konsep kunci patum

Upload: ecy-haqy-zhanah-daphen

Post on 22-Jul-2015

85 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Agenesis adlh kegagalan organ konginetal untuk berkembang setelah organogenesis, dan hipogenesis adalah kegagalan organ untuk berkembang menjadi ukuran dewasa Atrofi adlh menciutnya organ atau jaringan yg sebelumnya tlh mencapai ukuran dewasa. Penyebabnya bs merupakan faktor fisiologi atau patologi. Penyebab tersering adalah penurunan beban kerja (disuse atrophy), hilangnya persarafan (denervation atrophy), penuaan (atrofi senilis), hilangnya rangsangan endokrin, iskemia dan tidak cukupnya zat zat makanan Hipertrofi menunjukkan peningkatan ukuran organ atau jaringan akbt peningkatan ukuran sel-sel. Jumlah sel-sel tdk bertambah. Hipertrofi dapat bersifat fisiologis atau patologis, dan disebabkan oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal, misalnya, peningkatan ukuran otot bisep seorang atlet angkat besi (reaksi fisiologis normal), atau hipertrofi miokardial pada orang dengan hipertensi kronik (merupakan suatu bentuk adaptasi, namun akhirnya menjadi patologis).

Hiperplasia menunjukkan peningkatan ukuran organ atau jaringan akibat peningkatan jumlah sel. Hiperplasia dapat besifat fisiologis maupun patologis. Contoh hiperplasia yang fisiologis termasuk payudara dan uterus yang membesar selama kehamilan (hurmonal hyperplasia), pembentukan kalus (misal, pada tangan akibat tekanan yg terus menerus pada saat bekerja). Penyebab Hyperplasia patologis biasanya akibat rangsangan hormonal seperti Hyperplasia endometrium pada perempuan paseamenopause yg menggunakan estrogen, penyebab hyperplasia prostat yg sering terjadi pada lelaki tua belum diketahui. Hyperplasia patologis membentuk daerah fertite yg dpt menimbulkan proliferasi kanker. Metaplasia adalah adl penggantian satu tipe sel matur dgn tipe sel lain yg dalam keadaan normal tidak terdapat pada tempat tersebut, sebagai bentuk adaptasi dari stres lingkungan yg buruk. Contohnya epitel kubus bersilia normal pada mukosa bronkus digantikan pada epitel berlapis skuamusa karena iritasi kronik pada perokok. Metaplasia potensial untuk kembali ke bentuk asal bila faktor penyebab dihilangkan, bila faktor penyebab tidak dihilangkan, metaplasia dapat menjadi displasia

Displasia (kelainan pertumbuhan) adl perubahan yg tidak normal dlm ukuran bentuk dan pengaturan sel-sel matang. Displasia derajat rendah potensial dapat kembali ke bentuk asal bila rangsangan iritasi dapat diketahui dan dihilangkan. Displasia epitel hampir selalu mendahului bentuk kanker, dan jika berat, displasia dapat menjadi neoplasma preinvasif dan mengarah kepada karsinoma in situ. Neoplasma (pertumbuhan baru atau tumor) adalah massa yang tidak normal akibat proliferasi sel-sel yang beradaptasi tanpa memiliki keuntungan dan tujuan. Neoplasma terbagi atas jinak atau ganas (kanker). Perbedaan antara neoplasma jinak dan ganas dapat dibandingkan dengan dasar differensiasi dan anaplasia, laju pertumbuhan, invasi lokal, dan metastatis. Diferensiasi dan anaplasia digunakan pada sel-sel parenkim neoplasma. Differensiasi menunjukkan perluasan sel-sel parenkim yang menyerupai sel-sel normal yang ditirunya. Neoplasma jinak biasanya berdeferensiasi baik, sedangkan neoplasma ganas dapat berdeferensiasi baik hingga tidak berdeferensiasi (anaplasia-menyerupai sel-sel embrionik).

