koagulopati dalam bedah saraf

8/10/2019 Koagulopati Dalam Bedah Saraf

http://slidepdf.com/reader/full/koagulopati-dalam-bedah-saraf 1/28

MEISYARAH KHAIRANIAlbert

Joanita KurniadiAMALIA KHAIRUNNISA HSB

Doni Fitra Yogi

Departemen ILMU BEDAH SARAFDepartemen ILMU BEDAH SARAF

Faulta! Kedoteran Uni"er!ita! Sumatera UtaraFaulta! Kedoteran Uni"er!ita! Sumatera Utara

Ruma# Sait Umum $u!at Ha%i Adam MaliRuma# Sait Umum $u!at Ha%i Adam Mali

MedanMedan

&'()&'()



Koagulasi adalah proses komplek

pembentukan gumpalan darah. Koagulasi

dimulai dengan terdapatnya kerusakan

pembuluh darah pada lapisan endothel.

Koagulopati disebabkan oleh pelepasanfaktor jaringan dan koagulan lain yang

berasal dari parenkim otak yang rusak ke

sirkulasi sistemik. Akibat selanjutnya jalur

ekstrinsik pembekuan darah akan teraktivasi

yang menyebabkan, terjadinya kerusakan

endothelial dan aktivasi jalur intrinsikpembekuan darah, sehingga timbul

petechiae, pembekuan yang memanjang dan

perdarahan pada bermacam-macam organ.



Beberapa peneliti mengelompokkan komplikasi pada

penderita cedera kepala menjadi dua kelompok

yaitu komplikasi intrakranial dan komplikasi

ekstrakranial. Komplikasi ekstrakranial adalahkomplikasi organ ekstra kranial selama perawatan

yang dapat mengenai paru, kardiovaskuler,

pembuluh darah perifer, gastrointestinal, ginjal,

hati, gangguan keseimbangan elektrolit,

koagulopati, dan sepsis. Salah satu masalah serius

pada cedera kepala adalah timbulnya koagulopati.alam laporan terdahulu insiden koagulopati pada

cedera kepala mencapai !"-#"$, pada pasien cedera

kepala berat dapat terjadi lebih dari %&$.



'aktor ( ) 'ibrinogen 'aktor (( ) *rothrombin

'aktor ((( ) +aringan romboplastin

'aktor ( ) Kalsium

'aktor ) *roaccelerin

'aktor ( )faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktiffaktor , tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

'aktor (( ) *roconvertin

'aktor ((( ) Antihemophilic faktor,

'aktor ( ) romboplastin

'aktor ) Stuart faktor 'aktor ( ) faktor antihemophilic /.

'aktor (( ) 0ageman

'aktor ((( ) Stabilisator faktor fibrin



Secara klasik proses pembekuan dibagi dalam tiga jalur. +alur

intrinsik 1contact activation pathways2 dan jalur ekstrinsik

1tissue factor 2 keduanya mengaktivasi jalur bersama dari faktor ,

trombin dan fibrin. isamping itu juga membutuhkan kofaktor

seperti vitamin K , ion kalsium dan phospholipid untuk menjaga

fungsi pembekuan darah. Selain itu ada mekanisme penghambatan

proses koagulasi oleh inhibitor yaitu protein / 1sebagai kofaktorinhibitor2,antitrombin dan '*( 1tissue factor pathway inhibitor 2.

Bila terdapat abnormalitas dari inhibitor mengakibatkan

peningkatan trombosis. an proses yang tak kalah penting adalah

fibrinolisis. 'ibrinolisis adalah proses degradasi dan penyerapan dari

gumpalan darah 1produk dari koagulasi2. 3n4im utama yang

berperan adalah plasminyang mengatur bermacam-macam aktivatordan inhibitor



Setelah trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah, maka

trombosit akan mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan

ion /atromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi thrombin.

*roses pembekuan darah melalui # tahap )

!. Suatu 4at yang dinamakan aktivator protrombin terbentuk akibat

robeknya pembuluh darah atau rusaknya darah itu sendiri.

6. Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin menjadi

thrombin.

#. rombin bekerja sebagai en4im yang mengubah fibrinogen menjadi

benang benang fibrin yang menyaring sel-sel darah merah dan

plasma untuk membentuk bekuan itu sendiri. rombosit yang

menyentuh permukaan yang kasar akan pecah dan mengeluarkan

en4im rombokinase 1romboplastin2.



Koagulopati didefinisikan sebagai suatu kondisiketidakmampuan darah untuk menggumpal yang dapatmenyebabkan terjadinya pendarahan yang meningkat.

