konsep dasar pencernaan.doc

Konsep Dasar Pencernaan

OXYGENASI

O2 diperlukan untuk pembentukan energi yang digunakan untuk aktivitas sel.Tanpa O2 ---- energi didapat melalui glikolisis anaerob.

C6H12O6 (GLUKOSA) ATP ADP G. 6 PHOSPHAT

FRUKTOSA 6 PHOSPAT

GLYCERALDEHID 3P (2)

2Pi 2NAD

3 PHOSPHOGLYCEROL P (2)

2 PHOSPHOGLYCERAT (2) 2 NADH+ 2H

PHOSPHOENOL PYRUVAT (2)

2ADP 2 ATP

PYRUVAT (2)

2 NAD

2 LAKTAT

O2 ---- SEL MELALUI 3 TAHAP

1. Ventilasi paru O2 atm ---- alveoliCO2 alveoli ---- atmFaktor yang mempengaruhi: Tekanan O2 atm Jalan nafas Complience dan recoil Pusat nafas

2. Difusi gas O2 alveoli ---- kapiler paruCO2 kapiler ----alveoliFaktor yang mempengaruhi :

Luas permukaan paru Tebal membran respirasi Jumlah hb / erytrosyt Jumlah kapiler paru yang aktif Perbedaan tekanan dan konsentrasi Waktu difusi Afinitas gas

3. Transportasi gas O2 kapiler ---- selCo2 sel ---- kapiler

Transport O2

Berikatan dengan h oxyhemoglobin (97%)

Larut dalam plasma (3%)

Transport CO2

Larut dalam plasma ( 5%) Berikatan dengan hb

---- carbanominohemoglobin (30%)* berikatan dengan H2O sebagai Hco3 (65%)

Faktor yang mempengaruhi : Cardiac output Kondisi pembuluh darah Exercise Hematokrit Erytrocyt Hemoglobin

Dampak penurunan supply O 2 ke sel

Penurunan supply O2 terjadi oleh karena gangguan :

Ventilasi Difusi Transportasi

---- hypoxia ---- cyanosis

Tanda dan gejala hypoxia akut : Nausea Vomitung Oliguri/anuria Headache Apathes Dizzines Irritability Memory loss

Wajah tampak : Cemas Lelah Ngantuk

Hypoxia kronikTampak :

Created By Ichsan & Ino


Fatigue Lethargi Clubbing finger

Adaptasi tubuh terhadap penurunan o2 : Peningkatan ventilasi paru Peningkatan rbc Peningkatan hct

Faktor yang mempengaruhi oxygenasi System cardiovascular System respirasi

1. Environment Panas ---- pembuluh darah perifer dilatasi

---- perfusi jaringan meningkat, penguapan meningkat, resistensi menurun.---- untuk mempertahankan tekanan darah jantung meningkatkan cardiac output ---- kebutuhan o2 meningkat ---- peningkatan heart rate, peningkatan respirasi rate.

Dingin ----pembuluh darah perifer konstriksi ----tekanan darah meningkat.

Altitude dataran tinggi po2 kurang ---- resp.rate meningkat, heart rate meningkat.

2. ExercisePeningkatan exercise /aktivitas ---- HR meningkat, RR meningkat.

3. EmosiTakut, cemas dan marah ---- meningkatkan rangsang sympatis ---- RR meningkat, HR meningkat.

4. Gaya hidup5. Status kesehatan6. Narkotik

Formula untuk menentukan enfractional inspired O2 (f1o2)

F1o2 = aa do2 + 100 barometer pressure

Aa do2 = alveolar –arterial difference o2N = < 50 mmhg

Barometric pressure = 760 mmhgPerkiraan konsentrasi o2 yang diterima flow rate f1o2Low flow syst.Nasal canule 1 l/m 22-24%

2 l/m 24-28% 3 l/m 28-32 % 4 l/m 32-36 % 5 l/m 36-40 % 6 l/m 40-44 %

Partial re- Breath with 8 l/m 40-50 %Reservoir 10-12 l/m 60 %Simple face 5-6 l/m 40 %Mask 6-7 l/m 50% 7-8 l/m 60 %