Lanjutan Kebanyakan tumor jinak tumbuh secara perlahan melalui periode tahunan dan biasanya tidak membunuh pejamu. Sedangkan kebanyakan tumor ganas tumbuh secara cepat, dengan cara yang aneh dan akhirnya membunuh pejamunya. Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa yang berkapsul dan menyatu, sedangkan pertumbuhan kanker memiliki ciri khas yaitu infiltrasi yang progresif, invasif dan merusak jaringan normal yang mengelilinginya (penyebaran lokal). Pada akhirnya, neoplasma ganas memiliki kemampuan untuk bermetastasis (penyebaran ke arah distal) dan menimbulkan pertumbuhan sekunder pada daerah yang jauh, sedangkan neoplasma jinak tidak bermetastasis. Penyebaran kanker dapat timbul melalui 3 cara : penyebaran limfatik (yg paling sering), penyebaran melalui darah, serta melalui permukaan dan organ tubuh. Cara keempat mungkin adalah melalui implantasi langsung sel kanker pada sarung tangan operasai dan alat-alat selama biopsi dan manipulasi bedak pada tumor.

Efek lokal neoplasma bergantung pada lokasi dan benturan antara struktur yang berdampingan dan termasuk : nekrosis iskemik akibat kompresi jaringan ;infeksi sekunder ;obstruksi jalan nafas ;usus ;traktus biliaris dan urinarius ;perdarahan akibat erosi ke dalam pembuluh darah ;nyeri akibat penekanan struktur yang sensitif ; dan patah patologis akibat metastasis pada tulang dalam kasus neoplasma ganas. Efek sistemik pada neoplasma ganas berupa kakeksia (wasting syndrom ),anemia (akibat supresi sumsum tulang atau perdarahan ),dan gejala-gejala akibat sekresi hormon yang tidak normal. Biasanya neoplasma jinak dinamai dengan akhiran oma pada sel asli. Penamaan neoplasma ganas mengikuti jalur yang sama dengan beberapa modifikasi.Neoplasma ganas dari epitel asli dinamakan karsinoma, yang mungkin dikualifikasikan sebagai adenokarsinoma (jika memperlihatkan pola prtumbuhan kelenjar) atau sebagai karsinoma sel skuamosa (menghasilkan sel-sel skuamosa).

Lanjutan.. Neoplasma ganas yang muncul pada jaringan mesenkim disebut sarkoma. Menentukan berdasarkan organ asli (misal ,adenokarsinoma paru) juga merupakan cara yang seringkali praktis. Banyak pengecualian untuk aturan yang sudah ada ini. Karsinogenesis dimulai dari kerusakan genetik yang tidak mematikan (mutasi) yang diperoleh akibat kerja agen lingkungan (misal,radiasi,kimia , dan virus) pada sel somatik atau dari kuman yang diturunkan. Perkembangan neoplasma dari perluasan sel tunggal nenek moyang telah menyebabkan kerusakan genetik. Empat kelas gen yang berperan penting pada pengaturan mekanisme penandaan faktor pertumbuhan dan siklus sel - protoonkogen,gen gen yang menekan tumor,gen gen yang mengatur apoptosis, dan gen gen yang memperbaiki DNA merupakan target utama kerusakan genetikpada karsinogenesis.

Lanjutan Sel-sel kanker menunjukkan sifat antisosial yang mengijinkan Sel-sel kanker tersebut untuk tidak memperdulikan faktor pertumbuhan istimewa dari komunitas Sel-sel , sehingga berproliferasi secara tidak normal atau gagal merespon untuk memperbaiki kerusakan DNA atau sinyal apoptosis. Telomer adalah penutup akhir kromosom yang penting untuk kestabilan kromosom selama replikasi sel. Telomer memendek pada setiap replikasi sel somatik hingga panjang kritis tercapai dan sel tidak akan mampu bereplikasi lagi. Pemendekan telomer dipercaya sebagai dasar genetik penuaan. Sel-sel kanker menyekresi telomerase yang dapat memperbaiki telomer dan merupakan kunci untuk mencapai kekebalan. Karsinogenesis adalah proses multilangkah yang meliputi inisiasi (mutasi genetik asli),promosi (proliferasi klon ganas dan mutasi tambahan), progesi (proliferasi yang diperoleh akibat kerja tumor ganas termasuk infiltrasi dan metastasis).

Penentuan derajat histologi dan penentuan stadium klinis dilakukan untuk membantu menetapkan prognosis dan menuntun pada terapi keganasan. Penentuan derajat histologi didasarkan pada tingkat diferensiasi sl-sel tumor dan jumlah mitosis diduga berhubungan dengan keganasan neoplasma ganas. Sistem penentuan stadium klinis TNM didasarkan pada ukuran lesi primer , penyebarannya ke kelenjar getah bening regional, dan ada atau tidak adanya metastasis jauh. Cara pengobatan kanker yang tersering termasuk pembedahan eksisi,iradiasi , dan kemoterapi