kadar bilirubin neonatus dengan dan tanpa defisiensi glucose

7/25/2019 Kadar Bilirubin Neonatus Dengan Dan Tanpa Defisiensi Glucose

1/13

Kadar Bilirubin Neonatus dengan dan Tanpa Defsiensi Glucose-6-

Phosphate Dehydrogenase yang Mengalami atau Tidak Mengalami n!eksi

Kamilah Budhi Rahardjani

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Semarang

"atar belakang# Hiperbilirubinemia merupakan salah satu masalah tersering

pada neonatus yang dapat menyebabkan kerusakan sel-sel otak. De siensi en!im

"#$D merupakan salah satu %aktor risiko ter&adinya hiperbilirubinemia pada

neonatus dan merupakan penyebab tersering ikterus dan anemia hemolitik akut di

Asia 'enggara. In%eksi dapat menyebabkan ter&adinya hemolisis( akan lebih berat

pada de siensi "#$D.

Tu$uan# )embedakan kadar bilirubin antara neonatus dengan dan tanpa

de siensi "#$D( yang mengalami atau tidak mengalami in%eksi.

Metode# Desain penelitian adalah belah lintang. Sub&ek *+* bayi dira,at di S Dr.

Kariadi Semarang se&ak anuari hingga uni /++#. Dibagi men&adi 0 kelompok 1*2

neonatus dengan de siensi "#$D mengalami in%eksi( 1/2 neonatus dengan

de siensi "#$D tanpa in%eksi( 132 neonatus dengan "#$D normal mengalamiin%eksi( dan 102 neonatus dengan "#$D normal tanpa in%eksi. $erbedaan rerata

antar kelompok diu&i dengan Mann-Whitney u test dan Kruskall-Wallis ( dengan

S$SS versi *3.

%asil# 4ima belas persen neonatus mengalami de siensi "#$D dan 35(#6 in%eksi.

Kadar bilirubin total kelompok neonatus de siensi "#$D 1*7(85 9 8(+*2 mg:d4

lebih tinggi dibanding neonatus "#$D normal 1*/(;0 9 #(8*2 mg:d4( tidak terdapat

perbedaan bermakna 1 p


2/13

Kesimpulan# Kadar bilirubin total neonatus de siensi "#$D lebih tinggi dibanding

neonatus "#$D normal. In%eksi pada neonatus de siensi "#$D meningkatkan

kadar bilirubin se>ara bermakna 1 &ari Pediatri /++5?*+1/2@*//-52.

Kata kunci @ bilirubin( de siensi "#$D( in%eksi( neonates

$eningkatan kadar bilirubin merupakan salah satu temuan tersering pada

bayi baru lahir( umumnya merupakan transisi siologis yang la!im pada #+6-8+6

bayi aterm dan hampir semua bayi preterm. $ada kadar bilirubin 7 mg:d4( se>ara

klinis tampak pe,arnaan kuning pada kulit dan membran mukosa yang disebutikterus. $ada sebagian besar kasus( kadar bilirubin yang menyebabkan ikterus

tidak berbahaya dan tidak memerlukan pengobatan. amun pada beberapa kasus

hiperbilirubinemia berhubungan dengan beberapa penyakit( seperti penyakit

hemolitik( kelainan hati( in%eksi( kelainan metabolik( dan endokrin.

Bilirubin hasil peme>ahan heme disebut bilirubin indirek( pada kadar /+

mg:d4 dapat menembus sa,ar darah otak dan bersi%at toksik terhadap sel otak.

Hiperbilirubinemia berat dapat menekan konsumsi C / dan menekan oksidasi%os%orilasi yang menyebabkan kerusakan sel otak menetap dan berakibat dis%ungsi

neuronal( ense%alopati yang dikenal sebagai kernicterus. Bayi dengan keadaan

tersebut berisiko mengalami kematian( atau ke>a>atan di kemudian hari.

Beberapa %aktor risiko hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir antara lain

inkompatibilitas golongan darah( prematuritas( in%eksi( trauma( se%al hematom(

dan penyakit tertentu yang menyebabkan abnormalitas eritrosit atau de%ek

biokimia eritrosit. 'ersering ditemukan adalah de siensi glucose-6-phosphatedehydrogenase 1"#$D2.

