BAB IPENDAHULUANDalam tubuh yang sehat, 60% dari berat badan terdiri atas air yang terdapat dalam dua komponen yaitu cairan intraseluler dan cairan ekstraseluler. Ekstraseluler dibagi menjadi dua yaitu interstisial (di antara sel) dan intravaskular (dalam pembuluh darah). Dari sejumlah cairan dalam tubuh, 2/3 cairan berada dalam intraseluler dan 1/3 cairan berada dalam ekstraseluler (inerstisial 65%, intravaskular 35%). Misalnya : seorang dengan berat badan 60 kg memiliki cairan dalam tubuh 40 liter yang terdiri atas cairan intraseluler 27 liter dan cairan ekstraseluler 13 liter (cairan interstisial 8 liter dan cairan intravaskular 5 liter).Cairan Intrasel, cairan yang berada dalam sel merupakan jumlah cairan terbanyak, +70% dari jumlah total air dalm tubuh. Volume cairan intrasel tidak dapat diukur, akan tetapi dapat dihitung dengan mengurangi volume CES dari volume Air Tubuh Total (ATT). Selain itu, juga dapat diukur dengan prinsip pengenceran sama dengan yang digunakan untuk mengukur ruang-ruang tubuh lainnya.Cairan Ekstrasel, cairan yang berada di luar sel yang jumlahnya +30% dari cairan seluruh tubuh. Volume CES sukar diukur karena batas-batas ruang petak ini sukar ditetapkan pada sedikit zat-zat yang membaur secara cepat dalam semua bagian ruang petak ini sambil tetap berada dalam ruang ekstrasel.Dengan mengetahui persentase air dalam tubuh haru dipahami bahwa hilangnya sejumlah air dalam tubuh dengan persentase yang sama mempunyai akibat yang berbeda pada setiap umur. Kehilangan cairan dalam tubuh bayi lebih berakibat serius karena menganggu homeostasis 60% dari BB badan.Air memiliki molekul yang kecil, mudah berdifusi, dan bersifat polar (senyawa elektron) sehingga berkohesi satu dengan yang lainnya membentuk benda cair serta memiliki sifat termal (pembatas) vital lainnya. Air adalah pelarut yang sangat baik karena molekulnya dapat bergabung dengan protein, karbohidrat, gula, dan zat-zat yang terlarut lainnya, khususnya ion akan sangat memodifikasi sifat-sifatnya. Setiap proses katabolisme diperoleh hasil akhir dan beberapa bentuk sisa metabolit yang lain. Dalam homeostasis, jumlah air tubuh selalu diupayakan konstan sehingga air tubuh yang keluar akan sama dengan jumlah air yang masuk.Kestabilan cairan tubuh yang relatif sangat mengagumkan karena adanya pertukaran cairan dan zat terlarut yang terus menerus dengan lingkungan eksternal, dan dalam berbagai kompartemen tubuh lainnya contoh, adanya asupan cairan yang sangat bervariasi yang harus disesuaikan dengan pengeluaran yang sebanding dari tubuh untuk mencegah penurunan atau peningkatan volume cairan tubuh.Asupan Cairan Harian, cairan ditambahkan ke dalam tubuh dari dua sumber utama : (1) berasal dari air atau cairan dalam makanan yang normalnya menambah cairan tubuh sekitar 2100 ml/hari, dan (2) berasal dari sintesis di tubuh sebgai hasil oksidasi karbohidrat, yang menambah sekitar 200 ml/hari. Kedua hal ini memberikan asupan cairan harian yang total kira-kira 2300 ml/hari. Akan tetapi asupan air sangat bervariasi pada masing-masing orang dan bahkan pada orang yang sama pada hari yang berbeda, bergantung pada cuaca, kebiasaan, dan tingkat aktifitas fisik.Kehilangan Cairan Tubuh Harian, beberapa pengeluaran air tidak dapat diatur secara tepat. Contohnya, ada kehilangan air yang berlangsung terus menerus melalui evaporasi dari traktus respiratorius dan difusi melalui kulit, yang keduanya mengeluarkan air sekitar 700 ml/hari pada keadaan normal. Hal inilah yang disebut insensibel water loss karena kita tidak menyadarinya, walaupun terjadi terus-menerus pada setiap mahluk hidup.

BAB IIPAPARAN PENYAKIT YANG BERKAITAN DAN GEJALA

Tiga kategori perubahan umum yang menjelaskan abnormalitas cairan tubuh adalah: (1) Volume, (2) osmolalitas, dan (3) komposisi. Meskipun darin ketiga hal tersebut saling berhubungan, tetapi sesungguhnya masing-masing adalah bagian yang terpisah.Ketidakseimbangan volume terutama mempengaruhi cairan ekstrasel (ECF) dan berkaitan dengan hilangnya atau bertambahnya natrium dan air dalam jumlah yang relative sama, sehingga menyebabkan terjadinya kekurangan atau kelebihan volume ECF. Misalnya, kehilangan cairan ECF isotonic yang mendadak (seperti yang terjadi pada diare) diikuti dengan penurunan volume ECF yang bermakna dan sedikit (bila ada) penurunan volume cairan intrasel (ICF). Cairan tidak akan berpindah dari ICF dan ECF selama osmolalitas. Gangguan volume ECF umumnya diketahui dari gejala dan tanda klinis yang terjadi.Apabila hanya air yang berkurang atau bertambah pada ECF, maka konsentrasi partikel-partikel aktif secara osmotic akan berubah. Ion Natrium, Bikarbonat, dan klorida yang muatan listriknya menyeimbangkan ECF merupakan 90% dari partikel-partikel yang aktif secara osmotic pada ECF.Kekurangan volume ECF atau hipovolemia didefenisikan sebagai cairan Natrium dan air dalam jumlah relative sama. Kekurangan volume cairan isotonic sering disalahartikan sebagai dehidrasi, istilah yang seharusnya hanya dipakai untuk kehilangan air murni relative yang menyebabkan terjadinya hipernatremia.

