KERACUNAN AKUT BAHAN KIMIA Dr Nadrizal, SpPD

PENDAHULUAN

Baik di luar negeri maupun di Indonesia jumlah

penderita keracunan, terutama akibat usaha bunuh

diri tampak meningkat terus.

Etiologi

• Dapat akut/kronik

• Dapat akibat bunuh diri, pembunuhan, kecelakaan

Gambaran Klinik

Tergantung pd jenis

bahan kimia

penyebab keracunan

Diagnosis

Penderita yg sehat mendadak

koma, kejang, syok, sianosis,

psikosis akut, GGA, gagal hati

akut, tanpa diketahui sebabnya

Pengobatan

A. Pengobatan Umum

1. Resusitasi (ABC)

-A (Airway = jalan nafas)

-B (Breathing =pernafasan)

-C(Circulation = peredaran darah)

2. Eliminasi

-Tujuan menghambat penyerapan, kalau dapat menghilangkan bahan racun/hasil metabolisme tubuh

-Dapat dikerjakan dengan cara :

a. Emesis:

menggunakan sirup

Ipecac mengeluarkan

sebagian isi lambung jk

diberikan dg segera

setelah keracunan, tapi

menghambat kerja karbon

aktif, sekarang tdk dipakai

lagi

Indikasi: Jarang

Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar, atau kejang atau pada pasien keracunan kerosin atau hidrokarbon yg lain, racun korosif, konfulsan kerja cepat(tricyclic antidepresan, stricnin, kamper)

Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas kecil air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap 20 menit

b. Katarsis

(intestinal lavage)

diberi laksans

Cara pemberian:

magnesium sulfat

10% 2-3 ml/kg atau

sorbitol 70% 1-2 ml/kg

c. Kumbah lambung efektif pada racun yg berbentuk cair/pil yg kecil kecil dan sangat efektif jk dilakukan <1 jam setelah keracunan.

• Indikasi: Pada keracunan yg dalam jumlah banyak untuk mengidentifikasi jenis racun dan untuk pemberian carcoal dan antidotum

• Kontroindikasi: Tidak digunakan pada pasien dg penurunan kesadaran dan tidak ada reflek gag

Pada pasien dg penurunan kesadaran resiko pnemonia aspirasi dapat dikurangi dg membaringkan pasien dg kepala dibawah, posisi lateral kiri dikubitus, dan jika diperlukan dapat dilakukan intubasi endotracheal untuk melindungi jalan nafas masukkan selang yg sudah diberi anestesi lokal melalui mulut atau hidung ke dalam lambung. Lakukan aspirasi kemudian lakukan lavage berulang dg 50-100 cc cairan hingga cairan yg kembali jernih (gunakan air hangat/salin)

Cara melakukan:

d. Carbon aktif

Dapat mengabsorbsi

hampir semua jenis

obat & racun, kecuali

besi, lithium, Na, K,

sianida, mineral asam

& alkohol.

• Indikasi: sebagai pilihan utama pada keracunan lewat lambung dan usus

• Kontra Indikasi:

Tidak boleh diberikan:

> pada pasien dg penurunan kesadaran /kejang kec jk diberikan melalui NGT & jalan nafas hrs dilindungi dg ETT

> pada pasien dg obstruksi ileus atau intestinal

e. Diuresis paksa ( forced diuresis=FD) pada dugaan racun berada dalam darah & dapat dikeluarkan melalui ginjal.

• Cara pemberian:

Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis dapat dilakukan untuk meningkatkan absorbsi racun.

f. Dialisis

( HD/Dialisis Peritoneal)

pada keracunan bahan

yang dapat didialisis

g. Mandi dan keramas

pada keracunan bahan yangdapat lewat kulit.