De siensi "#$D merupakan kelainan en!im tersering pada manusia(

diperkirakan sekitar 9 0++ &uta di seluruh dunia. Frekuensi tertinggi didapatkan di

daerah tropis( dan men&adi penyebab tersering ke&adian ikterus dan anemia

hemolitik akut di Asia 'enggara. Insiden di Indonesia diperkirakan 9 *6-*06.

Soemantri dkk mendapatkan prevalensi de siensi "#$D di a,a 'engah 9*76(

/


3/13

sedangkan menurut Suhartati dkk di pulau-pulau ke>il Indonesia 'imur *(#-#(8 6.

De siensi "#$D disebabkan mutasi pada gen "#$D. n!im "#$D adalah en!im

pertama &alur pentosa%os%at( yang mengubah glu>ose -6-phosphate men&adi 6-

fosfo-gluconat pada proses glikolisis yang menghasilkan nicotinamide adenine

dinucleotide phosphate 1 AD$H2( mereduksi glutation teroksidasi 1"SS"2 men&adi

glutation tereduksi 1"SH2. n!im "SH ber%ungsi sebagai peme>ah peroksida dan

oksidan radikal H / C / yang men&aga keutuhan eritrosit sekaligus men>egah

hemolitik. Umumnya bayi dengan de siensi "#$D tidak berge&ala( hemolisis ter&adi

bila pasien terpapar bahan eksogen yang potensial menimbulkan kerusakan

oksidati% antara lain obat-obatan( bahan kimia 1 naftalen ( benzena 2( dan in%eksi.

Saat ini angka kelahiran bayi di Indonesia diperkirakan men>apai 0(# &uta

&i,a:tahun( dengan angka kematian bayi 1 nfant mortality rate 2 sebesar 05:*+++

kelahiran hidup. Ke&adian in%eksi pada bayi baru lahir di negara ma&u berkisar

antara *-*+:*+++ kelahiran hidup( dengan angka kematian sebesar *36( sedang

di negara berkembang *+-*/:*+++ kelahiran hidup dengan angka kematian /+-

3+6. Di SU$ Dr. Kariadi 1 SDK2 Semarang tahun /++0( angka ke&adian in%eksi

neonatus 33(*6 dengan angka kematian /+(36. Se>ara teori( in%eksi pada

neonatus dapat menyebabkan hemolisis( sehingga meningkatkan kadar bilirubin.

Hubungan antara in%eksi bakteri dengan hiperbilirubinemia pada neonatus

khususnya dengan de siensi "#$D berdasarkan penelusuran pustaka sulit

di&umpai. 'u&uan penelitian untuk mengetahui perbedaan antara rerata kadar

bilirubin pada bayi-bayi de siensi "#$D dan "#$D normal( dengan atau tanpa

menderita in%eksi.

Metode

$enelitian dilakukan pada bulan anuari- uni /++#( dengan desain studi belahlintang 1 cross sectional 2 untuk menilai perbedaan rerata antara kadar bilirubin

neonatus dengan de siensi "#$D dan neonatus dengan "#$D normal( baik yang

mengalami in%eksi maupun yang tidak mengalami in%eksi. Sub&ek penelitian adalah

neonatus yang dira,at di $era,atan Bayi isiko 'inggi 1$B '2 SU$ Dr. Kariadi

1 SDK2 Semarang( dengan diagnosis ker&a tersangka in%eksi neonatal. Sampel

penelitian diambil se>ara con!enient sampling . eonatus dengan inkompatibilitas

3


4/13

golongan darah( kelainan struktur eritrosit( ikterik sebab peningkatan bilirubin

direk( dikeluarkan dari penelitian. $emeriksaan kadar bilirubin dilakukan di

laboratorium $atologi Klinik dan )ikrobiologi Klinik( SDK Semarang( dengan

menggunakan alat Dimension 'BI4:DBI4 Ealibrator 1Eat.no.DE *82 Dade

Behring erman.

U&i hipotesis untuk perbandingan dua kelompok tidak berpasangan 1antara

kelompok neonatus de siensi "#$D dengan neonatus "#$D normal2 dilakukan

menggunakan Mann-Whitney " - Kruskall-Walli test . $enelitian ini telah mendapat

persetu&uan Komite tik $enelitian Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas

Diponegoro: SDK Semarang.