KETIDAKSEIMBANGAN VOLUME Kekurangan Volume Cairan Ekstrasel (ECF)Kekurangan volume cairan adalah keadaan yang umum terjadi dalam berbagai keadaan klinis dan hampir selalu berkaitan dengan kahilangan cairan tubuh melalui ginjal atau diluar ginjal. Penurunan volume cairan lebih cepat terjadi jika kehilangan cairan tubuh yang abnormal disertai dengan penurunan asupan oleh sebab apapun.Penyebab kekurangan volume cairan isotonic yang paling sering adalah kehilangan sebagian dari cairan sekresi harian saluran cerna (total 8 L/hari). Kehilangan sekresi saluran cerna dalam jumlah yang bermakna dapat terjadi pada muntah yang berkepanjangan, penyedotan nasogastrik, diare berat, fistula atau pendarahan. Sekresi lambung juga mengandung ion kalium dan hydrogen dalam jumlah besar, maka kekurangan volume seperti diatas sering disertai alkalosis metabolic dan hipokalemia. Keluarnya sekresi saluran cerna bagian bawah, yang mengandung banyak bikarbonat selain natrium dan kalium, sering mengakibatkan terjadinya devisit volume cairan yang disertai dengan asidosis metabolik dan hipokalemia.Penyebab lain devisit volume cairan yaitu tersimpannya cairan pada cedera jaringan lunak, luka bakar berat, peritonitis, atau obstruksi saluran cerna. Terkumpulnya cairan didalam ruang non-ECF dan non-ICF disebut sebagai penempatan pada ruang ketiga, yaitu distribusi cairan yang hilang ke ruang tertentu yang tidak mudah terjadi pertukaran dengan ECF. Pada prinsipnya cairan menjadi terperangkap dan tidak dapat dipakai oleh tubuh. Penumpukan volume cairan yang cepat dan banyak pada ruang-ruang seperti ini berasal dari volume ECF sehingga hal ini dapat mengurangi volume darah sirkulasi yang efektif.Penyebab defisit volume cairan biasanya dapat diperkirakan dari anamnesis. Meskipun demikian tidak ada pemeriksaan elektrolit khusus yang menunjukkan adanya deficit cairan. Pemeriksaan klinis adalah penuntun terbaik untuk mengetahui abnormalitas volume.Gejala dan tanda devisit volume cairan bergantung pada kecepatan dan besar perubahan yang terjadi. Hasil pemeriksaan fisik yang penting adalah menurunnya volume plasma dan interstisial. Pada kasus kehilangan volume yang banyak dan cepat, misalnya pada pendarahan, diare berat, atau tersimpannya banyak cairan diruang ketiga, maka gejala dan tanda yang terjadi mirip dengan kolaps dan syok sirkulasi. Namun, pada sebagian besar kasus, proses defisit volume cairan terjadi secara lebih perlahan.Gejala umum dari berkurangnya dari berkurangnya volume cairan sedang sampai berat adalah lesu, lemah, lelah, dan anoreksia. Tanda awal dari berkurangnya volume plasma adalah hipotensi ortostatik dengan penurunan tekanan darah sedikitnya 10 mmHg dan peningkatan denyut jantung pada perubahan postural. Takikardia terjadi karena jantung berupaya untuk mempertahankan perfusi jaringan. Denyut arteri melemah dan kecil. Pasien dapat merasa pusing pada posisi duduk atau berdiri. Vena perifer (seperti vena ditangan) mungkin kolaps dan terisi perlahan pada waktu tangan dalam posisi tergantung. Tanda lain berkurangnya volume vena adalah vena jugularis yang mendatar dan tekanan vena sentral yang rendah, mencerminkan penurunan aliran balik vena ke jantung sisi kanan. Kelebihan Volume ECFKelebihan volume ECF dapat terjadi jika natrium dan air kedua-duanya tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama. Sering dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia), maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstisial sehingga menyebabkan terjadinya edema. Kelebihan volume cairan selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar natrium tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.KELEBIHAN VOLUME ECF

GEJALA DAN TANDA

Distensi Vena JugularisPeningkatan tekanan vena sentral (>11 cm H2O)Peningkatan tekanan darahDenyut nadi penuh, kuatMelambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan (>3-5 detik)Edema perifer dan periorbitaAsitesEfusi pleuraEdema paru akut (jika berat)Dispnea, takipneaRonki basah diseluruh lapangan paruPenambahan berat badan secara cepatPenambahan 2% = kelebihan ringanPenambahan 5% = kelebihan sedangPenambahan 8% = kelebihan berat