Pasien dengan cedera kepala berat dapat ditemukankoagulopati secara klinis dan laboratoris terutama padakejadian cedera jaringan otak langsung. Koagulopati yangterjadi pada penderita cedera kepala berat karena

pelepasan faktor jaringan (salah satunya tromboplastinyang kaya di jaringan otak) dan koagulan lain dari

parenkim otak yang rusak masuk ke peredaran darahsistemik mempengaruhi proses pembekuan darah.



Bila terjadi cedera kepala disertai kerusakanparenkim otak maka tromboplastin akan

mengaktivasi faktor koagulasi pada tingkat lokal.+ika kerusakan parenkim diotak cukup besarmaka semakin besar kadar tromboplastin yanglepas masuk ke peredaran darah sistemik danmenyebabkan tidak terkontrolnya aktivasi faktor

pembekuan darah sehingga dapat mengakibatkankoagulopati sistemik atau (/1DisseminatedIntravaskular Coagulation2

National Traumatic Coma Data Bank telah

mengkonfirmasi bahwa ada hubungan kuatantara (/ penderita pada saat masukdenganoutcome buruk.



*emeriksaan laboratorium pada pasiencedera kepala disertai koagulopati

!2 *enurunan jumlah trombosit darah tepi62 *emanjangan masa plasma protrombin

#2 *emanjangan masa tromboplastin parsialteraktivasi

72 *emanjangan masa trombin, serta

"2 *enurunan kadar fibrinogenplasma.



Tes-tes untuk sistem pembekuan darah yang meliputi:

1. Tes PT ( Prothrombin Time) !nterprestasi memanjang pada :

a. Penanganan terhadap obat-obat antikoagulan oral

b. Penyakit hati

c. "efisiensi #itamin K

d. "efisiensi $.%!!& '&%& protrombin dan fibrinogen

. Tes PTT ( cti#ated Partial Thromboplastin Time)

!nterprestasi memanjang pada :

a. *ika terjadi defisiensi satu atau lebih dari faktor-faktorkoagulasi intrinsik dan jalur bersama ( $.'!!& '!& !'&

%!!!& '& %& Protrombin dan fibrinogen)

b. "!+

c. Penyakit hati

d. ,emofilia



#. es 1hrombin ime28 (nterprestasi memanjangpada )

a. *enurunan nilai fibrinogenb. isfungsi molekul fibrinogen

c. erapi heparin

d. *eninggian produk degradasi fibrinogen 1'*2

7. es fibrinogen, (nterprestasi ) memanjang pada )

a. *eninggian produk degradasi fibrinogen 1'*2

b. 0eparin lebih daripada " 9.S.* unit: ml



6.#. /edera Kepala

/edera kepala menyebabkan secara

signifikan separuh kematian dari seluruhpasienakibat trauma. 0ampir ;"$ dari korban fatalkecelakaan memperlihatkan bukti cederakepala pada postmortem.

/edera saraf pusat khususnya otak,diawali dengan insult primer, cedera yangterjadi pada saat insult primer disebut cederaprimer. /edera primer ini dapat terjadi dalam

berbagai derajat kerusakan sel, yaituhancurnya integritas sel, distorsi sel dangangguan metabolisme sel.



ekanisme kerusakan otak pada trauma kepalaantaralain :

(1) echanichal injury dari neurona/on

() Perdarahan intrakranial&

(0) dema&

(2) !skemia yang disebabkan oleh pembengkakan

otak atau penekanan massa.(&0&13)4etelah cedera primer dapat terjadi cederasekunder pada otak & yaitu semua kejadian atau

perubahan yang merupakan beban metabolik baru pada jaringan yang sudah mengalami cedera.+edera sekunder ini dapat bersifat intrakranialataupun sistemik.



+edera yang bersifat intrakranial antara lainkenaikan tekanan intra kranial& herniasi&#asospasme dan kejangepilepsi. +edera yang

bersifat sistemik antara lain hipotensi& hipoksemiadan anemia& serta koagulopati.

2.4. Tipe lesi intrakranial berdasar CT scan

Diffuse Injury I No visible intracranial pathology on CT

Diffuse Injury II /istern present8 <idline shift &-" mm: or lession densities

present 1may include bone fragment or foreign body2.

=o high or mi>ed density lession ? 6" ml

Diffuse Injury III

(swelling)

/istern compressed or absent8 <idline shift &-" mm. 1=o

high or mi>ed density lession ? 6" ml.

