BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Karsinoma laring merupakan kanker ganas yang berasal dari laring. Lebih

dari 90% dari karsinoma laring adalah karsinoma sel skuamosa (SCC) dan secara

langsung terkait dengan tembakau, alkohol, sinar radioaktif, polusi udara radiasi

leher dan asbestosis. 1,2,3

Setiap tahun, terdapat 11.000 kasus baru karsinoma laring yang

didiagnosis di Amerika Serikat (1% dari karsinoma baru yang terdiagnosis), dan

sekitar sepertiga dari pasien akan meninggal akibat penyakit tersebut. Rasio laki-

laki-perempuan saat ini untuk karsinoma laring adalah 4:1, namun persentase

relatif wanita dengan karsinoma laring, seperti pada penyakit yang berhubungan

dengan rokok, telah meningkat. Karsinoma laring paling umum terjadi pada

dekade keenam dan ketujuh dari kehidupan.

Pengobatan karsinoma laring telah berubah selama beberapa tahun

terakhir. Pada awal abad, terapi diarahkan pada pembedahan. Bedah laringektomi

total dan parsial masih merupakan prosedur bedah utama untuk mengobati tumor

ganas laring.4

Strategi baru dengan menggunakan kemoterapi, radioterapi dan bedah

tidak secara substansial mengubah angka kelangsungan hidup pasien dengan

tumor ganas laring stadium lanjut dalam 30 tahun terakhir. Upaya baru dalam

memahami biologi molekuler dan karsinogenesis dari keganasan laring telah

memberikan kita pengetahuan dalam evolusi penyakit ini dan telah menunjukkan

potensi terapi. Tantangan utama dalam pengobatan karsinoma laring yaitu

meningkatkan kelangsungan hidup sambil menjaga fungsi dengan membatasi

toksisitas pengobatan.2,3,4

1

BAB II

ANATOMI LARING

Anatomi Laring

Laring dibentuk oleh sebuah tulang di bagian atas dan beberapa tulang

rawan yang saling berhubungan satu sama lain dan diikat oleh otot intrinsik dan

ekstrinsik serta dilapisi oleh mukosa.

Tulang dan tulang rawan laring yaitu :

1. Os Hioid: terletak paling atas, berbentuk huruf “U”, mudah diraba pada

leher bagian depan. Pada kedua sisi tulang ini terdapat prosesus longus

dibagian belakang dan prosesus brevis bagian depan. Permukaan bagian

atas tulang ini melekat pada otot-otot lidah, mandibula dan tengkorak.

2. Kartilago tiroid : merupakan tulang rawan laring yang terbesar, terdiri dari

dua lamina yang bersatu di bagian depan dan mengembang ke arah

belakang.

3. Kartilago Krikoid : terletak di belakang kartilago tiroid dan merupakan

tulang rawan paling bawah dari laring. Di setiap sisi tulang rawan krikoid

melekat ligamentum krikoaritenoid, otot krikoaritenoid lateral dan di

bagian belakang melekat otot krikoaritenoid posterior.

Otot-otot laring terdiri dari 2 golongan besar, yaitu :

1. Otot-otot ekstrinsik :

a. Otot elevator : M. Milohioid, M. Geniohioid, M. Digrastikus dan

M. Stilohioid

b. Otot depressor : M. Omohioid, M. Sternohioid dan M. Tirohioid

2. Otot-otot Intrinsik :

a. Otot Adduktor dan Abduktor : M. Krikoaritenoid, M. Aritenoid

oblique dan transversum

b. Otot yang mengatur tegangan ligamentum vokalis: M.

Tiroaritenoid, M. Vokalis, M. Krikotiroid

2

c. Otot yang mengatur pintu masuk laring : M. Ariepiglotik, M.

Tiroepiglotik.

Gambar 1: Anatomi Laring

Laring dapat dibagi menjadi tiga bagian: supraglotis, glotis, dan subglotis.

Laring supraglotis memanjang dari ujung epiglotis dan vallecula di bagian

superior ke ventrikel dan permukaan bawah pita suara palsu dibagian anterior,

juga mencakup kartilago aritenoid, lipatan ariepiglotis, pita suara palsu, dan

epiglotis. Laring glotis meliputi pita suara sejati, membentang dari ventrikel antara

pita suara sejati dan palsu hingga 0,5 cm di bawah ujung bebas dari pita suara

sejati, termasuk komisura anterior dan area interaritenoid. Laring subglotis

perpanjangan inferior glottis ke tepi inferior kartilago krikoid1.