0


5/13

%asil

Sub&ek terdiri dari *+* neonatus dengan diagnosis tersangka in%eksi

neonatal yang berumur 3 G8 hari. Sub&ek dikelompokkan men&adi dua

kelompok besar yaitu bayi dengan de siensi "#$D 1nara statistik bermakna dibanding kelompok lain. 1"ambar 32. Demikian

pula rerata kadar BIS pada neonatus dengan de siensi "#$D dengan in%eksi

1*8(+*=3(/5 mg:d42 lebih tinggi dan se>ara statistik bermakna dibandingkelompok lain. 1"ambar 02.

7


6/13

#


7/13

Diskusi

$ada penelitian( didapati rerata kadar B'S pada kelompok neonatus

dengan de siensi "#$D 1*7(85=8(+* mg:d42 lebih tinggi dibanding kelompok

neonatus dengan "#$D normal 1*/(;0=#(8* mg:d4? p


8/13

neonatus dengan de siensi "#$D dengan kelompok neonatus dengan "#$D

normal.

erata kadar B'S dan BIS yang tidak berbeda bermakna pada kedua

kelompok( tidak sesuai dengan teori yang menyatakan bah,a ter&adinyahemolisis lebih besar pada eritrosit neonatus yang mengalami de siensi

"#$D( sehingga peluang ter&adinya peningkatan kadar bilirubin &uga lebih

besar. Hasil penelitian tidak sesuai dengan penelitian Kaplan dkk pada

neonatus de siensi "#$D( bah,a rerata kadar B'S pada 3 menit setelah lahir

1/(;9+(8 mg:d42 dan pada hari ke-3 setelah lahir 1*+(/93(* mg:d42 se>ara

statistik lebih tinggi dibanding rerata kadar B'S pada kelompok kontrol

1netus atau

%aktor risiko hemolisis yang berbeda-beda.

erata kadar B'S pada kelompok neonatus yang menderita de siensi

"#$D dengan in%eksi( lebih tinggi bermakna dibanding dengan 3 kelompok.erata kadar B#$ pada neonatus yang menderita de siensi "#$D dengan

in%eksi 1/*(/*=#(50 mg:d42 lebih tinggi bermakna dibanding pada neonatus

dengan de siensi "#$D tanpa in%eksi 1**(73=3(73 mg:d4? p


9/13

hiperbilirubinemia berat pada neonatus( yang menyatakan in%eksi sebagai

salah satu penyebab kadar bilirubin meningkat.

erata kadar B#$ pada neonatus yang menderita de siensi "#$D

dengan in%eksi 1/*(/*=#(50 mg:d42 lebih tinggi dibandingkan pada neonatusdengan "#$D normal dengan in%eksi 1*0(7#=8(0; mg:d4? p


10/13

mutasi allele pada gen "#$D. Beberapa mutant struktural yang tanpa

de siensi en!im telah dikarakterisasi. Analisis molekular telah

mengkon rmasi bah,a basis untuk de siensi "#$D adalah sangat

heterogen. Se&auh ini sekitar *3+ mutasi titik telah diidenti kasi( tetapi

hanya terlihat 7 delesi yang terdiri dari *-5 kodon dan tidak ada delesi yang

lebih besar dari itu. )utan yang berbeda( yang masing-masing mempunyai

%rekuensi polimor k sendiri( mendasari de siensi "#$D di berbagai bagian

dunia. Heterogenitas genetik &uga se>ara substansial men&adi penyebab

keragaman mani%estasi klinis.

$ersalinan dengan tindakan dan as ksia akan meningkatkan risiko

ter&adinya in%eksi. Hal ini sesuai dengan teori bah,a in%eksi menyebabkan

lisis terutama pada bayi de siensi "#$D yang menyebabkan peningkatan

kadar bilirubin. $erlu diingat bah,a in%eksi dalam hal ini dapat bertindak

sebagai %aktor risiko sekaligus sebagai %aktor pen>etus hemolisis. 'ampak

pada hasil peningkatan kadar bilirubin pada neonatus dengan "#$D normal

dengan in%eksi dan peningkatan tersebut men&adi &auh lebih tinggi bila

ter&adi pada kelompok bayi dengan de siensi "#$D. Didapatkan beberapa

%aktor lain yang diduga dapat mempengaruhi kadar bilirubin se>ara tidak

langsung( melalui peningkatan risiko ter&adinya in%eksi dan hemolisis( seperti

penyakit kehamilan( dera&at as ksia( dan umur kehamilan.