High flow systVenturi mask 3-8 l/m 24-50% CampuranOxygen tent 4-8 l/m 30-55 %Oxygen hood 10-12 l/m diukur dg o2

analyzer

Cara mengukur aa do21. Berikan O2 100 % selama semenit2. Ambil sampel darah ---- periksa analysa gas

darah3. Ukur suhu ps ---- lihat tekanan uap air pada

suhu tsb4. Kurangai tek. Barometric dg tek. Uap air =

tek. Co2 + tek.O2 dalam alveoli5. Diasumsikan : PCO2 alv. = pco2 arteri6. Hasil pd point 4 dikurangi dg pco2 alv. =po2

alv.7. Po2 alv. – po2 arteri = aa do2

Monitor adanya shunting dengan formula :(barometric pressure – water vapor) x inpired o2 – (pco2 x 1,25) = alveolar o2

Alveolar 02 – arterial o2 = shunt, value

Jika 10 /< ---- no shunt existsJika > 10 ---- shunt is present

Ukuran ett,laryngoscope bladeDan catheter suction

Usia ett blade cath.suc.Neonat 3,0 0-1 6f6 bln 3,5 1 8f3 thn 4,5 2 8f5 thn 5,0 2 10f6 thn 5,5 2 10f8 thn 6,0 2 10f12thn 6,5 2 10f16thn 7,0 3 12f



Dws 7,5-8 3 12f 8,0-8,5 3 14f

Siapkan 1 nomor >/< khusus untuk ett dapat dihitung dengan :Ukuran dlm mm :

age in year + 16 4

Assesment :Nursing history1. Gangguan fungsi paru

Batuk : kering, bersputum, berat, waktu. Prod.sputum : jumlah, warna, konsistensiDificulty breathingChest pain : kualitas,intensitas, radiasi, hub dg resp.Hemoptisis : jumlah

2. Gangguan fungsi jantungBernafas : nafas pendek, kelelahan, ketidakmampuan adlSirkulasi perifer : rasa tak nyaman pd dada, peningkatan/penurunan bb, pembengkakan extremitas, pusing, sakit kepala, palpitasi, jumlah urin output, status mental, pingsan.

3. Gangguan pembuluh darah perifer- Nyeri yg berhub. Dg aktivitas- Kerusakan kulit- Perubahan suhu- Kesemutan / mati rasa

PEMERIKSAAN FISIK1. Fungsi paru

Amati suara nafas :- Mendengkur (snoring)- lengking (crowing)- Bunyi kumur (gargling)- Bunyi bengik (wheezing)

Tak ada suara nafas - Ada passage udara lewat mulut/hidung?- Retraksi supra klavikula & intercostal- Sumbatan jalan nafas

Amati frek. & type pernafasanAuskultasi suara nafasPalpasi daerah dada :

- Adakah krepitasi- Kesimetrisan gerak dada

2. Fungsi jantungB.P & pulse pressure

Perubahan b.p pada berbagai posisi ( n : 5 – 10 mmhg ), Radial pulse, Frek. Denyut jantungCyanosis perifer, pucat, dingin, panas.Cappilary refilling time (n:3-5’)Clubbing finger, Cvp, Distensi vena jugularis

3. Pembuluh darahExtremitas : dingin, panas, perubahan warna kulit. Raba nadi : irama, frek., kekuatan

4. Masalah darah Perdarahan dalam jaringan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Status paru

- Thorax photo- Bronchoscopy- Biopsi paru- Test fungsi paru- Analisis gas darah

2. Status jantung- Ekg- Exercise stress testing- Serum enzyme- Echocardiograpy- Catheterisasi jantung

3. Status pembuluh darah- Angiography

4. Status darah- Blood count- Hematokrit

PROBLEM OXYGENASI

1. Gangguan ventilasia. Tidak efektif bersihan jalan nafas (in

effective airway clearence)Faktor penyebab :

- Akumulasi secret/secret yang kental/ benda asing

- Trauma yang menghalangi batuk- Nyeri dada/abdomen yg menghalangi

batuk & exspansi dada- Penggunaan obat yg menekan pusat

nafas dan reflek batuk- Tidak sadar- Inadekuat hydrasi

b. Tidak efektif pola nafas (ineffective breathing pattern)

Factor penyebab :- Expansi dada yg tidak adekuat karena

immobilisasi,obesitas, nyeri- Gangguan / kerusakan neuromuskuler- Gangguan/kerusakan muskuloskeletal- Pengisian rongga pleura yg abnormal



- Obstruksi jalan nafas o.k infeksi akut, alergi yg menyebabkan spasme bronchial dan edema

- Penurunan eliminasi co2 o.k peny.paru tertentu (bronchitis cronis, asthma, empysema)

2. Gangguan difusi gasa. Gangguan pertukaran gasb. Perfusi jaringan tidak adekuat

Factor penyebab:- Kondisi yg menghambat difusi

gas (edema paru, congesti paru akibat chf)

INTERVENSI MEDIS & KEPERAWATAN

1. Mempertahankan terbukanya jalan nafas1. Pemasangan jalan nafas buatan

Orophangeal / nasopharyngeal airwayIndikasi :

- Obstruksi jalan nafas (potensial/actual) bagian atas akibat terganggu kesedaran.