KETIDAKSEIMBANGAN KALSIUM DAN FOSFATWalaupun ketidakseimbangan kalsium dan fosfat jarang terjadi dibandingkan dengan ketidakseimbangan K+ dan Na+, namun dapat berakibat besar. Abnormalitas kedua elektrolit ini memiliki keterkaitan yang sangat dekat, sehingga akan dibahas bersamaan. Homeostatis KalsiumKadar kalsium tubuh total pada tubuh orang dewasa dalah sekitar 1 hingga 2 kg. Sekitar 99% kalsium tubuh ditemukan dalam tulang dan gigi dalam bentuk garam kalsium fosfat, sekitar 1% ditemukan dalam ECF, dan 0,1% dalam sitosol. Kalsium memiliki dua peran fisiologik yang penting: mempertahankan integritas structural dari skleton dan berperan dalam banyak proses sel yang penting.\\Konsentrasi kalsium serum total yang normal adalah 9,0 hingga 10,5 mg/dl (4,5 hingga 5,5 mEq/L). Kalsium plasma berada dalam tiga bentuk: berikatan dengan protein (terutama albumin),kompleks dengan ligan berukuran kecil (fosfat,sulfat,dan sitrat),dan Ca++ terionisasi. Bentuk yang terionisasi dan komplek dapat terdifusi,secara berurutan berjumlah sebanyak 47% dan 13% dari kalsium total,sedangkan kalsium yang terikat protein tidak dapat terdifusi. Kalsium yang terionisasi dalam plasma bersifat aktif secara fisiologis dan berperan penting secara klinis dalam menentukan hipokalsemia dan hiperkalsemia. Kalsium terionisasi dapat ditentukan secara langsung dengan menggunakan elektroda kalsium-spesifik (elektroda yang spesifik terhadap kalsium tertentu), tetapi kalsium serum total biasanya terukur. Apabila hanya tersedia pengukuran kalsium serum total, maka harus dilakukan evaluasi dibandingkan dengan albumin serum. Penurunan kadar albuminserum sebanyak 1 g/dl (dengan anggapan 4 g/dl sebagai nilai normal) akan menurunkan kadar kalsium serum total sebanyak 0,8 mg/dl. Rumus yang biasa digunakan untuk memperkirakan kadar kalsium serum total adalah sebagai berikut:Kalsium serum total (mg/dl) = kalsium total terukur (mg/dl) + 0,8 (4 albumin terukur)(g/dl). HipokalsemiaHipokalsemia didefenisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl (4,5 mEq/L) atau kalsium terionisasi yang kurang dari 4,5 mg/dl. Kotak 21-15 memuat beberapa penyebab hipokalsemia. Penyebab tersebut mencakup defesiensi dalam produksi, sekresi, atau kerja PTH atau 1,25(OH)2D3, atau keduanya.Gambaran klinisGejala hipokalsemia bergantung pada derajat, durasi,dan kecepatan perkembangan.Hipokalsemia dapat bersifat asimtomatik. Kotak 21-16 memuat manifestasi klinis hipokalsemia yang terutama disebabkan oleh peningkatan iritabilitas neuromuscular.Penderita hipokalsemia biasanaya menderita berbagai gangguan neuropsikiatrik berupa iritabilitas, ketidakstabilan emosi, gangguan memori,dan konfusi.Penderita hipokalsemia sering mengalami diare atau feses yang lunak dan bahkan mengalami melabsorbsi usus atau steator (lemak fekal berlebihan). Hipokalsemia berkepanjangan, seperti yang terjadi pada hipoparatiroidisme idiopatik, dapat menyebabkan perubahan di kulit (kasar, kering, dsn bersisik), rambut (alopesia dengan alis dan bulu mata yang sedikit atau tidak ada),kuku,gigi,(pada anak kecil bererupsi lambat dan tumbuh hipoplastik), dan lensa mata (dapat terjadi katarak dalam beberapa tahun bila hipokalsemia tidak diobati).Hipokalsemia biasanya menimbulkan segmen ST dan interval QT memanjang,yang sering terjadi bila kadar kalsium serum 6 mg/dl atau kurang. Blok jantung dan distrimia dapat terjadi. Jantung mungkin sukar disembuhkan dengan pengobatan digitalis. HiperkalsemiaHiperkalsemia terjadi bila kadar kalsium serum total melebihi 10,5 mg/dl (5,5 mEq/L). Pada 90% kasus, hiperkalsemia disebabkan oleh hiperparatiroidisme primer atau kanker.Penyebab hiperkalsemia

Hiperparatirodisme Hiperparatiroidisme primer Hiperparatiroidisme sekunder Gagal ginjal kronis Melabsorbsi vitamin DKeganasan Tumor padat tanpa metastasis tulang Karsinoma sel skuamosa paru, kepala, dan leher. Karsinoma ovarium, ginjal Tumor padat dengan metastasis tulang Karsinoma payudara Keganasan hematologic Mieloma multiple Limfoma Leukemia akutKelainan metabolisme vitamin D Sarkoidosis TuberculosisEndokrin Hipertiroidisme Insufiensi adrenalImobilisasi lamaObat obatan Diuretic tiazid Litium Intoksikasi vitamin A Intoksikasi vitamin D Intoksikasi 1,25(OH)2D3 Sindrom susu alkali

HipofosfatemiaHipofosfatemia didefenisikan sebagai kadar fosfat serum yang kurang dari 2,5 mg/dl (normalnya 2,5 hingga 4,5 mg/dl) walaupun gejala biasanya tidak timbul hingga kadar fosfat serum tidak menunjukkan adanya defesiansi kadar fosfat tubuh total karena hanya 1% yang berada dalam ECF . Fosfat terdapat didalam berbagai macam makanan dan mudah diabsorbsi, sehingga hipofosfatemia jarang terjadi, kecuali bila (1) asupan peroral menurun, (2) perpindahan fosfat dari ECF ke dalam sel atau tulang, atau (3) hilangnya fosfat ginjal secara berlebihan.Hipofosfatemia : Gambaran klinis