3

Gambar 2. Subdivisi anatomik laring1

Persarafan otot-otot intrinsik dari laringeus rekuren dari cabang nervus

vagus pada kedua sisi, kecuali M. crikotiroid yang dipersarafi oleh n. laringeus

eksternus. Suplai darah arteri adalah dari arteri karotis eksterna dan dari trunkus

tiroservikal melalui arteri tiroid superior dan inferior. Drainase vena ke dalam

vena jugularis interna. Drainase limfatik ke level II, III, dan IV, serta kadang-

kadang ke level VI leher1.

Gambar 3. Level keterlibatan nodus limfe yang didesain untuk signifikansi

prognostik5

4

BAB III

PEMBAHASAN

Karsinoma Laring

3.1. Definisi

Karsinoma dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar

kendali. Karsinoma yang berasal dari laring disebut karsinoma laring2.

3.2 Epidemiologi

Di Departemen THT FKUI/RSCM periode 1982 – 1987 proposrsi

karsinoma laring 13,8 % dari 1030 kasus keganasan THT. Jumlah kasus rata rata

25 pertahun. Perbandingan laki dan perempuan adalah 11 : 1, terbanyak pada usia

56 – 69 tahun dengan kebiasaan merokok di dapatkan pada 73,94 %. Baru-baru

ini, insiden pada wanita telah meningkat di negara barat karena lebih banyak

wanita yang merokok. Penyakit ini sebagian besar terlihat pada kelompok usia 40-

70 tahun, tetapi orang-orang muda pada usia 30-an kadang-kadang dapat

terpengaruh. 6

3.3 Etiologi

Penyebab pasti sampai saat ini belum diketahui, namun didapatkan

beberapa hal yangerubungan erat dengan terjadinya keganasan laring yaitu rokok,

alkohol, sinar radioaktif, polusi udara, radiasi leher dan absestosis. Ada

peningkatan resiko terjadinya karsinoma laring pada pekerja – pekerja yang

terpapar dengan debu kayu.

Baik tembakau dan alkohol merupakan faktor risiko pada karsinoma

laring. Asap rokok mengandung benzopiren dan hidrokarbon lainnya yang bersifat

karsinogenik bagi manusia. Kombinasi alkohol dan merokok meningkatkan risiko

15 kali lipat dibandingkan salah satu faktor saja (2-3 kali lipat). 2,6,7

Radiasi sebelumnya ke leher untuk lesi jinak atau papiloma laring dapat

menginduksi karsinoma laring. Pekerja Jepang dan Rusia telah melaporkan kasus

keganasan laring familial yang memberatkan pada faktor genetik. Paparan asbes,

5

gas mustard dan bahan kimia lainnya saat bekerja atau produk minyak bumi juga

telah terkait dengan asal-usul karsinoma laring tetapi tanpa bukti yang

meyakinkan.2,6,7

3.4 Patogenesis

Lebih dari 90% pasien dengan karsinoma laring memiliki riwayat

konsumsi tembakau berat dan penggunaan alkohol. Asap rokok, khususnya,

merupakan faktor risiko untuk karsinoma laring. Kombinasi penggunaan rokok

dan alkohol memiliki lebih dari efek aditif karsinogenik pada laring1,2.

.

Gambar 4. Model skematik perkembangan multifaktorial dari karsinoma laring5

Dengan semakin meningkatnya penanda molekuler dan genetik potensi

ganas, degenerasi, dan metastasis yang sedang diidentifikasi, membuka penyebab

genetik karsinoma laring. Gen dan produk gen yang sedang diselidiki untuk

menghubungkan dengan karsinoma laring meliputi p53, famili gen Bcl-2 dan

6

penanda lain dari apoptosis, proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Ki67,

cyclin D1, gen ras dan onkogen lainnya, supresor tumor gen.1

3.5 Manifestasi Klinis

Secara umum gejala klinis gejala karsinoma laring adalah:1-7

- Suara serak

- Sesak nafas dan stridor

- Rasa nyeri di tenggorok

- Disfagia

- Batuk dan haemoptisis

- Pembengkakan pada leher

a. Karsinoma Supraglotis

Karsinoma supraglotis kurang sering terjadi dibandingkan dengan

karsinoma glotis. Mayoritas lesi terlihat pada epiglotis, pita suara palsu diikuti

dengan lipatan ariepiglotis, dalam urutan6,5.