- Trauma yang mengakibatkan obstruksi saluran nafas atas

Intubasi endotrachealIndikasi :

- Obstruksi oleh massa, trauma/peny. Yg menyebabkan tertutup/menyempit jalan nafas dibawah pharynk.

Tracheostomy- Obstruksi jalan nafas dibawah

pharynk > 2 x 24 jam2. Latihan batuk efektif3. Pengisapan lender4. Pemberian obat bronchodilator

2. Mobilisasi sekresi paru1. Hidrasi2. Humidifikasi :

- Inhalasi uap panas- Nebulasi

3. Physiotherapy dada dan postural drainage

MEMPERTAHANKAN DAN MENINGKATKAN BERKEMBANGNYA

PARU

1. Mengatur posisi ---- semi fowler / fowler2. Latihan nafas dalam

a. Nafas dalam dan batukb. Pursed lips breathingc. Pernafasan diafragma / abdomen

3. Pemasangan chest tube dan chest drainage4. Pemasangan ventilasi mekanik

Mengurangi / mengoreksi hypoxia dan kompensasi tubuh akibat hypoxia Therapy oksigen

Meningkatkan transportasi gas Tranfusi darah & adekuat diet

Meningkatkan cardiac output Spesifik tergantung faktor penyebab

KEBUTUHAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

A. Proporsi cairan tubuh- BBL : 80 % bb- Anak : 70 % bb- Dewasa : 60 % bb- Usila : 40 –45 % bb

B. Distribusi cairan tubuh- Intra sel : 40 %- Extracell : interstitial 15% bb plasma

(intra vaskuler) 5 %bbDarah menyimpan panas 36 0 c

D. Fungsi cairan tubuh :- Pembentuk struktur tubuh- Sarana transportasi- Metabolisme sel- Pelarut elektrolit dan non elektrolit- Memeliharra suhu tubuh

D. Keseimbangan intake – outputIntake :

- Ingestion- Jumlah tergantung dari usia,bb- Oxidasi sel kurang lebih 10 ml/100 ml

yang dibakarOutput :

- Iwl tergantung dari usia, bb dipengaruhi oleh :

o Suhu tubuho Kerja fisiko Kondisi atm

Urine :- 1 – 2 ml/kgbb/jam atau pada orang

dewasa kurang lebih 1000 – 1500 ml

E. Komposisi cairan :1. Air : Fungsi pelarut, reaksi kimia,

metabolisme. Regulator : ADH, aldosteron

2. Elektrolit :o Natrium : Lebih banyak di

extrasell, fungsi untuk



mempertahankan isotonisitas cairan extrasell.

o Natrium dan kalium : memberikan lingkungan kimia listrik yang penting untuk kontraksi otot dan transmisi impuls saraf. Regulator : aldosteron

o Chlorida (cl) :- Berperan sebagai electron netral

diluar intracell- >> pada cairan lambung dan

keringat- Fungsi mengatur keseimbangan

asam basaRegulator : faktor yang mempengaruhi konsentrasi plasma

Kalium dan Phospor (ca & p ) : Kalium : >> pada tulang Untuk

pembekuan darah, metabolisme tulang, kontraksi otot dan transmisi impuls saraf & Menentukan permeabilitas membran sel

Phospor :Phospor : berperan dalam pembekuan tulang, komponen ATP, sebagai buffer dalam mempertahankan keseimbangan asam basa intrasell.

3. Non elektrolit- Glikosa dan fruktosa- Ureum kreatinin- Protein

PERGERAKAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

1. Antara plasma – interstitial Dipengaruhi oleh :

- Permeabilitas membran sel- Tekanan hydrostatik kapiler- Tekanan osmotic koloid

Mekanisme transport :- Difusi- Osmosa

2. Antara interstitial – intrasellMekanisme transport:

- Simple difusi: O2, CO2, Cl, alkohol.- Facilitated difusi : glukosa- Transport aktif : Na,K- Osmosa

KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN :

1. Hypervolemia ( peningkatan volume cairan )Terjadi oleh karena :

- Peningkatan intake ---- infus >> , psychotic drinking episode

- Penurunan output ---- renal failure, chd, ketidakseimbangan endokrin, penggunaan obat-obat steroid.