Cara melakukan

• Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air hangat atau larutan salin, untuk zat yg berminyak (pestisida) bersihkan kulit setidaknya dg sabun 2x , jk daerah berambut gunakan shampo. Pada paparan racun kimia seperti zat yg mengganggu sistem syaraf beberapa ahli menyarankan pengunaanlarutan dilusi hipoklorid dg perbandingan 1:10

3.Terapi Penyangga (Suportif)

• Mempertahankan fungsi alat vital tubuh.

• Memperhitungkan keseimbangan cairan, elektrolit, asam-basa, kalori setiap hari.

4.Antidotum

• Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang mempunyai antidotumnya.

• Beberapa contoh antidotum:

-Nallorphine untuk keracunan morphine.

-Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik.

-Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.

B.Pengobatan khusus

• Khusus untuk keracunan obat yang sudah dapat dipastikan jenisnya.

KERACUNAN INSEKTISIDA FOSFAT ORGANIK

Pendahuluan

• Nama lain (IFO):

-Insektisida organo fosfat atau

-Insektisida cholinesterase inhibitor.

• IFO merupakan insektisida poten yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas tinggi

Etiologi

• IFO dibagi dua macam: IFO murni & gol. Carbamate.

• Salah satu contoh gol.carbamate: Baygon

• Beberapa contoh IFO: Malathion, Diazinon, Basudin, Paraoxon, Phosdrin, Raid, Systox, dll.

Gambaran Klinik

• Yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktivitas kelenjar ludah /keringat, saluran makan dan kesukaran bernafas.

• Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah, rasa takut, tremor lidah & kelopak mata, miosis pupil.

• Sedang: nausea, muntah, kejang/kram perut, hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi otot, bradikardi.

• Berat: diare, pupil pin-point, reaksi cahaya (-), sesak, sianosis, edema paru, inkontinensia urin & alvi, konvulsi, koma, blok jantung, akhirnya meninggal.

Diagnosis

• Ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang khas.

• Laboratorium rutin tidak banyak menolong.

• Pengukuran KhE sel darah merah dan plasma, penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronis.

Pengobatan:

a. Resusitasi

b. Eliminasi

c. Antidotum:

- Atrofin Sulfat (SA), menghambat efek akumulasi AKh pada tempat penumpukan.

-Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg, dilanjutkan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit, sampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit, selanjutnya setiap 2- 4-6 dan 12 jam.

-SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam

- reaktivator KhE-bekerja memotong ikatan IFO-KhE, hingga timbul reaksi enzim KhE. Hanya bermanfaat pada keracunan IFO. Dosis; 1 gram iv pelan (10-20 menit dalam infus), dapat diulang setelah 30 mnt sebanyak 2 x 24 jam.

KERACUNAN BAHAN KOROSIF

Pendahuluan

Ada 2 bentuk:

a. Asam kuat

b. Basa/alkali kuat

Etiologi

• Asam kuat; asam oksalat, asam asetat glasial, asam sulfat/air aki, HCl, asam format, asam laktat.

• Basa Kuat: KOH, NaOH, NH4OH, CaOH, K/Na karbonat, Na fosfat

Gambaran klinik:

• Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang hebat seperti terbakar sekitar mulut, faring, dan abdomen.

• Kemudian muntah, diare, dan kolaps.

• Muntahan sering disertai darah segar.

• Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema glottis.

• Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi esofagus/ lambung.

Diagnosis:

• Sangat mudah, cukup dengan gambaran klinis yang khas.

• Pemeriksaan Hb perlu bila timbul hematemesis melena/syok.

Pengobatan:

a. KL, emesis dan katarsis merupakan kontra indikasi.

b. Segera suruh minum air/ air susu sebanyak mungkin.

c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi.

d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian dosis diturunkan 10-20 hari.

e. Antibiotika

f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi.

g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan makanan cair, steroid-antibiotika dipercepat penghentiannya. Bila lesi luas; perlu sonde lambung atau penderita dipuasakan dan diberi nutrisi parenteral total atau konsul bedah untuk pemasangan sonde lewat gastrostomi.