Diffuse Injury IV

( shift )

<idline shift ? "mm8 no high or mi>ed density lession ? 6"

ml

Evacuated ass Any lession surgically evacuated

Non!evacuated ass 0igh or mi>ed density lession ?6" ml not evacuated



2.5. Outcome pada Cedera Kepala

"erajat koagulopati juga dapat digunakan untukmemprediksi outcome. 5anyak peneliti mengemukakan bila

pasien datang disertai koagulopati yang berat maka outcomenyaakan semakin buruk. 6utcome penderita cedera kepala berat dapatdinilai dengan 7lasgo8 6utcome 4cale ( 764 ).

4ebagai parameter untuk menilai outcome penderita cederakepala skala 7lasgo8 6utcome yang terdiri 9 kategori :

1. "eath (") : eninggal

. 4e#ere disable (4") : 4adar tetapi tergantung pada orang laindalam kehidupan sehari-hari.

0. %egetatif (%) : bangun tanpa respons

2. oderate disable (") : tidak tergantung orang lain tetapi adakecacatan untuk kembali ke pekerjaannya sehari-hari secara

psikis.

9. 7ood reco#ery (7) : dapat menjalankan kehidupan dan bekerjanormal



6utcome dikatakan baik pada kriteria 7 dan "& buruk pada 4"& % dan ".764 dapat diterapkan pada pasien dalam rentang 8aktu yang fleksibel.

Pada laporan-laporan sebelumnya para penulis

menilai 764 pasien pada saat masuk& 2 jam pascacedera& 0 hari pasca cedera& saat penderita

pulang& hingga 2 bulan pasca trauma.



erajat koagulopati juga dapatdigunakan untuk memprediksi outcome.Banyak peneliti mengemukakan bila pasiendatang disertai koagulopati yang berat maka

outcomenya akan semakin buruk. 0al inidisebabkan apabila terjadi cedera kepala,maka korteks serebri dari otak yangmengandung banyak tromboplastin akan

dilepaskan dalam jumlah yang tinggi.



Korteks serebri melepaskan

banyak tromboplastin

/edera Kepala

@angguan

<ikrosirkulasi

Kerusakan organ

*eningkatan 'aktorKoagulasi



Beberapa penelitian juga menyimpulkan hasil

bahwa perubahan pada parameter koagulasi dalam

67 jam setelah trauma kepala berat dapat menjadiindikator yang reliable untuk menilai komplikasi

akibat trauma kepala, seperti perdarahan. 0asil

penelitian dari Stein et al menemukan perubahan

dari marker koagulasi berhubungan langsung denganukuran dari kerusakan otak seperti yang

tervisualisasi pada /-Scan.



0asil akhirnya terdapat hubungan antara

@/S, *, '*, dan DDimer! dengan angkamortalitas pada pasien cedera kepala

1*&,&&!2 tetapi tidak dijumpai hubungan

yang bermakna antara temuan /-Scan,

jumlah platelet, *, dan 'ibrinogen terhadapangka mortalitas. *eningkatan dari '*

merupakan indikator prognosa yang sangat

buruk pada trauma kepala.



TEST NORMA !A"E

Platelet count 19&-0&u;

Partial thromboplastin

time (aPTT)

9-0< sec

Prothrombin time (PT) 1-1 sec

Thrombin Time (TT) =-09 sec

$ibrinogen assay -2 mbd;$ibrin "egradation

products and "-dimer

-11 and >9 ngm;



K4!P?;@

+edera kepala merupakan kasus yang sering terjadi padakehidupan sehari-hari sehingga diperlukan perhatian lebih serius

pada kasus trauma kepala. 5eberapa peneliti telah melaporkanadanya indikasi erat pasien cedera kepala berat denganhypercoagulable state saat masuk mempunyai outcome buruk.;ebih lanjut telah dilaporkan derajat koagulopati juga dapatmemprediksi outcome pada pasien. pabila pasien mengalamikeadaan koagulopati berat& maka prognosa pasien juga semakin

jelek. 6leh karena itu pada cedera kepala& selain diperlukantatalaksana yang baik dan tepat& perlu juga diperhatikan secaraserius mengenai keadaan koagulopati pasien tersebut.

Kesimpulan yang didapat dari jurnal diatas penurunanjumlah platelet dan fibrinogen, serta pemanjangan * dan

*, dan peningkatan level DDimer dan juga '* dapatdiobservasi pada pasien-pasien trauma kepala akut dalam# jam pertama. *, *, '* dan level DDimer secarakhusus dapat menjadi indikator prognostik yang bergunabagi pasien dengan cedera kepala.



=amun, selain derajat koagulopati masih

terdapat berbagai faktor yang akan

mempengaruhi outcome atau prognosa

pasien dianataranya @/S pasca resusitasi,

umur, pengukuran tekanan intrakranial, dan

kategori lesi intrakranial berdasar CT scan.

koagulopati dalam bedah saraf

Documents