Gejala dan tandaHematologi Disfungsi eritrosit dan hemolisis Disfungsi leukosit Disfungsi trombositNeuromuscular Kelemahan RhabdomiolisisKardiovaskularKardiomiopati Penurunan curah jantung HipotensiInsufiensi pernafasan Asidosis respiratorik HipoksiaGinjal Peningkatan akskresi kalsium, HCO3-,Mg++ Peningkatan sintesis 1,25(OH)2D3 Asidosis metabolicSystem saraf pusat Iritabilitas Parestesia Disartria Konfusi Kejang KomaSkeletal (efek jangka panjang) Osteomalasia atau rakitisHasil laboratoriumRingan : fosfat serum 1,5-2,5 mg/dlBerat : fosfat serum 1,0 mg/dl atau kurang

HiperfosfatemiaPada orang dewasa,hiperfosfatemia didefenisikan sebagai peningkatan kadar fosfat serum lebih dari 4,5mg/dl. Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh penurunan ekskresi fosfat melalui ginjal, reridtribusi dari ICF ke ECF, serta peningkatan asuapan dan absorbsi usus. Derajat hiperfosfatemia adalah fungsi masuknya fosfat kedalam ECF dan ekskersi fosfat oleh ginjal. Apabila fungsi ginjal normal, jarang timbul hiperfosfatemia yang bermakna secara klinis,Penyebab Hipomagnesemia

Asupan yang menurun Defesiensi magnesium dalm diet Kelaparan atau mainutrisi Alkoholisme kronis Nutrisi parenteral total atau cairan IV tanpa pergantian magnesium.Kehilangan melalui saluran cerna Sindrom melabsorbsi Sprue nontrpis Fistula biliris Insufiensi pankretik kronis Muntah lama atau penyedotan nasogastrik Diare lamaPeningkatan kehilangan melalui urin Nekrosis tubular akut (fase diuretik) Ketoasidosis diabetic Hiperparatiroidisme Hipoparatiroidisme Deplesi fosfat Aldosteronisme Sindrom hormon antidiuretik yag tidak sesuai (syndrome of inappropriate antdiuretic hormone, SIADH) Setelah transpalantasi ginjalPerpindahan dari ECF kedalam sel/tulang Putus alcohol Sindrom tulang lapar (hungry bone syndrome)setelah paratiroidektomi Sindrom pemberi makan kembali (refeeding syndrome)setelah kelaparan.

BAB IIIPEMERIKSAAN KLINIK

Status kesehatan yang optimal merupakan syarat untuk menjalankan tugas dalam pembangunan. Menurut paradigm sehat, diharapkan orang tetap sehat dan lebih sehat, sedangkan orang sakit lekas dapat disembuhkan agar sehat. Untuk segera dapat disembuhkan, perlu ditentukan penyakitnya dan pengobatan yang tepat, serta prognosis atau ramalan penyakitnya yaitu ringan, berat, atau fatal.Dalam menentukan penyakit atau diagnosis, membantu diagnosis, prognosis, mengendalikan penyakit dan mengontrol pengobatan atau memantau jalannya penyakit, kita dapat melakukan pemerikssaan laboratorium atau tes laboratorium yaitu pemeriksaan specimen atau sampel yang diambil dari pasien. Banyak pemeriksaan specimen dilakukan di laboratorium klinik atu lengkapnya di laboratorium patologi klinik.Adapun metode-metode dalam pemeriksaan klinis cairan dan ion-ion tubuh adalah sebagai berikut :

A. Tes Na+, K` dan Cl# Pra analitik :Persiapan pasien : tidak ada persiapan khusus.Persiapan sampel :a. Darah lengkap:sampel darah yang diberi antikoagulan heparin (litium / Na-heparin).Tes dilakukan segera (1 jam setelah pengambilan sampel)b. Plasma : Sampel plasma yang diberi antikoagulan heparin (lititun / Na-heparin). Sampel dapat disimpan lebih lama daripada darah lengkap. Bila harus disimpan beberapa saat, sampel harus ditutup dan disimpan di lemari pendingin. Sebehim dianalisis, biarkan sampel pada suhu ruangan.c. Serum: sampel dianalisis tanpa antikoagulan, biarkan membeku kemudiandipisahkan segera. Penanganan lainnya sama dengan sampel plasmad. Urin sampel urin harus diencerkan terlebih dahulu dengan aquabides dengan perbandingan 1:2, kemudian dicampur dengan balk.Prinsip tes : Membandingkan nilai yang belum diketahui dengan nilai yang telah diketahui untuk menghitung kadar etektrolit sampel dengan metode potensiometer menggunakan "Ion-Selective Electrodes (ISE)"Alat dan bahanAlat : Instrumen AVL Electrolyte Analyzer Cup sample Pipet volumetrik 200 lBahan :ISE SnapPak yang terdiri dari: Standar A :350 mlmengandung : Natrium150,0 mmol /LKalium5,0 mmol/LKlorida115,1 mmol /L Standar B : 85 mlmengandung : Natrium50,0 mmol/LKalium1,8 mmol/LKlorida59,8 mmol/L Larutan referensmengandung : Kalium Klorida1,2 mmol/LISE SnapPak ini tidak boleh dibekukan dan isinya akan stabil bila disimpan pada suhu 15-30C sampai batas kadaluarsa yang tercantum pada label..A. 2 .AnalitikCara kerja: Pipetkan sampel ke dalam cup sample. Angkat pintu komponen pengambilan sampel Biarkanjartun pada alat yang akan mengisap sampel (100 pl) sampai kontrol panel memberikan perintah untuk menutup pintu sampel. Selanjutnya alat akan melakukan pengukuran secara otomatis.IONNilai RujukanEkskresi dalam urin