Clinical feature of hydrocarbon poisoning

Type Example Risk of

pneumona

Risk of

sistemikToxicity

Treatment

High viscosity

Low viscosity

Non toxic

Low viscosity

Unknow

systemic

toxicity

Low viscosity

know

systemic

toxicity

-Vaselin

-Motor oil

-Furniture polish

-Mineral seal oil

-kerosene

-Lighter flow

-terpentin

-Pure oil

-comphor

-phenol

Callorinusid

insectisida

Aromatik

hidrokarbon,

(benzene,

topluen, ethane)

Low

High

High

High

Low

Low

variable

High

-Observasi Pneumoni

-Do not use emersi

-Observasi Pneumoni

-Do not use emersi if

less than 1-2 ml/ kg

non sistemik

-Performe lavage

-give laxative

charcort

KERACUNAN BAHAN HIPNOTIK SEDATIF

Pendahuluan

• Banyak obat-obat yang dapat menimbulkan sedasi dan hipnotis dengan cara menekan SSP.

Etiologi

a.Gol. Barbiturat

b. Nonbarbiturat

c.Antiepilepsi

d. Antihistamin

e. Phenothiazine

f. Bromidum

g. Analgetika Narkotik

Gambaran Klinik

• Keluhan pertama adalah rasa ngantuk, bingung, perasaan menurunnya keseimbangan.

• Kemudian cepat diikuti dengan koma & pernafasan pelan dan dangkal.

• Selanjutnya otot melemah, hipotensi, sianosis, hipotermi, refleks-refleks hilang.

• Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.

Diagnosis:

• Ditegakkan terutama atas dasar gambaran klinik

Pengobatan:

a. Resusitasi

b. Eliminasi

-Penderita sadar; emesis, norit, laksans MgSO4.

-Koma ringan-sedang; kumbah lambung, kemudian diuresis paksa selama 12 jam, bila ada keraguan penyebab keracunan.

-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi ke paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/ alkali, atau dialisis sampai penderita sadar.

• Antidotum:

Tidak ada antidotum spesifik.

Penyalahgunaan Obat :

• Sering terjadi pada usia muda, di akhir pekan, berdansa, tripping, menggerakan kepala terus.

• Bersifat patologik, paling sedikit 1 bulan

• ectasy (XTC)

Pertama kali di Jerman (1914)

Tergolong amfetamin

Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual, distorsi sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan membau warna) despersonalisasi dan derealisasi

Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)

Efek farmakologik:

• Bentuk : tablet, bubuk, injeksi

• System dopaminergik berakibat aktif dan penuh energi. Efek serotonergik menimbulkan disorientasi, distorsi persepsi dan halusinogenik

• Efek timbul ± 20-30 menit, berakhir setelah 4-48 jam

• Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik

• Sering didapat dalam kombinasi dengan narkotik,

kafein, lidokain, aspirin dll.

DIAGNOSIS

Anamnesis :

Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik

Gejala : (ringan-berat)

Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada

Parestesi, banyak omong, euphoria, empati

Terlalu percaya diri, insomnia

Kadang perubahan persepsi visual ringan

Keracunan Ringan :

Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi

Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat

Tremor, midriasis dan flushing

Keracunan sedang :

Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut

Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi

Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi

Keracunan berat :

Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP (perdarahan intrakranial), koma, aritmia

Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis, gagal nafas, gagal ginjal akut, meninggal

Gejala penghentian obat tiba-tiba :

• Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi buruk, depresi agitatif dan usaha bunuh diri

• Flash back, Insomnia, hipersomnia

• Perasaan dingin seluruh tubuh

• Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu

Analisis laboratorium :

• Bahan: darah, urine, cairan lambung

• Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari

• Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas darah, elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG

Pengobatan

Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi

obat dengan cara :