Kesimpulan

Kami mendapatkan bah,a in%eksi pada neonatus akan meningkatkan

kadar bilirubin dan bila in%eksi tersebut ter&adi pada neonatus dengan

de siensi "#$D( maka ter&adi peningkatan kadar bilirubin yang lebih tinggi.

Keterbatasan penelitian karena tidak dilakukan pemeriksaan aktivitas en!imdan tipe >a>at molekul en!im "#$D khususnya bayiGbayi di Semarang 1suku

a,a2 untuk mengetahui apakah termasuk varian >a>at molekul yang

berbahaya sehingga eritrosit rapuh dan mudah lisis. erata kadar B'S

neonatus yang menderita de siensi "#$D dengan in%eksi lebih tinggi

dibanding dengan kelompok yang lain. erata kadar B'S neonatus dengan

*+


11/13

de siensi "#$D lebih tinggi dibanding neonatus dengan "#$D normal.

)engingat dampak de siensi "#$D yang dapat membahayakan kehidupan

bayi atau bahkan de,asa( maka diperlukan pemeriksaan u&i tapis de siensi

"#$D pada setiap bayi baru lahir.

Da!tar pustaka

*. "omella '4( Eunningham )D( yal F". Hiperbilirubinemia. Dalam@

"omella '4( Eunningham )D( yal F"( Menk K ( editor. eonatology?

)anagement pro>edures( Cn->all problems( diseases and drugs. e,

Nork@ 4ange )edi>al Book:)>"ra,-Hill Eo? /++0. h. /08-7+./. Halamek 4$( Stevenson DK. eonatal &aundi>e and liver disease.

Dalam@ FanaroO AA( )artin ( editor. eonatal-perinatal medi>ine?

Diseases o% the %etus and in%ant. e, Nork@ )osby-Near Book In>? *;;8.

h.*307-#/.3. Cski FA. $hysiologi> aundi>e. Dalam@ S>haOer( Avery( editor. Disease o%

the e,born. $hiladelphia@ B Saunders Eompany? *;;*. h. 873-8.0. $orter )4( Dennis B4. Hyperbilirubinemia in the term ne,born. Am

Family $hysi /++/?#7@7;;-#+#.7. Departemen Kesehatan epublik Indonesia. H'A Indonesia. 'atalaksana

ikterus neonatorum. akarta Unit $engka&ian 'eknologi Kesehatan(

Direktorat enderal $elayanan )edik( Departemen Kesehatan I /++0.#. Dennery $A( Seidman DS( Stevenson DK. eonatal hyperbilirubinemia.

Dalam@ 'he e, ngl o% )ed /++*?300@75*-;+.8. Ameri>an A>ademy o% $ediatri>s( Sub>ommittee on Hyerbilirubinemia.

)anagement o% hyperbilirubinemia in the ne,born in%ant 37 or more

,eeks o% "estation. $ediatr /++0?**0@/;8-3+#.5. e,man 'B( 4il&estrand $( s>obar ". In%ants ,ith bilirubin level o% 3+

mg:d4 or more in a large managed >are organi!ation. $ediatr

/++3?#@*3+3-**.;. Kaplan )( Algur ( Hammerman E. Cnset o% &aundi>e in glu>ose-#-

phosphate dehydrogenase-de >ient neonate. $ediatr /++*?*+5@;7#-;.*+. Beutler . "#$D de >ien>y. Blood *;;0?50@3#*3-#.

**


12/13

**. Earter S). "lu>ose-#-phosphate dehydrogenase de >ien>y.

e)edi>al orld 4ibrary. Diunduh dari "R)*

http*+++.eMed.edu.sg, hapd,/00/,0 6.pdf . Akses Cktober /++7.*/. Beutler . 4esson %rom the mole>ular biology o% "#$D de >ien>y.