Karsinoma area supraglotis dapat menyebar secara lokal dan menyerang

daerah sekitarnya, yaitu valekula, dasar lidah dan fossa piriformis. Karsinoma

epiglotis infrahioid dan ventricular band anterior dapat meluas ke ruang pra-

epiglotis dan menembus kartilago tiroid6,5.

Metastasis nodal terjadi lebih awal. Nodus jugularis atas dan tengah sering

terlibat. Metastasis bilateral mungkin terlihat pada kasus karsinoma epiglotis6.

Pertumbuhan supraglotis sering asimptomatik. Suara serak merupakan

gejala akhir. Nyeri tenggorokan, disfagia, dan nyeri alih di telinga atau massa

nodus limfe di leher dapat dijumpai. Penurunan berat badan, gangguan

pernapasan, halitosis merupakan manifestasi akhir6,5.

b. Karsinoma Glotis

Pada sebagian besar kasus, karsinoma laring berasal dari regio glotis.

Ujung bebas dan permukaan atas pita suara pada sepertiga anterior dan medial

merupakan lokasi yang paling sering6,5.

7

Secara lokal, lesi dapat menyebar ke anterior hingga komisura anterior dan

kemudian ke pita suara kontralateral; ke bagian posterior hingga prosesus vokalis

dan regio aritenoid; ke atas hingga ventrikel dan pita suara palsu; ke bawah hingga

regio subglotis. Mobilitas pita suara tidak terpengaruh pada stadium awal6,5.

Fiksasi pita suara menunjukkan penyebaran penyakit ke otot tiroaritenoid

dan merupakan tanda prognostik yang buruk. Terdapat sedikit saluran limfe di pita

suara dan metastasis nodus limfe tidak pernah terlihat pada lesi kordal jika

penyebaran penyakit tidak sampai ke bawah regio korda membranosa6,5.

Suara serak merupakan tanda awal karena lesi korda mempengaruhi

kapasitas vibrasi. Karena hal inilah karsinoma glotis dapat terdeteksi secara dini.

Peningkatan ukuran massa dengan disertai edema atau fiksasi korda dapat

menyebabkan stridor dan obstruksi laring6,5.

c. Karsinoma Subglotis

Area subglotis meluas dari daerah glotis ke batas bawah tulang rawan

krikoid. Lesi di wilayah ini jarang terjadi6,5.

Pertumbuhan dimulai pada satu sisi subglottis dan dapat menyebar ke

seluruh dinding anterior ke sisi yang berlawanan atau ke bawah hingga trakea.

Penyebaran ke atas hingga ke pita suara terjadi secara lambat dan itulah sebabnya

suara serak bukanlah gejala awal. Massa subglotis dapat menyerang membran

krikotiroid, kelenjar tiroid dan ribbon muscle dari leher. Metastasis limfatik

hingga ke nodus pralaring, pratrakea, paratrakea dan jugular bawah6,5.

Gejala awal karsinoma subglotis mungkin stridor atau obstruksi laring

tetapi hal ini sering lambat terjadi dan saat ini penyakit telah menyebar cukup

untuk mengganggu jalan napas. Suara serak menunjukkan penyebaran penyakit ke

permukaan bawah pita suara, infiltrasi otot tiroaritenoid atau keterlibatan nervus

laringeal rekuren pada sendi krikoaritenoid. Suara serak merupakan manifestasi

akhir massa subglotis6,5.

8

3.6 Klasifikasi dan Stadium

Menurut AJCC (2002), laring dibagi menjadi tiga area (atau daerah)

dengan beberapa subarea di bawah masing-masing area6,5.

