Fisiologis Pada Luka Bakar(Guyton & Hall, 1997)PerubahanTingkatan hipovolemik (s/d 48-72 jam pertama)Tingkatan diuretik (12 jam 18/24 jam pertama

MekanismeDampak dariInterstitial ke vaskulerHemodilusi

Fungsi renalAliran darah renal berkurang karena desakan darah turun dan CO berkurangOliguriPeningkatan aliran darah renal karena desakan darah meningkatDiuresis

Kadar sodium / natriumNa+direabsorbsi oleh ginjal, tapi kehilangan Na+melalui eksudat dan tertahan dalam cairan edemaDefisit sodiumKehilangan Na+melalui diuresis (normal kembali setelah 1 minggu)Defisit sodium

Kadar potassiumK+dilepas sebagai akibat cidera jaringan sel sel darah merah, K+berkurang ekskresi karena fungsi renal berkurangHiperkalemiK+ bergerak kembali dalam sel, K+ terbuang melalui diuresis (mulai 4-5 hari setelah luka bakar)Hipokalemi

Kadar proteinKehilangan protein ke dalam jaringan akibat kenaikan permeabilitasHipoproteinemia

Keseimbangan nitrogenKatabolisme jaringan, kehilangan protein dalam jaringan, lebih banyak kehilangan dari masukanKeseimbangan nitrogen negatifKatabolisme jaringan, kehilangan protein, immobilitasKeseimbangan nitrogen negatif

Keseimbangan asam basaMetabolisme anaerob karena perfusi jaringan berkurang, peningkatan asam dari produk akhir, fungsi renal berkurang (menyebabkan retensi produk akhir tertahan), kehilangan bikarbonas serumAsidosis metabolikKehilangan sodium bicarbonas melalui diuresis, hipermetabolisme disertai peningkatan produk akhir metabolismeAsidosis metabolik

Aliran darah renal berkurangTerjadi karena sifat cidera berlangsung lama dan terancam psikologi pribadiStres karena luka

EritrositTerjadi karena panas, pecah menjadi fragilLuka bakar termalTidak terjadi pada hari hari pertamaHemokonsentrasi

LambungCurling ulcer (ulkus pada gaster), perdarahan lambung, nyeriRangsangan central di hipotalamus dan peningkatan jumlah cortisonAkut dilatasi dan paralise ususPeningkatan jumlah cortison

JantungMDF meningkat 2x lipat, merupakan glikoprotein yang toxic yang dihasilkan oleh kulit yang terbakarDisfungsi jantungPeningkatan zat MDF (Miokard Depresant Factor) sampai 26 unit, bertanggung jawab terhadap syok septicCO menurun

H.Indikasi Rawat Inap Luka Bakar(Guyton & Hall, 1997)A. Luka bakar grade II :1) Dewasa > 20%2) Anak/orang tua > 15%B. Luka bakar grade IIIC. Luka bakar dengan komplikasi: jantung, otak dll.

I. Penatalaksanaan(Long, Barbara C, 1996)A. Resusitasi A, B, C.1) Pernafasana) Udara panas mukosa rusakoedemobstruksi.b) Efek toksik dari asap: HCN, NO2, HCL, Bensin iritasi Bronkhokontriksi obstruksigagal nafas.2) Sirkulasi:Gangguan permeabilitas kapiler: cairan dari intra vaskuler pindah ke ekstra vaskuler hipovolemi relatifsyokATNgagal ginjal.B. Infus, kateter, CVP, oksigen, Laboratorium, kultur luka.C. Resusitasi cairanBaxter.Dewasa : Baxter.RL 4 cc x BB x % LB/24 jam.Anak: jumlah resusitasi + kebutuhan faal:RL : Dextran = 17 : 32 cc x BB x % LB.Kebutuhan faal:< 1 tahun : BB x 100 cc1 3 tahun : BB x 75 cc3 5 tahun : BB x 50 ccdiberikan 8 jam pertamadiberikan 16 jam berikutnya.Hari kedua:Dewasa : Dextran 500 2000 + D5% / albumin.