Na+136-145 mmol/L40-220 mmol/L

K+3,5-5,1 mmol/L25-125 mmol/L

Cl-97-111 mmol/L110-250 mmol/L

A.3. Pasca analitikInterpretasi : Hipematremia (peningkatan konsentrasi Na+ plasma) Kekurangan minum air. Kehilangan banyak cairan (Osmotik diuresis, Diabetes Insipidus, diare, keringat, hiperapnu, muntah berlebihan) Gangguan fungsi ginjal. Intake natrium berlebihan Retensi natrium Penun-man produksi Antidiuretik Hormon (ADH) Penuru-nan sensitifitas tubuler terhadap ADH Hiponatremia (penurunan konsentrasi Na+) 12-1 Intake natrium kurang Terapi diuretik Luka bakar Insufisiensi ginjal kronik dengan acidosis Muntah lama clan hebat Diare persisten Metabolik asiclosis (diabetik ketoasidosis) Renal tubular acidosis Hipokalemia (penurunan konsentrasi K+ plasma) 1,41a. Intake berkurang: kelaparan lama terapi pasta operasi dengan cairan kurang mengandung kalium.b. Perpinclahan kalium ekstrasel ke cairan intrasel. terapi insulin pada hiperglikemia diabetik pengambilan glukosa seluler disertai pengambilan K+ dan air alkalosisc. Kehilangan cairan tubuh yang banyak mengandung kalium Muntah berlebih Diare Fistel usus Renal tubular asiclosis. Sindroma. Cushing Penggunaan obat-obatan Terapi diuretik

Hiperkalemia (peningkatan konsentrasi K+ plasma) 12-5 h4us K+ intravena >20 mmol /jam Terapi larutan K dengan konsentrasi >40 mmol/L atau dosis >80 mmol/ hr. Dehidrasi Diabetik ketoasiclosis Hemolisis intravaskuler clan ekstrakorporeal Luka bakar berat Status epilepsi - Trombositosis Lekositosis- gagal ginjal. Infark miokard Penyakit Addison Hipokloremia (penunman konsentrasi Ct plasma) Pielonefritis kronik Ketoasidosis diabetik Muntah berlebihan (biasanya bersama Na + & K+)- Hiperaldosteronisme Intoksikasi bromida. - Alkalosis metabolik Hiperkloremia (peningkatan konsentrasi CY plasma) '--45: Dehidrasi berat Aldosteronisme primer Aetensi klorida Renal tubular acidosis Gagal ginjal akut Diabetes insipidus Intoksikasi salisilatB.Tes Natrium (Na+ )B.1. Pra Analitik:Persiapan pasien tidak ada persiapan khususPersiapan sampelSerum yang tidak hemolisisNatrium dalam serum stabil dalam waktu 10 hari pads suhu 2 8C

Prinsip tes:Sesudah presipitasi sodium magnesium-uranyl acetate (dalam bentuk supernatan dengan ion uranyl dalam larutan thioglycolic acid) akan membentuk warna kuning-coklat. Perbedaan optical dense antara reagen blanko (tanpa presipitasi natrium) dan hasil yang dianalisis seband ing dengan konsentrasi natrium sampelAlat : Fotometer 4020 semiotomatik dengan panjang gelombang 405 clan 410 rtm. Pipet volumetrik. Tabung reaksi dan rak tabung.Bahan Reagen A : Precipiting agent 1 x 100 mlUranyl acetate19 mMMagnesium acetate140 mM Reagen B : Reagen warns lx 100 ml Ammonium thioglycolate 550 mM Ammonia550 mM Larutan standar1 x 5 ml Ekivalen 150 mmol/LB.2. AnalitikCara Kerja:BL (ml)SA (ml)ST (ml)

Sampel-0,02-

Standar--0,02

Reagen A-2,002,00

Campur dengan baik selama 5 menit.dikocok selama 30 detik biarkan selama 30 detik. Sentrifus (2000xg) selama 5 menit.

Reagen A0,05--

Supernatant-0,050,05

Reagen B2,002,002,00

Campur dengan baik. Setelah 10-15 menit, dibaca pada panjang gelombang400 nm

Perhitungan :BL O.D. - SA O.D. x 160 = mmol Na' /LBL O.D - ST O.DNilai rujukan : Na' : 136 - 145 mmol / LB.3 Pasca AnalitikInter pretasi : lihat cara. automatik .A.3.0C. Tes Kalium (K+)C.1. Pra AnalitikPersiapan pasien tidak ada persiapan khususPersiapan sampel Serum atau plasma heparin, hindari hemolisisKalium dalam serum stabil. dalm 10 hari pada suhu 2-8CPrinsip tes : setelah sampel dicampurkan dengan trichloracetic acid (TCA) dalam medium alkalin, ion kalium dipresipitasi dengan Na tetraphenylboron (Na-TPB) mengahasilkan suspensi Na tetraphenylborate yang keruh dan stabil. Kekeruhan yang timbul sebanding dengan konsentrasi kahum dalam sampel.Metode : semi automatik.Alat dan BahanAlat : Fotometer 4020 semiotomatik dengan panjang gelombang 578,580 nm. Pipet volumetrik Tabung reaksi dan rak tabung.BahanA. TCA 0,3 M 1 x 100 mlB. Na TPB 0,1 M1 x 100 mlC. NaOH 0,15 M1 x 100 mlD. Standar1 x 50 mlIarutan KerjaCampur reagen B dan C sama banyak Biarkan 10 merit. ReagenA dan Standar siap pakai.