Tabel 1. Klasifikasi area dan berbagai subarea di bawah masing-masing area6

LOKASI SUBAREA

Supraglotis

epiglotis suprahioid (baik lingual maupun permukaan laring)

Epiglotis infrahioid

Lipatan ariepiglotis (hanya aspek laring)

Ventricular bands (atau pita suara palsu)

GlotisPita suara sejati mencakup komisura

anterior dan posterior

SubglotisSubglotis hingga batas bawah kartilago

krikoid

Tumor yang timbul di lokasi ini lebih lanjut diklasifikasikan oleh sistem

TNM di mana6:

T-menunjukkan tumor dan luasnya, misalnya T1, T2, T3, dll

N-menunjukkan pembesaran kelenjar getah bening regional dan

ukurannya, misalnya N0, N1, N2, dll

M-menunjukkan metastasis jauh. Tidak adanya metastasis yaitu M0

sementara adanya metastasis yaitu M1. Tergantung pada TNM, tumor

lebih lanjut dikelompokkan ke dalam berbagai stadium.

9

Tabel 2. Klasifikasi TNM karsinoma laring (American Joint Comittee on Cancer, 2002)6

AREA TUMOR KETERANGAN

Supraglotis

T1

Tumor terbatas pada subarea supraglotis dengan mobilitas pita suara normal

T2

Tumor menginvasi mukosa lebih dari satu subarea yang berdekatan dari supraglotis atau glotis atau regio di luar supraglotis (mis, mukosa dasar lidah, valekula, dinding medial sinus piriformis) tanpa fiksasi ke laring

T3

Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara dan/atau menginvasi salah satu area berikut: area pasca-krikoid, jaringan pra-epiglotis, ruang paraglotis, dan/atau invasi kartilago tiroid minor

T4a

Tumor menginvasi kartilago tiroid dan/atau menginvasi jaringan di bawah laring (mis, trakea, jaringan lunak leher yang meliputi otot ekstrinsik dalam lidah, strap muscle, atau esofagus)

T4b

Tumor menginvasi ruang prevertebra, melukai arteri karotis atau menginvasi struktur mediastinum

GlotisT1

Tumor terbatas pada pita suara (dapat mencakup komisura anterior atau posterior) dengan mobilitas normal

T1a Tumor terbatas pada satu pita suara

T1b Tumor meliputi kedua pita suara

T2 Tumor meluas hingga supraglotis

10

dan/atau subglotis, dan/atau dengan gangguan mobilitas pita suara

T3

Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara dan/atau menginvasi ruang paraglotis dan/atau erosi kartilago tiroid minor

T4a

Tumor menginvasi kartilago tiroid dan/atau menginvasi jaringan di bawah laring (mis, trakea, jaringan lunak leher mencakup otot ekstrinsik dalam lidah, strap muscles, tiroid, atau esofagus)

T4b

Tumor menginvasi ruang paravertebra, melukai arteri karotis, atau struktur mediastinum

Subglotis

T1 Tumor terbatas pada subglotis

T2Tumor meluas ke pita suara dengan mobilitas normal atau terganggu

T3Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara

T4a

Tumor menginvasi kartilago krikoid dan tiroid dan/atau menginvasi jaringan di bawah laring (mis, trakea, jaringan lunak leher mencakup otot ekstrinsik dalam lidah, strap muscles, tiroid, atau esofagus)

T4b Tumor menginvasi ruang paravertebra, melukai arteri karotis, atau struktur mediastinum

Nodus limfe regional

Nx Nodus limfe regional tidak dapat dinilai

N0 Tidak ada metastasis nodus limfe

11

regional

N1

Metastasis satu nodus limfe ipsilateral, berukuran 3 cm atau kurang pada dimensi yang terbesar

N2

Metastasis pada satu nodus limfe ipsilateral, lebih dari 3 cm tetapi tidak lebih dari 6 cm pada dimensi terbesar, atau beberapa nodus limfe ipsilateral, tidak ada yang berukuran lebih dari 6 cm pada dimensi terbesar

N2a

Metastasis pada satu nodus limfe ipsilateral, lebih dari 3 cm tetapi tidak lebih dari 6 cm pada dimensi terbesar

N2b

Metastasis pada beberapa nodus limfe ipsilateral, tidak ada yang berukuran lebih dari 6 cm

N2c

Metastasis nodus limfe bilateral atau kontralateral, tidak ada yang lebih dari 6 cm pada dimensi terbesar

N3Metastasis pada nodus limfe berukuran lebih dari 6 cm pada dimensi terbesar

Metastasis Jauh

Mx Metastasis jauh tidak dapat dinilai

M0 Tidak ada metastasis jauh

M1 Metastasis jauh

Dengan demikian, masing-masing karsinoma laring dapat ditentukan

stadiumnya, tergantung pada sejauh mana penyakit, metastasis kelenjar getah

bening atau jauh. Penentuan stadium penyakit secara internasional ini membantu

12

membandingkan hasil yang berbeda dari modalitas pengobatan oleh pekerja yang

berbeda dan membantu dalam pilihan pengobatan dan prognosis penyakit6.

