LAPORAN KASUS

ARTRITIS GOUT

IDENTITAS PASIEN

Pemeriksa :

Nama : Ny. Asw

Umur : 52 Tahun

J. Kelamin : Perempuan

Suku : Bugis

Agama : Islam

Pekerjaan :

Alamat :

Tgl Periksa : 4 Juni 2014

ANAMNESIS

Keluhan utama : Nyeri pada pergelangan kaki kiri

Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak ± 3 minggu yang lalu saat bangun tidur pagi hari sehingga tidak dapat

berjalan, nyeri hilang timbul, dan memberat sejak 2 hari terakhir. Nyeri dirasakan

seperti ditusuk-tusuk, nyeri berkurang dengan minum obat dari dokter (dextral,

phenylbutazon). Bengkak (+) , kemerahan (-). Demam (-), batuk (-), sesak(-), mual-

muntah (-), nyeri ulu hati(-)

BAB : kesan normal

BAK.: kesan normal

Riwayat keluhan yang sama (+) dialami sejak ± 3 bulan yang lalu. Riwayat

mengkonsumsi obat-obatan seperti dextral, phenylbutazon.

Riw. Penyakit Sebelumnya :

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat kolesterol (-)

1

Riwayat penyakit ginjal (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga (-)

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat hiperkolesterol/ Hiperlipidemia (-)

Riwayat diabetes melitus (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit ginjal (-)

PEMERIKSAAN FISIS

Status Present :

Tinggi badan : 155 cm

Berat badan : 69 kg

Tanda Vital :

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,6 oC

Kepala : Anemis (-), Sianosis (-), Ikterus (-)

Leher : DVS tidak ada peninggian

Thoraks : Vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Cor : Suara jantung I dan II murni, reguler

Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas : Nyeri pada pergelangan kaki kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

DIAGNOSIS

ARTRITIS GOUT

2

PENATALAKSANAAN

Pengobatan farmakologi yang diberikan adalah:

Allopurinol 100 mg 1x1

Meloxicam 5 mg 1x1

Pengobatan non farmakologi yang dianjurkan kepada pasien antara lain :

Istirahat teratur dan tidur yang cukup

Diet rendah purin

Menurunkan berat badan

Makan makanan yang bersih, sehat, dan bergizi.

Olahraga teratur

DISKUSI

3

Ny. Asw datang ke Poliklinik IBNU SINA dengan keluhan nyeri pada pergelangan

kaki kiri sejak ± 3 minggu yang lalu, saat bangun tidur pagi hari sehingga osi tidak

dapat berjalan, tidak terus menerus, dan memberat sejak 2 hari terakhir. Nyeri dirasakan

seperti ditusuk-tusuk, nyeri berkurang dengan minum obat dari dokter (dextral,

phenylbutazon). Bengkak (+) turun dengan istirahat, kemerahan (-). Demam tidak ada,

mual-muntah tidak ada. Riwayat keluhan yang sama (+) dialami sejak ± 3 bulan yang

lalu awalnya mengenai sendi kecil pada tangan kemudian siku, lutut, ibu jari dan

pergelangan kaki. Riwayat mengkonsumsi obat-obatan seperti dextral, phenylbutazon.

Dari gejala diatas, pasien di diagnosis dengan artritis gout yang merupakan

kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada

jaringan atau akibat superasaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular dapat timbul

sebagai artropati, nefropati, atau kelainan kulit. Gout terjadi ketika kristal asam urat

terakumulasi pada sendi dan menyebabkan pembengkakan dan rasa sakit. Kristal asam

urat terbentuk ketika seseorang memiliki asam urat dalam darah dengan kadar yang

tinggi (lebih dari 7,0 ml/dl).

Pengobatan yang diberikan pada pasien ini adalah Natrium diklofenak yang

dikonsumsi 3 kali sehari dan Meloxicam yang dikonsumsi 1 kali sehari, pasien

disarankan untuk mengkonsumsi obat dengan teratur. Pengobatan arthritis gout

bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara

lain: kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormone ACTH. Pada pasien ini diberikan

OAINS (meloxicam dan natrium diklofenak) untuk mengurangi rasa nyeri. Golongan

NSAID yang dianggap memberikan efek klinis menghambat sintesis prostaglandin yang

memodulasi komponen-komponen inflamasi. Natrium diklofenak diakumulasi di cairan

sinovia yang menjelaskan efek terapi di sendi jauh lebih panjang dari waktu paruh obat

tersebut.