Mencegah konsumsi obat tersebut

Beri norit / obat katarsis

Rangsang muntah bila kesadaran baik

Bilas lambung

Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan ke ginjal)

Pengobatan simtomatis : (ectasy)

• Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral. Dapat diulang 5-10 menit

• Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang 10-60 menit

• Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator • Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung : beta

blocker • Iskemia miokard : morfin, nitrat • Hipertermia : ruangan dingin • Koagulopati : heparin Perawatan intensif : • Kasus berat dan kesadaran turun

O P I A T

• Umum digunakan untuk mengatasi nyeri melalui efek depresi pada otak

• Salah satunya morfin : digunakan untuk medis (chest pain, edema paru, analgesik)

• Penyalahgunaan obat :

New York (1970) : 1200 meninggal karena overdosis

USA: 10.000 meninggal karena overdosis

Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat, benzodiazepin, etanol dan putau

Farmakologi opiat :

• Setelah pemberian dosis tunggal tunggal heroin (putaw), dalam 6-10 menit akan dihidrolisis oleh hati menjadi 6-monosetil morfin setelah itu diubah menjadi morfin

• Selanjutnya diubah menjadi Mo-3-monoglukoronid dan Mo-6 monoglukoronid yang larut dalam air (dapat dires dalam urine)

• Karena heroin larut dalam lemak : dapat melalui sawar otak dalam waktu yang cepat

Diagnosis keracunan opiat :

• Gejala klinis khas (pin point, depresi nafas, membaik setelah pemberian nalokson)

• Kadang ditemukan bekas suntikan (needle track sign)

• Laboratorium : tidak selalu seiring dengan gejala klinis

• Pemeriksaan kualitatif urine : cukup efektif untuk memastikan diagnosis

Gambaran klinis Intoksikasi Opiat :

• Umumnya cenderung terjadi penurunan kesadaran (sampai koma)

• Dosis toksik : Selalu menyebabkan penurunan kesadaran mengantuk

sampai koma, bicara cadel

Pin poin pupil, dilatasi pupil terjadi pada anoksia yang berat

Pernafasan pelan (depresi pernafasan), sianosis, nadi lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan bilier. Edema paru dan kejang

KEADAAN PUTUS OPIAT

A. Salah satu keadaan berikut : Penghentian atau penurunan dosis opiat

Pemberian antagonis opiat

B. Tiga (atau lebih) berikut ini yg berkembang beberapa hari setelah A. 1). Mood disforik, 2). Mual muntah, 3)nyeri otot

4)lakrimasi/rinorea, 5)dilatasi pupil, piloereksi,

keringat, 6)diare, 7)menguap, 8)demam, 9)insomnia

C. Gejala B menyebabkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan atau fungsi lain

Kematian :

• 2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan

• IV : gejala lebih berat :

Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi, bronkospasme

Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena rabdomiolisis dan mioglobulinuria dan gagal ginjal

Kulit warna kemerahan

Lekositosis dan hipoglikemia

Prinsip penatalaksanaan :

1. Penatalaksanaan kegawatan

2. Penilaian klinis

3. Dekontaminasi racun

4. Pemberian antidotum

5. Terapi suportif

6. Observasi dan konsultasi

7. rehabilitasi

1. Penatalaksanaan kegawatan :

Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi, kesadaran

Tindakan resusitasi yang umum seperti: airways (A), Breathing (B), Circulation (C)

2. Penilaian klinis :

Perhatikan adanya koma, kejang, henti jantung, henti nafas dan syok

Anamnesis :

2. Penilaian klinis (LANJUTAN):

Pemeriksaan fisis :

Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan peristaltic usus

Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) : ditemukan delirium, paranoid, takikardi, hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis, aritmia dan kejang

3. Dekontaminasi :

Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit

Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi biasanya diberi arang aktif, pencahar, perangsang muntah dan kumbah lambung

4. Pemberian antidot

Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi antidot belum tentu tersedia