C.2. AnalitikCara KerjaBL (ml)SA (ml)ST (ml)

Sampel-0,1-

Reagen-1,0-

Campur dengan baik dan sentrifus (200xg) selama 5 menit. Ambil supernatannya

Larutan kerja2,02,02,0

Supernatant-0,2-

Standar--0,2

Campur hingga kekeruhan homogen. Dibaca setelah 5-10 menit. Campur sekali lagi sebelum dibaca

Perhitungan:SA O.D. x 5 = mmol K+/LST O.DNilai K+Rujukan : K+: 3,6 6,5 mmol/LC.3. Pasca AnalitikInterpretasi: Lihat A-3.D. Tes Klorida (CI-) 8D.1 Pra AnalitikPersiapan pasien tidak ada persiapan khusus.Persiapan sampel serum, plasma heparin. Dapat disimpan 1 minggu, pada 2-8CPrinsip Tes :2C1- + Hg(SCN)2Hgq + 2 SCN3 SCN + Fey'Fe(SCN)3

Alat dan BahanAlat: Fotometer 4020 semiotomatik dengan panjang gelombang 450 nm. Pipet volumetrik. Tabung reaksi dan rak tabung.Bahan:Reagen :A. Reagen Thiocyanate2 x 100 mlB. Reagen Blanko1 x 5 mlC. Standar, ekivalen 100 meq/L 1 x 5 mlD. 2. Analitik Cara Kerj aBL (ml)SA (ml)ST(ml)

Standar0,02

Sampel.0,02

Reagen Blanko0,02

Reagen A2,002,002,00

Camper dan biarkan selama 5 merit pada suhu 15 - 25C

Dibaca pada panjang gelombang 450 nm

PerhitunganSA O.D. BL O.D. x 100 = meq CI-/L ST O.D. BL O.D.Nilai Rujukan : 98 110 mEq/L 8D. 3. Pasca Analitik Interpretasi: Lihat H.A3.E. Tes MAGNESIUM (Mg+2)E. 1. Pra analitikPersiapan pasien : Hindari minuet alkohol dan merokok.Persiapan sampel : Serum atau plasma heparin. Hindari serum atau plasma yang hemohsis.Magnesium stabil dalam serum selama 7 hari pada suhu 15-25C.

Prinsip tes : Magnesium yang ada dalam serum membentuk suatu kompleks merah yang dapat larut dalam alkohol dengan xylidyl blue, yang menjadi biru dalam daerah pH 9-10 (sesudah penambahan buffer). Intensitas warna Magnesium kompleks berbanding lures dengan konsentrasi Magnesium.Alat dan bahan:Alat: Fotometer 4020 semiotomatik dengan panjang gelombang 492 nm. Pipet volumetrik 1000 d, 200 d dan 20 l. Tabung reaksi dan rak tabung.BahanReagen:1. Buffer 10 x 25 ml.2. Reagens warna. 3 x 20 ml.3. Larutan standar (2000 mmol/L = 4,86 mg/dl) 2 x 15 mlE. 2. AnalitikCara ker a:a. Siapkan semua alat dan reagen.b. Masukkan 1000 d reagen 1 ke dalam tabung sampel (s), standar (st) dan reagen blanko (RB).c. Tambahkan 20 d serum/plasma ke dalam tabung sampel.d. Masukkan 200 l reagen 3 ke dalam masing-masing tabung.e. Camper isi ketiga tabung tersebut hingga homogen.f. Kemudian masukkan 200 d reagen 2, ke dalam masing-masing tabung dan camper hingga homogen.g. Inkubasikan ketiga tabung tersebut pada suhu 370C selama 2-60 menit.h. Hitung absorban sampel (As) dan absorban standar (Ast) terhadap reagen blanko pada fotometer dengan panjang gelombang 492 nrn.Sampel ( S)Standar ( St )Reaen blanko (RB)

Buffer 11000 ml1000 ml1000 ml

Serum20 ml -

Larutan standar 3200 ml200 ml200 ml

Campurkan hingga homogen

Reagen 2200 ml200 ml100 ml

Campurkan hingga homogen dan inkubasikan selama 2-60 merit. Ukurlah absorbans sampel (As) dan absorbans standar (Ast) terhadap reagen blanko.b. PerhitunganAs.Cst Konsentrasi MagnesiumAstCst : konsentrasi standarNilai rujukan : 0,7-1 mmol / LE. 3. Pasca Analitik Interpretasi : Hipomagnesemia (penurunan Magnesium plasma) z4-9: Terapi diuretik (furosemide) Terapi antibiotika (aminoglikosida) Alkoholisme Infark miokard akut Diabetes melitus Diare sekretorik

Hipermagnesemia (peningkatan Magnesium plasma)2,4,9: Terapi oral antasida Gagal ginjal kronik Insufisiensi renalis Intoksikasi litium. Anemia hemolitik Depresi sistem neuromuskuler.