Tanda dan gejala :Peningkatan plasma :

- Dilusi protein bermol besar, RBC ---- penurunan konsentrasi protein plasma, penurunan HCT.

- Peningkatan tekanan darah, distensi vena jugularis, overload sirkulasi.

Peningkatan cairan interstitial ---- edema, peningkatan bb, peningkatan turgor kulit, bengkak pada kelopak mata.

Edema paru :- Batuk-batuk dg dahak berbusa, bercak

darah- Dyspnea

Asites : dyspnea

2. Hypovolemia (penurunan volume cairan)Terjadi oleh karena :

- Peningkatan output : >>> perspitasi, drainage pada luka bakar, abses, diare, muntah-muntah, gastric ---- suction.

- Hemorrhagic- Diabetes insipidus- Penurunan intake ---- ketidakseimbangan

elektrolitTanda dan gejala :

- Penurunan plasma : peningkatan konsentrasi plasma protein, peningkatan hct (kecepatan pada hemorrhagic); penurunan tekanan darah ---- penurunan cardiac output ---- diuresis menurun dan kolaps pembuluh darah superficial ---- kulit dingin dan berkeringat.

- Penurunan cairan interstitial ---- penurunan turgor kulit, mukosa membran kering, mata cekung, penurunan bb, peningkatan temp.

KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Ketidakseimbangan isotonis ---- perubahan volume cairan extracell yang disertai dengan perubahan



elektrolit secara proporsional isotonic dengan cairan intracell Tidak terjadi sel edema / keriputPenyebab :

- Peningkatan ---- >>> infus nacl 0,9 %, hypersekresi aldosteron; peningkatan volume cairan keseimbangan peningkatan dengan jumlah natrium

- Penurunan ---- kehilangan cairan yg mengandung natrium secara proporsional ---- perdarahan, >>> respirasi drainage luka

Ketidakseimbangan Natrium :Terjadi oleh karena :

- Peningkatan/penurunan natrium, volume cairan tetap.

- Natrium tetap, penurunan/penungkatan volume cairan

HyponatremiOleh karena :

- Penurunan ointake natrium- Peningkatan output natrium- >> cairan hypotonis- Enema dengan air kran- Penurunan output cairan - Sekresi adh oleh karena stress, cancer, cerebral

disorder, pain, trauma surgical, penggunaan morphin/obat anestesi.

Konsentrasi Na extracell menurunCairan extracell ----- intracell ----cell edemaEdema cell otak ---- neural symptom

- Twitching - Hyper irritable- Disorientasi- Convulsi- Coma

Edema tempat lain ----lemah, anorexia, nausea, vomiting, abdominal cramp, diarhe.

HypernatremiOleh karena :

- Peningkatan intake natrium- Penurunan volume darah ---- sulit

menelan,gangguan rasa haus, penurunan air di lingkungan, diabetes insipidus, >> perpitasi.

Konsentrasi cairan extracell meningkatCairan intracell ---- extracell ---- cell keriput, rasa haus.Keriput sel otak ---- tampak ketakutan, gelisah, koma.Keriput sel lain ---- kulit kering,mukosa membran kering, mata cekung, lidah beralur jelas.

Tanda dan gejala lain pada : - Hyponatremi- Hypernatremi

---- tergantung pada penyebab.

HypokalemiaPenurunan kalium extracell oleh karena :

- Penurunan intake kalium- Peningkatan output kalium : gastrointestinal

losses --- diare, >>> urine, peningkatan sekresi aldosteron, alkalosis.

Penurunan respon otot terhadap rangsang saraf Gangguan pada otot polos git ---- distensi

abdomen, vomiting, illeus paralitic. Penurunan tonus vaskuler ---- hypotensi Gangguan pada otot rangka ---- pernafasan

dangkal, kelemahan otot-otot. Gangguan pada otot jantung ---- arrytmia ----

heart block, perubahan ekg ( st segment depresi) flattenea t wave,.peningkatan sensitivitas terhadap digitalis.

Alkalosis

Hyperkalemia > 6 mgPeningkatan k extracell oleh karena :

- Peningkatan intake k : >> infus, transfsi.- Penurunan output k : renal failure,

addison’s disease, aldosteron inhibiting drugs (aldactone).

Shift of K Out of intracell : asidosis, luka bakar, crushing injuries, hypoxia selluler.Peningkatan respon otot terhadap rangsang sarafPenurunan kekuatan kontraksi otot.