Tabel 3. Stadium TNM untuk karsinoma laring5

STADIUM T N M

0 Tis N0 M0

I T1 N0 M0

II T2 N0 M0

III

T3 N0 M0

T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 N1 M0

IVA

T4a N0 M0

T4a N1 M0

T1 N2 M0

T2 N2 M0

T3 N2 M0

T4a N2 M0

IVB T4b Any N M0

Any T N3 M0

13

IVC Any T Any N M1

3.7 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

a. Anamnesis

Simtomatologi lesi glotis, subglotis, dan supraglotis akan bervariasi.

Merupakan sebuah keharusan bahwa setiap pasien pada kelompok usia karsinoma

yang mengalami suara serak yang persisten atau secara bertahap semakin berat

selama 3 minggu harus menjalani pemeriksaan laring untuk menyingkirkan

adanya karsinoma6.

b. Indirect Laryngoscopy6,9

Tampilan lesi akan bervariasi sesuai dengan lokasi asalnya. Lesi epiglotis

suprahioid biasanya eksofitik sementara lesi epiglotis infrahioid biasanya ulseratif.

Lesi pita suara dapat tampak sebagai nodul yang meninggi, ulkus, atau penebalan.

Lesi komisura anterior dapat tampak sebagai jaringan granulasi. Lesi regio

subglotis tampak sebagai peninggian nodul submukosa, sebagian besar mencakup

sebagian anterior

Mobilitas pita suara. Kerusakan atau fiksasi pita suara menunjukkan

infiltrasi yang lebih dalam ke otot tiroaritenoid, sendi krikoaritenoid atau invasi

nervus laringeal rekuren, dan ini merupakan tanda yang penting.

Perluasan penyakit. Penyebaran penyakit ke valekula, dasar lidah, fossa

piriformis dapat dijumpai.

c. Pemeriksaan Leher

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan penyebaran penyakit ke

ekstralaring dan metastasis nodus limfe. Massa komisura anterior dan regio

subglotis menyebar melalui membran krikotiroid dan dapat menyebabkan midline

swelling. Kelenjar tiroid dan strap muscle juga dapat terinvasi6.

14

Pencarian harus dilakukan untuk menilai adanya metastasis nodus limfe,

ukuran dan jumlahnya; dan juga jika mereka mobile atau terfiksasi, unilateral,

bilateral, atau kontralateral6.

d. Radiografi

Foto dada penting untuk menentukan adanya penyakit paru penyerta (mis,

tuberkulosis), metastasis paru atau nodus mediastinum. Jaringan lunak leher

proyeksi lateral. Perluasan lesi epiglotis, lipatan ariepiglotis, aritenoid dan

keterlibatan ruang praepiglotis dapat dijumpai. Destruksi kartilago tiroid dapat

dijumpai. Laringogram kontras. Pewarna radioopak, dionosil, diberikan ke laring.

Laringogram menunjukkan permukaan perluasan tumor. Pemeriksaan ini sekarang

telah digantikan oleh CT scan.6,9

e. CT scan

Pemeriksaan ini sangat berguna untuk menentukan perluasan tumor, invasi

ruang pra-epiglotis atau para epiglotis, detsruksi kartilago dan keterlibatan nodus

limfe. 6,9

Gambar 7. CT scan kontras menunjukkan tumor supraglotis kiri (panah) dengan metastasis nodus limfe (anak panah)

15

f. Direct Laryngoscopy

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat area tersembunyi dari laring dan

perluasan penyakit. Area tersembunyi laring mencakup epiglotis infrahioid,

komisura anterior, subglotis dan ventrikel, yang mungkin tidak terlihat jelas

dengan pemeriksaan menggunakan kaca yang membuat direct laringoscopy

menjadi penting6,9.