BAB IVPENGOBATANKETIDAKSEIMBANGAN VOLUME Kekurangan Volume Cairan Ekstrasel (ECF)Tujuan pengobatan defisit volume cairan isotonik adalah untuk mencapai normovolemia dan menangani setiap keadaan yang berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Penyakit yang mendasari terjadinya defisit volume cairan inijuga harus diatasi. Perdarahan harus dikendalikan. Muntah dapat diatasi dengan obat antiemetik, dan diare diatasi dengan antidiare.Apabila defisit volume cairan yang terjadi hanya bersifat ringan, maka asupan air minum mengandung natrium bagi pasien yang tidak menderita gangguan saluran cerna cukup memadai untuk mengatasi ketidakseimbangan yang terjadi. Defisit berat membutuhkan pemberian terapi cairan intravena (IV). Larutan garam isotonik (0,9%) merupakan cairan infus terpilih untuk kasus yang kadar natrium serumnya mendekati normal, karena akan menambah volume plasma. Segera setelah pasien mencapai tensi yang normal, diberikan separuh dari larutan garam normal (0,45%) untuk menyediakan air bebas bagi Bel dan membantu pembuangan produk sisa metabolisms.Apabila penderita defisit volume cairan berat mengalami oliguria, maka perlu ditentukan apakah penekanan fungsi ginjal tersebut disebabkan aliran darah ginjal yang menurun dan terjadi sekunder akibat volume cairan yang berkurang (azotemia prarenal), atau lebih serius lagi, terjadi sekunder akibat nekrosis tubular akut (salah satu bentuk gagal ginjal akut) akibat iskemia ginjal yang berkepanjangan. Pada keadaan ini, diberikan bolus cairan IV awal dalam suatu uji beban cairan, untuk mengetahui apakah aliran urine akan meningkat, yang menunjukkan bahwa fungsi ginjal normal. Pada kasus azotemia prarenal dengan fungsi ginjal yang normal, defisit volume cairan lebih mudah diatasi, tetapi defisit volume cairan pada nekrosis tubular akut lebih sulit diatasi (lihat Bab 49).jumlah larutan intravena yang diinfuskan tidak dapat ditentukan secara tepat. Meskipun demikian, dari riwayat mengenai catatan asupan dan pengeluaran cairan serta berat badan hariannya dapat memperkirakan besarnya kehilangan cairan yang terjadi. Kotak 21-3 memberikan panduan umum mengenai besar volume cairan yang dibutuhkan untuk terapi rumatan dan penggantian berdasarkan lugs permukaan tubuh dan derajat defisit cairan (Metheny, Snively, 1979).Keperluan untuk mengoreksi kelainan elektrolit yang sedang terjadi dapat mengubah komposisi cairan infus yang dibutuhkan. Misalnya, cairan infus dapat ditambah kalium jika pada waktu yang bersamaan juga terjadi penurunan kalium. Larutan Ringer laktat dapat diberikan pada penderita asidosis metabolik dan kekurangan volume cairan. Larutan Ringer laktat mengandung natrium laktat yang secara perlahan dimetabolisme menjadi natrium bikarbonat dalam tubuh, dan dapat membantu memperbaiki asidosis.Terdapat beberapa faktor yang memengaruhi tips dan kecepatan infus intravena (misalnya, status jantung dan ginjal) dan kebutuhan volume tidak dapat secara tepat, sehingga cara yang terbaik adalah dengan memantau respons pasien terhadap pengobatan intravena yang diberikan untuk kelebihan cairan serta edema para. Metheny (2000) memberikan penuntun yang rinci tentang perawatan pasien yang sedang menjalani pengobatan intravena. Kelebihan Volume ECFPenanganan kelebihan volume cairan dan edema mem^-ituhkan pemahaman semua faktor, baik primer maupun sekunder yang menyebabkan timbulnya =gguan ini, dan menangani penyebab yang mendasari bila memungkinkan. Sebagian besar penanganan -ertujuan untuk membatasi asupan natrium dan air.Timbulnya edema paru akut dengan hipoksemia adalah suatu keadaan yang mengancam jiwa dan membutuhkan penanganan segera, yaitu dengan mmgurangi preload (beban yang masuk ke jantung) Jan memulihkan pertukaran gas secepat mungkin. 1:saha tersebut adalah dengan meletakkan pasien Tads posisi Fowler tinggi, pemberian morfin, diuretik yang bekerja cepat (misalnya furosemid), dan oksigen. Pada kasus edema paru akut yang berat, pemasangan torniket yang berpindah-pindah untuk menahan cairan di ekstremitas dapat menolong. Untuk mencegah terjadinya kelebihan volume cairan dan edema paru akut, penting sekali untuk melakukan pemantauan kecepatan pemberian cairan intravena dan .es-pons pasien secara seksama. pasien yang berusia tua atau mempunyai riwayat gagal jantung atau paru, mudah menderita edema paru akut. Pada keadaan lain dengan tanpa edema paru akut, pengurangan cairan edema harus dilakukan secara lebih perlahan.Gagaljantung kongestif umumnya diatasi dengan pemberian digitalis, diuretik, dan pembatasan asupan natrium dalam diet. Sirosis hati ditangani dengan diet rendah garam dan diuretik. pemberian kortikosteroid terhadap penderita sindrom nefrotik dapat menghilangkan