Gangguan pada otot rangka ---- kelemahan otot pernafasan dangkal

Gangguan pada otot jantung : penurunan kekuatan kontraksi, ---- dilatasi dan flaccidity ---- penurunan rate jantung / stop, peningkatan respon terhadap rangsang saraf ---- arrytmia ( ventrikel fibrilasi )

Hypokalsemia ---- penurunan ca extracellOleh karena :

- Penurunan absorbsi ca pada git: defisiensi vitamin d, defisiensi nutrisi, penurunan sekresi pth, penyakit liver, empedu, pancreas.

- >> deposit ca pada tulang, peningkatan exkresi ca, alkalosis

Peningkatan permiabilitas dan irritabilitas jaringan saraf dan otot



Pada otot rangka : twitching, carpopedal spasm, tetany, spasmus larink,epilepsy ---- like seizure.Pada otot pembuluh darah : numbress, tingling pada jariNeuromuskuler : troulsean tes +, chvostex’s sign +.Pada otot jantung : arrytmia

Hypercalcemia -----peningkatan ca extrecellOleh karena :

- Peningkatan absorsi ca git ---- >> diet- Peningkatan pemecahan ca dari tulang :

peningkatan sekresi pth, immobilisasi >>>, kanker tulang

- Penurunan exkresi ca pada renal asidosis

Penurunan permiabilitas dan irritabilitas jaringan saraf dan otot Penurunan aktivitas otot dan saraf ---- penurunan tonus otot

Otot polos git ---- distensi abdomen, kembung, konstipasi, nausea, vomiting.

Penurunan fungsi saraf : lethargy, kelemahan, penurunan reflex normal >

Kecuali pada otot jantung ---- peningkatan rangsang jantung ---- peningkatan cardiac output & bp jika >>> ---- arrytmia. Penurunan pompa jantung ---- penurunan BP.

Peningkatan ca extracell / plasma ---- peningkatan deposit ca pada jaringan lunak --- batu ginjal, renal failure.

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Aktivitas cell “optimal ” jika ph cairan extracell : 7,35 – 7,45.Perubahan ph ---- peningkatan / penurunan ---- aktivitas cell terganggu

Diperlukan regulasiMekanisme regulasi :

- Dilution- Buffer- Kompensasi

Sytem buffer dalam tubuh :- Karbonat- Phospat- Protein- Hemoglobin

Mekanisme kompensasi :- System pernafasan- Renal system

KETIDAK SEIMBANGAN ASAM BASA

Normal ---- pH extracell 7,35 – 7,45 dengan ratio H2CO3 : NaHCO3- adalah 1 : 20

- Ph meningkat / ratio H2CO3 : NaHCO3-

adalah 1 : >20 ------ alkalosis- Ph menurun / ratio H2CO3 : NaHCO3-

adalah >1 : 20 ---- acidosisDapat terjadi oleh karena :

- Metabolisme ---- acidosis metabolic, alkalosis metabolic ---- HCO3

- Respiratorik ---- acidosis respiratorik,alkalosis respiratorik ---- H2CO

Acidosis metabolikTerjadi karena :

- Anoxia /hypoxia- DM uncontrolled- Peningkatan output basa bicarbonat- Peningkatan intake acid

>>> h + ---------- ph menurun---- RR --- kusmaul, weakness,disorientasi,koma.

Nilai lab. uncompen. Compen.

Ph < 7,35 7,35 – 7,45Pco2 n Ratio H2CO3 : NaHCO3- adalah 1 : 20

Acidosis respiratorikOleh karena : peningkatan PCO2 --- peningkatan H2CO3

Gangguan difusi gas pada alveoli Inadekuat expirasi Depresi respirasi rate dan depth >>> produksi co2

Depressi SSP ---- irritability, mengantuk, halusinasiPusat pernafasan depresi : respirasi dangkal, tachycardi,arrytmia.

Nilai laboratorium uncompen compenpH < 7,35 7,35 –7,45PCO2 HCO3- nRatio > 1/20 1 : 20H2CO3 : NaHCO3-

Alkalosis respiratoriOleh karena :

- Peningkatan ventilasi (hyperventilasi) : peningkatan suhu, hypoxia di dataran tinggi, ventilator mekanik yang tidak tepat.



- Kecemasan/ketegangan, nyeri, trauma ssp, obat-obatan.

Penurunan pco2 ---- ph > 7,45 ---- numbness, tingling pada jari., carpopedal spasm, arrytmia, tetani & hypokalsemia.