Gambar 8. Karsinoma sel skuamosa stadium I pada pita suara sejati kiri, tampilan endoskopi1

g. Mikrolaringoskopi

Untuk lesi pita suara yang kecil, laringoskopi dilakukan di bawah

mikroskop untuk melihat lesi dengan lebih jelas dan mengambil spesimen biopsi

dengan lebih akurat tanpa merusak korda6.

h. Pewarnaan Supravital dan Biopsi

Toluidine blue dipakai pada lesi laring dan kemudian dibilas dengan saline

dan diperiksa di bawah mikroskop operasi. Karsinoma in situ dan karsinoma

superfisial mengambil pewarna sementara leukoplakia tidak. Sehingga, dapat

membantu untuk memilih area untuk biopsi pada leukoplakic patch6,9.

3.8 Diagnosis Banding

16

Diagnosis jaringan definitif harus diperoleh sebelum memulai pengobatan

untuk karsinoma laring karena lesi ganas yang muncul mungkin, pada

kenyataannya, bersifat jinak. Kondisi jinak termasuk infeksi, penyakit inflamasi,

dan granulomatosa seperti tuberkulosis, sarkoidosis, blastomikosis,

papillomatosis, dan tumor sel granular. 1

BAB 4

PENATALAKSANAAN

Secara umum ada 3 jenis penanggulangan karsinoma laring yaitu

pembedahan, radiasi dan sitostatika, ataupun kombinasi daripadanya.

4.1 Pembedahan

Tindakan operasi untuk keganasan laring terdiri dari :

a) Laringektomi

i. Laringektomi parsial

Laringektomi parsial diindikasikan untuk karsinoma laring stadium

I yang tidak memungkinkan dilakukan radiasi, dan tumor stadium

II.

ii. Laringektomi total

Adalah tindakan pengangkatan seluruh struktur laring mulai dari

batas atas (epiglotis dan os hioid) sampai batas bawah cincin

trakea.

b) Diseksi Leher Radikal

Tidak dilakukan pada tumor glotis stadium dini (T1 – T2) karena

kemungkinan metastase ke kelenjar limfe leher sangat rendah. Sedangkan tumor

supraglotis, subglotis dan tumor glotis stadium lanjut sering kali mengadakan

metastase ke kelenjar limfe leher sehingga perlu dilakukan tindakan diseksi leher.

Pembedahan ini tidak disarankan bila telah terdapat metastase jauh.

4.2 Radioterapi

17

Radioterapi digunakan untuk mengobati tumor glotis dan supraglotis T1

dan T2 dengan hasil yang baik (angka kesembuhannya 90%). Keuntungan dengan

cara ini adalah laring tidak cedera sehingga suara masih dapat dipertahankan.

Dosis yang dianjurkan adalah 200 rad perhari sampai dosis total 6000 – 7000 rad.

Radioterapi dengan dosis menengah telah pula dilakukan oleh Ogura,

Som, Wang, dkk, untuk tumor-tumor tertentu. Konsepnya adalah untuk

memperoleh kerusakan maksimal dari tumor tanpa kerusakan yang tidak dapat

disembuhkan pada jaringan yang melapisinya. Wang dan Schulz memberikan

4500–5000 rad selama 4–6 minggu diikuti dengan laringektomi total.

4.3 Kemoterapi

Diberikan pada tumor stadium lanjut, sebagai terapi adjuvant ataupun

paliatif. Obat yang diberikan adalah cisplatinum 80–120 mg/m2 dan 5 FU 800–

1000 mg/m2.

4.4 Rehabilitasi

Rehabilitasi setelah operasi sangat penting karena telah diketahui bahwa

tumor ganas laring yang diterapi dengan seksama memiliki prognosis yang baik.

Rehabilitasi mencakup : “Vocal Rehabilitation, Vocational Rehabilitation dan

Social Rehabilitation”.

4.5 Prognosis

Angka kesembuhan untuk karsinoma laring, didefinisikan sebagai

ketahanan hidup selama 5 tahun bebas penyakit, umumnya lebih baik daripada

tumor lokasi utama lainnya dari saluran aerodigestif atas. Hal ini mencerminkan

prevalensi tumor glotis primer melebihi tumor supraglotis primer dan tahap dini di

mana tumor glotis didiagnosis1.

Suara serak persisten merupakan salah satu indikasi di mana seorang

individu akan mencari perawatan klinis biasanya muncul sebelum metastasis

nodus limfe. Meskipun demikian, angka ketahanan hidup selama 5 tahun belum

18

membaik selama tiga dekade terakhir meskipun terdapat kemajuan dalam teknik

bedah, perluasan pilihan pengobatan, dan penurunan morbiditas1.