Atasi sesuai dengan besar masalah

5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi

Cost effectiveness disesuaikan dengan masing-masing pelayanan kesehatan

Pengobatan : Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada

keracunan yang berat dengan panduan klinis. Efek sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah dosis total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat dikaji ulang

Edema paru : nalokalion

Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit

Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral

Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral, awasi jalan nafas

Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu

PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS OPIAT DI UGD

I. Gejala klinis :

Penurunan kesadaran disertai salah satu dari : Respirasi < 12 kali.menit

Pupil miosis (seringkali pin-pint)

Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track sign

II. Tindakan :

A. Penanganan kegawatan : Bebaskan jalan nafas

Beri O2 sesuai kebutuhan

IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi

PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS OPIAT DI UGD

II. Tindakan (LANJUTAN):

B. Pemberian antidot nalokson :

Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan atau diencerkan

Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV

Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv setiap 5-10 menit hingga timbul respon (perbaikan kesadaran, depresi pernafasan hilang, dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg

PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS OPIAT DI UGD

B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan): Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit;

sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9% diberikan dalam 4-6 jam

Simpan sample urin, lakukan toraks foto

Puasakan ± 6 jam untuk menghindari aspirasi

Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup, hipoventilasi menetap setelah 3 jam

III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip kewaspadaan universal karena tingginya angka prevalensi hepatitis C dan HIV

IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi

V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim Narkoba

PUTAU Bubuk kristal putih yang sering

diperjualbelikan dalam bungkusan kristal putih (white Snow)

Dikalangan medis dikenal sebagai heroin yang tergolong opiat semisintetik dan turunan morfin

OPIUM

Getah berwarna putih berasal dari tanaman papaver somniferum

Bila dikeringkan seperti karet berwarna coklat

Ditumbuk menjadi serbuk opium

Lama Waktu deteksi urine beberapa jenis opiat

Jenis obat Waktu deteksi

Amfetamin 2 hari

Barbiturat 1 hari (Short acting)

3 mgg (long acting)

Benzodiazepin 3 hari

Kokain 2-4 hari

Kodein 2 hari

Heroin 1-2 hari

Methadone 3 hari

Morfin 2-5 hari

KERACUNAN MAKANAN

KERACUNAN JENGKOL

• Nama latin adalah Phitecolobium lobatum

• Dalam jengkol terdapat asam jengkol dianggap sebagai penyebab keracunan.

Gejala:

1. Sakit perut disertai muntah, sakit pinggang, nyeri BAK.

2. Sesudah air kemih keluar, benda putih dan tetesan darah menyusul.

3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.

4. Kesadaran umumnya tidak menurun.

5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan urin segar sebab kristal cepat hilang dalam urin yang jadi alkalis.

Pengobatan

1. Jika ringan, dinasehati minum banyak, beri natrium bikarbonat/soda.

2. Keracunan berat; penderita perlu dirawat.

3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi ureter, kateter setinggi mungkin untuk mengeluarkan kristal yang menyumbat, dilanjutkan dengan ureter dengan lar. Natrium bikarbonat untuk melarutkan kristal.

Pencegahan

• Melarang makan jengkol

• Mengolah jengkol jadi kerupuk, membakarnya / menanamnya.

KERACUNAN SINGKONG

• Akar maupun daun singkong mengandung asam hydrocyanate (HCN).

• Terjadi proses sbb; HCN mengikat cytochrome oxydase hingga terbentuk cytochrome oxydase HCN compleks, dengan akibat bahwa semua proses oksidasi di jaringan tubuh dihambat.

Gejala:

1. Timbul beberapa menit-jam setelah makan singkong.

2. Timbul mual dan muntah, kadang diare. Penderita sesak dan sianosis, apatis, lambat laun koma, syok.

Pengobatan:

1. Diusahakan penderita muntah & dilakukan KL.

2. Berikan suntikan Natrium thiosulfat 10 cc larutan 10 % iv.