Nilai laboratorium uncompen compen

Ph > 7,45 7,35-7,45PCO2 HCO3- nRatio < / 20 nH2CO3 : NaHCO3-

Alkalosis metabolikOleh karena :

- Output asam >>>- Muntah hebat- Suction nasogastric

<<< h ---- ph meningkat --- rr menurunNilai laboratorium uncompen compenadPh >7,45 7,35-7,45Pco2 nHco3-Ratio 1/30 n atau 1/>30 h2co3 : hco3 –

KEBUTUHAN CAIRAN

< 1 tahun : 120-140 ml/kgbb/hari1 – 3 tahun : 110-120 ml/kgbb/hari4 – 6 tahun : 90-110 ml/kgbb/hari7 – 10 tahun : 75-90 ml/kgbb/hari11-13 tahun : 60-75 ml/kgbb/hari 14-17 tahun : 50-60 ml/kgbb/hari18 - > : 40–50 ml/kgbb/hari

Koreksi elektrolit- HCO3- : n = 22 – 28 meq/l Stand. 25

Jika menurun : koreksi dg (HCO3- n - h ) x 1/3 bb

- Na n= 135 – 145 ---- 138Penurunan koreksi dg : ( n – h ) x 0,2 x bb

- Kalium n = 3,5 – 5,5 ---- 4,5 Koreksi : ( n – h ) x 1/3 bb

- Ca = 20 mg /kg bb- Cl = 97 – 108

MASALAH PADA SYSTEM DIGESTIVE

System digestive terdiri dari :- Organ utama (tract.

Gasytrointestinal)- Organ asesori (kel. Saliva, hepar,

pancreas, kandung empedu)

Berfungsi :- Menyediakan nutrien untuk dikirimkan ke sel

melalui proses : ingesti, digesti, absorpsi.- Eliminasi makanan yang tidaj dapat dicerna.

Berdasarkan area ---- diklasifikasikan :1. Masalah usofagus2. Masalah gaster3. Masalah usus halus 4. Masalah kolon5. Masalah organ asesori.

Masalah usofagus :

1. Kegagalan menelan Menelan : dikoordinasikan oleh plexus auerbach ---- makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer.

- Otot-otot gastroesophageal- Otot-otot cricopharingeal

Kesulitan menelan ------ dysphagiaTerjadi oleh karena :

- Masalah neuromuscular- Penyakit saraf

Seperti pada :- Myasthenia gravis- Polio bulbar- Muscular dystrophy- Botulism

Terjadi oleh karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach: ----

- Kerusakan spincter gastroesophageal- Penurunan kontraktilitas 2/3 bagian

bawah esophagus.- Akalasia

Inflamasi Mukosa Esophagus

Esofagus dilindungi oleh : Mukus yang disekresi oleh tunika mukosa Kontraksi spincter gastroesophageal

sehingga mencegah refluks isi lambung.

Jika refluks ---- cairan lambung masuk ke esophagus ---- esofagitisTerjadi pada : hiatal hernia.



Masalah Gaster

Makanan ---- gaster mulai digesti protein ---- semiliquid (chyme) usus halus ---- disfungsi gaster ---- gangguan digesti dan absorpsi.

Obstruksi gaster- Paling sering o.k stenosis pylorus

: congenital, didapat

Pada congebitalUsia 1 – 2 mingguMuntah-muntah, regurgitasi ----- failure to thrive ----malnutrisi

Neoplasma gasterPaling sering didaerah pylorus

Inflamasi gasterGastritis acut degenerasi pada bagian suerfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alcohol, aspirin, steroid dan asam empedu.Degenerasi tunika mukosa

- H + masuk ke jaringan gaster- Keasaman interstitial meningkat- Terangsang pengeluaran zat

vasoaktif : histamin, serotinin, kinin ----- meningkatnya permiabilitas kapiler vasodilatasi

Edema ---- Infiltrasi limfosit sel plasma

Gastritis KronisDegenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa ---- penurunan / pengurangan produksi HCl ----- penurunan faktor intrinsic ----- gangguan digesti ---- gangguan absorpsi. Gangguan absorpsi vitamin b 12 ---- anemia perniciosa.

Peptic UlcerJika sekresi asam ---- nekrosis mukosa gastro intestinal ---- ulcus peptikum ---- penurunan sekresi gaster, merangsang hypertrophy pylorus ---- stenosis pylorus.

Ulcus Duodenum Hiper stimuli sel parietal oleh nervus vagus

---- massa sel meningkat ---- sekresi hcl meningkat.

Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh adenoma sel-sel non beta pulau langerhans (zollinger ellison syndrome)

Peptic ulcer + duodenum ulcer dapat disebabkan juga oleh :

- Stress psycologys- Stress physiologis ---- stress ulcer

Penyebab stress physiologis :- Cedera otak serius ----- cuching syndrome- Luka bakar- Shock cardiogenik- Pembedahan- Intake obat-obatan tertentu yang berlebihan

Manifestasi klinis inflamasi gaster :Nyeri epigastrium, AnorexiaMual dan muntah ---- intake nutrisi menurun

Manifestasi lain tergantung sifat penyakit ---gastritis kronis oleh karena penurunan sekresi faktor intrinsic ---- anemia ---- hipoxia seluler--- ulcus lambung ----- bleeding ---- perforasi gaster --- Cairan lambung masuk ke cavum abdomen ----- Peradangan membran ---- peritonitis

Masalah Usus Halus

Usus halus :- Tempat digesti terakhir- Tempat absorpsi zat makanan

------ gangguan pada usus halus ---- gangguan digesti dan absorpsi

Gangguan digesti – absorpsi

crohn’s disease ---- peradangan kronis terutama pada ileum , lesi terdapat pada nodus lymphatic ---- obstruksi lymphatic ----- penebalan lapisan submukosa ---- gangguan absorpsi.

ze syndromepeningkatan hcl ---- lingkungan sangat asam pada intestin ---- inactive enzym pancreas presipitasi garam empedu

Celliac disease

Degenerasi sel ---- defisiensi lactase ---- gangguan digesti lactosa susu

Manifestasi klinis gangguan digesti – absorpsi ----- penurunan supply nutrien ke jaringan --- penurunan pembakaran zat makanan ---- penurunan produksi energi ---- meningkatnya kelemahan fisik Penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi ----- penurunan berat badan

Lain-lain :Penurunan absorpsi protein ----- penurunan tekanan osmotic koloid ---- perpindahan cairan ke extravascular -- Sintesa protein menurun ----



massa otot menurun, anemia + defisiensi enzim (pada yang lebih berat)Penurunan absorpsi lemak ---- steatorheaPenurunan absorpsi fe, asam folat, vitamin b 12 ------ anemia . Dll

Obstruksi paralitic

Obstruksi inflamasi – hyperplasic (crohn’s disease) hernia adhesi invaginasi

Isi usus tertumpuk diatas obstruksi ---- menutup aliran dari gaster, peristaltic meningkat ---- muntahParalytic

Transport nutrient terhenti---- obstruksi, paralytic

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolitHipotensiOleh karena :Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus normal absorpsi menurun ---- cairan terkumpul pada lumen ususInflamasi ---- peningkatan permiabilitas kapiler ---- cairan masuk ke cavum abdomen ---- distensi, seringkali disertai bacteri ---- peritonitisMuntah-muntah terutama pada obstruksi---- muncul tanda-tanda hypovolemic

Masalah colon

InflamasiDiverticulitis : pembentukan kantung-kantung kecil pada ddg intestin (diverticuli), jika terjadi radang ---- diverticulitis

nyeri bleeding (jika perforasi) peritonitis

Colitis ulcerative inflamasi yang ditandai dengan edema dan kengesti jaringan mukosa

Penurunan absorpsi air

DiareFeses berdarah

Neoplasma---- potensial abstruksi

Gangguan motilitas

Constipasi terjadi oleh karena : kebiasaan buruk, gangguan saraf.

Diare : peningkatan kecepatan peristaltic ---- penurunan absorpsi air, terjadi oleh karena :Peradangan, peningkatan stimulasi parasimpatic, infeksi virus/bakteri ---- iritasi mukosa ---- peningkatan sekresi mucus dan motilitas usus

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolitMasalah organ asesori

Pankreas

Pancreatitis acut biasanya oleh karena obstruksi ductus biliaris ---- enzim dan empedu kembali ke pancreas ---- autodigestiEnzim pancreas ---- aliran darah, penurunan enzim ke saluran cerna

Nausea, vomiting, nyeri hebat.Terjadi shift ca ke jaringan pancreas yang mengalami degenerasi ---- hypocalcemi

Pancreas kronis : degenerasi jaringan ---- nekrose yang diikuti dengan pembentukkan jaringan ikat terjadi oleh karena alcoholism, malnutrisiTerjadi penumpukan ca pada ductus pancreas ---- obstruksi dapat disertai dengan obstruksi ductus biliaris.