Diunduh dari "R)* http*+++.nus.edu.sg, hapd, 116, 116,0/2.pdf .

Akses Cktober /++7.*3. et!inger "S. "lu>ose-#-phosphate dehydrogenase 1"#$D2

de >ien>y. Diunduh dari "R)*

+++.med.edu,departme,pathdept,+eb,lablines,!ol3 2 . Akses Cktober

/++7 .*0. Ehan 'K. "lu>ose-#-phosphat dehydrogenase 1"#$D2 de >ien>y.

Diunduh dari U 4@

http*,,+++.cchi.can.hk,specialtopic,case ,case .htm. Akses Cktober

/++7.*7. ong HB. Syndrome o% erythro>yti> "#$D de >ien>y in South

Asia( 'heir presentation and management. Kumpulan )akalah:Abstrak

Sidang $leno dan Simposium Konggres asional $H'DI. Semarang(

*;5#.*#. Soemantri Ag. Biomole>ular o% red >ell glu>ose-#-phosphate

dehydrogenase de >ien>y o% Asia population. Dalam @ andita S( Herini

S( Sur&ono( editor. Asiansymposium eonatology "#$D de >ien>y and

related >ondition. Nogyakarta@ IDAI Nogyakarta? /+++. h. *-/8.*8. Soemantri A"( Saha S( 'ay SH. )ole>ular variants o% red >ell

"lu>ose-#-phosphate dehydrogenase de >ien>y in Eentral ava(

Indonesia. Hum. Hered /++/?07@30#-7+. >ondition. Nogyakarta@ IDAI

Nogyakarta? /+++. h. #0-80.*5. Kirkman H ( "aetani "F. egulation o% "lu>ose-#-phosphate

dehydrogenase in human erythro>ytes. 'he o% Biol Ehem

*;5#?/#*@0+33-5.*;. Daud D. $eranan en!ym "lukosa-#-phos%at dehidrogenase pada

sel darah merah. Dalam@ Simposium asional e%rologi Anak dan

Hematologi-Cnkologi Anak IP? 'atalaksana mutakhir penyakit "in&al

*/
http://www.med.edu/departme/pathdept/web/lablines/vol813.%20Akses%20Oktober%202005http://www.med.edu/departme/pathdept/web/lablines/vol813.%20Akses%20Oktober%202005http://www.med.edu/departme/pathdept/web/lablines/vol813.%20Akses%20Oktober%202005http://www.med.edu/departme/pathdept/web/lablines/vol813.%20Akses%20Oktober%202005http://www.med.edu/departme/pathdept/web/lablines/vol813.%20Akses%20Oktober%202005


13/13

dan Hematologi-Cnkologi Anak. Surabaya@ IDAI Surabaya-Surabaya

Intele>tual Elub? /++3. h. 5/-5./+. "omella '4. In%e>tious disease. Dalam@ "omella '4( Eunningham

)D( yal F"( Menk K ( penyunting. eonatology? )anagement

pro>edures( Cn >all problems diseases and drugs. e, Nork@ 4ange( )>

"ra,hill? /++0. h.030-5./*. Badan $enelitian dan $engembangan Kesehatan( Departemen

Kesehatan epublik Indonesia. Survey Kesehatan umah 'angga

1SK '2. akarta@ Departemen Kesehatan epublik Indonesia? /++/@5-*+.

1'idak dipublikasi2.//. umah Sakit Umum $usat Dr. Kariadi. Data penderita Bangsal

Bayi isiko 'inggi $B ' SU$ Dr.Kariadi Semarang. 1'idak dipublikasi2.

/3. Huang ) ( Kua K ( 'eng HE( 'ang KS( eng H ( Huang ES. isk%a>tor %or severe Hyperbilirubinemia in neonate. $ediatri> esear>h

/++0?7#@#5/-;./0. Kaplan )( Hers>hel )( Hammerman E( Hoyer D( Stevenson DK.

Hyperbilirubinemia among A%ri>an Ameri>an( "lu>ose-#-phosphate

dehydrogenase de >ient neonates. $ediatri>s /++0?**0@/*3-;.

*3

kadar bilirubin neonatus dengan dan tanpa defisiensi glucose

Documents