proteinuria, dan dengan demikian memperbaiki hipoalbuminemia, yang merupakan mekanisme primer penyebab edema. Edema yang disebabkan malnutrisi berespons baik terhadap pemberian diet yang adekuat, terutama dengan penambahan makanan berprotein. Tindakan konservatif, seperti tirah baring dan pemakaian kaos kaki, dapat membantu mobilisasi cairan edemaKETIDAKSEIMBANGAN KALSIUM DAN FOSFAT Homeostatis Kalsium HipokalsemiaPenatalaksanaan hipokalsemia difokuskan pada perbaikan keseimbangan dan penyakit yang menclasari. Hipokalsemia simtomatik berat dengan tetani atau kejang adalah suatu kedaruratan medis dan diobati dengan 10 ml kalsium glukonas 10% yang diberikan secara IV dalam waktu 4 menit, diikuti dengan infus kalsium tambahan (mis., hi a 60 ml kalsium glukonas 10% dicampur (4alamn7l,09090 mlD 5 W)diberikandalam6hinggal2jam(Kokk jannen, 1996). Kadar kalsium serum dan EKG hares sering dipantau selama pengobatan untuk menghindari terjadinya hiperkalsemia. Keadaan yang paling sering dikaitkan dengan hipokalsemia simtomatik berat adalah yang terjadi setelah paratiroidektomi.Hipokalsemia ringan kronis diobati dengan pemberian garam kalsium dan vitamin D. Garam kalsium tersedia dalam bentuk kalsium glukonat, kalsium laktat, atau kalsium karbonat. Biasanya diperlukan pemberian 10 hingga 15 g kalsium glukonas atau kalsium laktat per hari. Vitamin D diberikan dalam dosis 50.000 hingga 150.000 unit/ hari. Pengobatan 1,25-dihidroksikolekalsiferol diberikan dalam dosis 0,25 g/hari. Apabila pasien diobati dengan kombinasi kalsium dan vitamin D yang sesuai, kalsium serum dapat dipertahankan dalam batas normal. Pengobatan gangguan kalsium dan fosfat yang berkaitan dengan gagal ginjal kronis dibahas dalam Bab 48. HiperkalsemiaBila memungkinkan, pengobatan hiperkalsemia ditujukan untuk mengobati penyakit patogenik yang mendasari. Sebagai contoh, hiperparatiroidisme primer umumnya diobati dengan pembedahan, dan terapi antineoplastik dapat meningkatkan kejadian hiperkalsemia yang terkait-keganasan. Hiperkalsemia simtomatik atau berat (A4 mg/dl) memerlukan pengobatan medis, seperti yang diuraikan dalam Kotak 21-19. Tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki hidrasi, memperbaiki ekskresi kalsium urine, dan menghambat resorpsi tulang. Prioritas utama pada pengobatan hiperkalsemia berat adalah hidrasi larutan garam isotonik dengan kecepatan 3 hingga 4 L/hari hingga. volume ECF diperbaiki. Salin juga memperbaiki ekskresi kalsium urine dengan cara menghambat reabsorpsi. Begitu. ECF pulih, diberikan obat diuretik (misalnya furosemid) untuk memperbaiki ekskresi kalsium lebih lanjut. Pada hiperkalsemia yang mengancam jiwa, terutama pada penderita insufisiensi ginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dengan dialisat yang tidak mengandung atau hanya mengandung sedikit kalsium dapat memulihkan kadar kalsium serum ke kadar normal..Dapat digunakan berbagai jenis obat untuk menghambat resorpsi tulang yang merupakan penyebab umum kelebihan kalsium serum. Kalsitonin menghambat resorpsi tulang clan meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. Obat ini dapat diberikan bila terdapat penurunan kadar kalsium serum secara cepat. Difosfonat (misalnya etidronat atau pamidronat) merupakan inhibitor potensial dari resorpsi tulang osteoklastik dan sangat bermanfaat untuk mengobati hipertiroidisme primer dan kanker. Galium nitrat mengurangi respons osteolitik terhadap PTH dan digunakan untuk mengobati hiperkalsemia yang terkaitkanker. Galium nitrat adalah suatu obat nefrotoksik, sehingga pasien harus terhidrasi baik dan memiliki fungsi ginjal yang baik sebelum minum obat ini. Plikamisin (Mithracin) adalah suatu obat antibiotik sitotoksik yang menghambat resorpsi tulang, tetapi obat ini jarang diberikan karena efek toksisitasnya. Glukokortikoid menghambat resorpsi tulang, menurunkan absorpsi kalsitonin di usus, dan meningkatkan ekskresinya dalam urine dan cukup efektif untuk mengobati hiperkalsemia yang disebabkan oleh sejumlah penyebab. Yang terakhir, natrium fosfat dapat menurunkan secara cepat kadar kalsium serum bila diberikan secara IV tetapi potensial berbahaya karena dapat terjadi hipokalsemia yang fatal. Bahaya lainnya adalah kalsifikasi metastatik yang disebabkan oleh pengendapan kalsium fosfat dalam jaringan lunak. Risiko ini berkurang bila diberikan secara per oral. Hipofosfatemia Hiperfosfatemia

DAFTAR PUSTAKA

Syaifuddin, Fisiologi Tubuh Manusia Edisi II.jakarta: salemba medika.2009

Guyton & hall, Fisiologi Kedoteran Edisi 11.jakarta: Buku Kedokteran.2006

Hardjoeno dkk, Interpretasi hasil tes laboratorium diagnostic. Makassar : lembaga penerbitan UNHAS 2003.

Price, Sylvia.dkk.Patofisiologi edisi 6.jakarta : Buku kedokteran EGC.2003