Manifestasi klinis

SteatorrheaPeningkatan kecenderungan perdarahanMeningkatnya protein nitrogen dalam fesesGlucose intolerance d.m

Hepar dan empedu

1. Gangguan produksi dan ekresi bileBila di produksi oleh hepar ---- disimpan di kantung empedu untuk disekresikan ke duodenum

Masalah yang dapat terjadi : produksi bilirubin yang berlebihan oleh karena peningkatan destruksi rbc ---- bilirubin unconyugatee > kemampuan hepar ---- bilirubin masuk ke sirkulasi darah ---- perubahan warna kulit



Sering terjadi pada bayi baru lahir oleh karena : umur rbc lebih pendek, Jumlah rbc lebih dewasa

Ketidakcocokan golongan darah abo / rhKelainan darahJika serum bilirubin unconyugated > 20 mg % ---- kernicterus ---- degenerasi saraf ---- Bayi fatigueTidak mau minumAktivitas motorik menurunKejang-kejangJika survive ----- mr, cp

Pada dewasa destruksi / hemolysis rbc terjadi oleh karena :

Seckle cell anemia Anemia perniciosa Transfusi Rx terhadap obat Thalasemia

Insufisiensi excresi bilirubin

Bilirubin terconyugated tidak dapat masuk ke duodenum oleh karena : Kompresi ductus biliaris intra hepatic misalnya pada : hepatitis, cirrosisOclusi ductus biliaris extra hepatic misalny oleh ca pancreas, cholelithiasis==== bilirubin terconyugasi di absorpsi dari liver ---- aliran darah ---- Kulit/sclera ictericPembuangan melalui urin meningkat ----- urin seperti air thePenurunan produksi sterkobillin dan urobilinogen ---- feses berwarna pucat seperti dempulGangguan digesti dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.

Gangguan fungsi sel hepar

Hepatitis ---- inflamasi yang disebabkan oleh : - Zat toxic : alcohol, carbon

tetrashoride, acetamonifen dalam dosis >>

- Virus pathogen

Hepatitis menyebabkan ;Inflamasi nekrosis dan dari sel yang rusak dikeluarkan enzim intrasel ke dalam darah ----- sgot meningkat dalam plasmaSgpt meningkat

- Penurunan fungsi hepar lain --- malaise, lesu, anorexia, headache, subfebris

- Penurunan exresi bilirubin

- Penurunan konyugasi bilirubin --- dalam plasma bilirubin direct dan indirect meningkat ---- icteric

Cirrosis hepatisPenyakit hepar kronis yang ditandai dengan : degenerasi fibrotic jaringan hepar.50 % c.h disebabkan oleh karena chronic alcoholic hepatitis (laennec cirrosis)

Karakteristik cirrosis : Nekrosis yang mengenai 2/3 bagian hepar Replacement yang permanent dari

jaringan yang nekrosis oleh jaringan ikat penunjang

Pembentukan nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel hepar yang rusak

Akibat perubahan struktur :Penurunan blood suplly ---- kerusakan sel meningkat oleh karena iskhemicVena dalam hepar tertekan oleh nodul ---- venous return menurun ---- congesti ---- peningkatan tekanan darah kapiler porta ---- edema dinding intestin.

Manifestasi klinis Biasanya berkembang lambat dan

asymptomatis untuk periode yang lama, tanda dini : lesu, anorexia, nyeri tumpul, nausea, vomiting.

Manifestasi lebih lanjut Hepatic cellular failure

- Penurunan prothrombin dan fibrinogen ---- tendensi terjadinya perdarahan oleh karena penurunan absorpsi vitamin k

- Penurunan produksi albumin ---- tekanan osmotic colloid menurun ---- edema

- Peningkatan aldosteron dan adh ---- ketidakseimbangan cairan ----(hypervolemia )

- Icterus/jaundice- Peningkatan glukosa darah dan

ammonia

Perubahan homeostasis akibat masalah system digestive1. Penurunan pemenuhan o2 oleh karena ;

- penurunan produksi factor intrinsic ----- penurunan absorpsi vit. B 12 ---- penurunan produksi rbc - penurunan produksi fibrinogen dan prothrombin o.k penurunan absorpsi lemak ---- vit. Yg larut dalam lemak (vit.k) ---- penurunan aktivitas faktor pembekuan ii, vii, ix, x ------ perdarahan



==== transport o2 ke jaringan menurun

2. Penurunan pemenuhan nutrisi


konsep dasar pencernaan.doc

Documents