Tabel 4. Karsinoma laring: angka ketahanan hidup selama 5 tahun

berdasarkan stadium dan lokasinya1

4.6 Pencegahan

Banyak penelitian mengenai efek perlindungan retinoid, beta-karoten, dan

antioksidan lainnya terhadap perkembangan karsinoma laring. Suatu reversal

leukoplakia laring setelah pengobatan dengan retinil palmitat telah dibuktikan1.

19

BAB 5

PENUTUP

Karsinoma dimulai ketika sel-sel di bagian tubuh mulai tumbuh di luar

kendali. Karsinoma yang berasal dari laring disebut karsinoma laring2.

Baik tembakau dan alkohol merupakan faktor risiko pada karsinoma

laring. Asap rokok mengandung benzopiren dan hidrokarbon lainnya yang bersifat

karsinogenik bagi manusia. Paparan dan inhalasi toksin (seperti asbestos dan gas

mustard) pada pekerjaan, kekurangan gizi, dan radiasi leher sebelumnya

semuanya telah dikaitkan dengan karsinoma laring1,7.

Penentuan stadium penyakit secara internasional ini membantu

membandingkan hasil yang berbeda dari modalitas pengobatan oleh pekerja yang

berbeda dan membantu dalam pilihan pengobatan dan prognosis penyakit6.

Sekitar 90-95% dari keganasan laring yaitu karsinoma sel skuamosa

dengan berbagai derajat diferensiasi. Diagnosis jaringan definitif harus diperoleh

sebelum memulai pengobatan untuk karsinoma laring karena lesi ganas yang

muncul mungkin, pada kenyataannya, bersifat jinak1. Terapi tergantung pada

lokasi lesi, luasnya lesi, ada atau tidak adanya metastasis nodus limfe dan

metastasis jauh. Angka kesembuhan untuk karsinoma laring, didefinisikan sebagai

ketahanan hidup selama 5 tahun bebas penyakit, umumnya lebih baik daripada

tumor lokasi utama lainnya dari saluran aerodigestif atas1.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Hermani B. Tumor Laring. Dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorokan Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta : FKUI. 2007. Hal : 194-

198.

2. Jacob JB. Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher Jilid I.

Penerbit : Binarupa Aksara. Jakarta : 1994. Hal 620-677

3. Snell RS. Anatomi Klinik Edisi ke-6. EGC : Jakarta : 2006. Hal 805-813

4. Mansjoer, A. Kapita Selecta Edisi ke-3 Jilid I, media Aesculapius, FKUI,

Jakarta, 2001 : 136-137

5. Lalwani AK. Current Diagnosis & Treatment: Otolaryngology Head and

Neck Surgery.2nd edition.Lange: USA.Chapter 30

6. American Cancer Society. Laryngeal and Hypopharyngeal Cancer. Available

from: www. cancer .org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003108- pdf . pdf

7. Markowski J, et al. 2009. Gene Expression Profile Analysis in Laryngeal

Cancer by High-Density Oligonucleotide Microarrays. Journal of Physiology

and Pharmacology;60, Suppl 1, 57–63

8. Johnson JT. 2012. Malignant Tumors of the Larynx . Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/848592-overview#a05

9. Weisman RA, et al.2003.Neoplasms of the Larynx and Laryngopharynx . In:

Snow JB, Ballenger JJ. 2003. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and

Neck Surgery. BC Decker Inc: Spain.p.1257-1288

10. Dhingra PL. Disease of Ear, Nose, and Throat. 4th edition. Elsevier: India.

p.283-286

21

11. The Industrial Injuries Advisory Council. Laryngeal Cancer and Asbestos

Exposure. Available from: iiac.independent.gov.uk/pdf/pos_papers/pp22.pdf

12. Ying XJ, et al. 2012. Glutathione S-Transferase M1 Gene Polymorphism and

Laryngeal Cancer Risk: A Meta-Analysis. Plos One;7(8):1-7

13. National Cancer Insitute. What You Need To Know AboutTM Cancer of the

Larynx.Availablefrom: www. cancer .gov/ cancer topics/wyntk/ larynx /WYNTK_

larynx . pdf

22