( 3-x) x 80 x BB gr/hr100(Albumin 25% = gram x 4 cc)1 cc/mnt.Anak : Diberi sesuai kebutuhan faal.D. Monitor urine dan CVP.E. Topikal dan tutup luka-Cuci luka dengan savlon : NaCl 0,9% ( 1 : 30 ) + buang jaringan nekrotik.-Tulle.-Silver sulfadiazin tebal.-Tutup kassa tebal.-Evaluasi 5 7 hari, kecuali balutan kotor.F. Obat obatan:oAntibiotika : tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak kejadian.oBila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil kultur.oAnalgetik : kuat (morfin, petidine)oAntasida : kalau perlu

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,J,L. (1999).Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.Edisi 2. PT EGC.Jakarta.Guyton & Hall. (1997).Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Penerbit Buku Kedoketran EGC.JakartaHudak & Gallo. (1997).Keperawatan Kritis:PendekatanHolistik.VolumeI.Penerbit Buku Kedoketran EGC.Jakarta.Long, Barbara C. (1996).Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.Bandung.Marylin E. Doenges. (2000).Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Edisi 3. Penerbit Buku Kedoketran EGC.Jakarta.Anonim. (2009).Kumpulan Artikel Keperawatan Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Luka Bakar (Combustio).(Online) http://www.artanto.com.

Diposkan olehyafet-geu.blogspot.comdi08.31Tidak ada komentar:Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke PinterestLink ke posting iniReaksi:

ASKEP PADA PASIEN DENGAN NYERI DADA (CHEST PAIN)

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURATPADA KLIEN DENGANNYERI DADA

A.PENGERTIANNyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada (referred pain)Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan metabolisme miokard.Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

B.ETIOLOGINyeri Dada:a.Cardial-Koroner-Non Koronerb.Non Cardial-Pleural-Gastrointestinal-Neural-Psikogenik (Abdurrahman N, 1999)C.TANDA DAN GEJALATanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :-Nyeri ulu hati-Sakit kepala-Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung-Diaforesis / keringat dingin-Sesak nafas-Takikardi-Kulit pucat-Sulit tidur (insomnia)-Mual, Muntah, Anoreksia-Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri-Kelemahan-Wajah tegang, m erintih, menangis-Perubahan kesadaran

D.PEMERIKSAAN PENUNJANGa.EKG 12 lead selama episode nyeri-Takhikardi / disritmia-Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologisb.Laboratorium-Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH-Fungsi hati : SGOT, SGPT-Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin-Profil Lipid : LDL, HDLc.Foto Thoraxd.Echocardiografie.Kateterisasi jantungE. PATHWAY

F.PENGKAJIAN1.Pengkajian Primera.Airway-Bagaimana kepatenan jalan nafas-Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?-Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?

b.Breathing-Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya?-Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan?-Apakah ada bunyi nafas tambahan?c.Circulation-Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan tegangan)-Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau oliguri?-Apakah ada penurunan kesadaran?-Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?

2.Pengkajian SekunderHal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :a.Lokasi nyeriDimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari sternal menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)b.Sifat nyeriPerasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk, mencekik/rasa terbakar, dll.c.Ciri rasa nyeriDerajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.d.Kronologis nyeriAwal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutanH.INTERVENSI KEPERAWATANPrinsip-prinsip Tindakan :1.Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler2.Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead3.Mengobservasi tanda-tanda vital4.Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang, nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.5.Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien6.Mengambil sampel darah7.Mengurangi rangsang lingkungan8.Bersikap tenang dalam bekerja9.Mengobservasi tanda-tanda komplikasi

DAFTAR PUSTAKA

1.Abdurrahman, N,Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam IPD Jilid I, Jakarta: FKUI, 1999.2.Doenges, Marilynn E,Rencana Asuhan Keperawatan,Jakarta : EGC, 2000.3.Himawan,Buku Kuliah Gangguan Sistem Kardiovaskuler,1994.4.Hudak&Gallo,Keperawatan Kritis cetakan I,Jakarta : EGC, 1995Diposkan olehyafet-geu.blogspot.comdi08.21Tidak ada komentar:Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke PinterestLink ke posting iniReaksi:

Posting LamaBerandaLangganan:Entri (Atom)Profil Blogger

yafet-geu.blogspot.comWaingapu, NTT, IndonesiaJangan awali hari dengan penyesalan hari kemarin, karena akan menggangu hebatnya hari ini, dan akan merusak indahnya hari esok.Lihat profil lengkapkuShare itArsip Blog 2012(9) Agustus(8) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN LUKA BAKAR (... ASKEP PADA PASIEN DENGAN NYERI DADA (CHEST PAIN) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SNAKE BITE PNEUMONIA + GAGAL NAFAS ASKEP PADA PASIEN DENGAN ANGINA PEKTORIS ASKEP PADA PASIEN DENGAN KEJANG DEMAM ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN INTOKSIKASI INSEKT... ASKEP PADA PASIEN DENGAN AKUT MIOCARD INFARK (AMI)... April(1) 2011(3)Foto - foto

SonggoritiPengikutApa yang anda cari?

Koleksi Video

didukung oleh

yafet-geu.blogspot.com. Template Simple. Diberdayakan olehBlogger.