4

ARTRITIS GOUT

A. DEFINISI

Artritis gout (pirai) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat

deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat superasaturasi asam

urat didalam cairan ekstraselular dapat timbul sebagai artropati, nefropati, atau

kelainan kulit. Gangguan metabolism yang mendasari gout adalah hiperurisemia

yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. (1,2)

B. EPIDEMIOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana

dikatakan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum remaja sedangkan

pada perempuan jarang sebelum menopause. Prevalensi gout bertambah dengan

meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi

tentang arthritis pirai.(1)

C. ETIOLOGI

Gout terjadi ketika kristal asam urat terakumulasi pada sendi dan

menyebabkan pembengkakan dan rasa sakit yang parah saat gout menyerang.

Kristal asam urat terbentuk ketika seseorang memiliki asam urat dalam darah

dengan kadar yang tinggi.(3)

Normalnya, asam urat larut dalam darah dan mengalir melalui ginjal dan

menuju urin untuk dikeluarkan. Tapi terkadang tubuh menghasilkan terlalu banyak

asam urat atau ginjal mengeluarkan terlalu sedikit asam urat ini. Ketika ini terjadi

maka kristal asam urat akan terbentuk di sendi atau jaringan sekitar yang

menyebabkan rasa sakit dan bengkak.(3)

D. FAKTOR RESIKO

5

Beberapa faktor yang meningkatkan kadar asam urat di dalam tubuh antara

lain:(3,4)

•    Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat meningkatkan risiko gout.

•    Kondisi medis tertentu seperti tekanan darah tinggi atau diabetes dapat

meningkatkan peluang anda terkena gout.

•    Obat tertentu dapat meningkatkan kadar asam urat seperti aspirin atau thiazide

diuretics.

•    Faktor keturunan.

•    Lelaki berumur antara 40 dan 50 tahun lebih banyak terkena gout daripada

wanita. Tetapi setelah menopause wanita akan rentan terkena gout.

E. PATOGENESIS

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Normalnya 90% dari

hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan digunakan

kembali intuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh

adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoksantin guanine

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan sisanya akan diubah menjadi xantin dan

menjadi asam urat oleh xanin oksidase. Ekskresi asam urat di ginjal adalah sekitar

10% dari jumlah yang difiltrasi, berarti konsentrasi AU/garam asam urat di urin

akhir adalah 10-20 Kali lebih tinggi daripada di plasma. (5)

Sekitar 90% pasien dengan gout primer memiliki predisposisi genetik karena

ekskresi asam urat di ginjal dapat menyamai pembentukan asam urat yang normal

hanya bila konsentrasi asam urat di dalam plasma dan filtrasi glomerulus

meningkat (hiperurisemia asimptomatik). Jjika asupan purin meningkat dan

berlangsung lama Kristal natrium urat akan berulangkali mengendap. Jika

hiperurisemia disebabkan oleh kekurangan HGPRT parsial sehingga perbandingan

nukleotida yang digunakan kembali menurun, hal ini menyebabkan asam urat akan

lebih banyak dibentuk. (5)

6

Gambar 1Tampak Kristal natrium urat pada Gout Artritis

Karena kelarutan urat yang rendah di cairan synovial dan pada suhu yang

rendah, serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, Kristal urat lebih sering

dibentuk di ujung sendi kaki (mikrotofi). Konsentrasi asam urat yang meningkat

dalam urin menimbulkan pembentukan batu ginjal.

Serangan gout terjadi jika Kristal urat secara tiba-tiba dilepaskan dari

mikrotofi, kemudian dikenali oleh sistem imun sebagai benda asing. Selanjutnya

terjadi inflamasi aseptic di sendi dan menarik neutrofil untuk memfagosit Kristal

urat. Jika diikuti dengan pemecahan neutrofil, Kristal urat yang telah difagosit akan

dilepasakn kembali sehingga mempertahankan proses tersebut. Hal ini

menyebabkan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah gelap

pada 70-90% serangan pertama yang mengenai sendi bagian proksimal ibu jari. (5)

Gambar 2Gambaran gout akut podagra tampak pembengkakan sendi berwarna merah(6)

7

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar

asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat serum yang stabil,

jarang mendapat serangan.(1)

F. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik gout terdiri atas arthritis gout akut, interkritikal gout, dan

gout menahun dengan tofi.(1)

Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul secara cepat dalm waktu

singkat. Gejala timbul saat bangun tidur pagi hari, tersa sakit yang sangat hebat

dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama

berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa

demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1

yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena

sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin,

kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaina obat antidiuretik atau

penurunan dan peningkatan asam urat.

Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda

radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat.

Stadium Artritis Gout Menahun

Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat

poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-

kadang timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yag paling sering pada cuping

telinga, MTP-1, olekranon,tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini

kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

8

G. DIAGNOSIS

Diagnosis arthritis gout dapat ditegakkan dengan:(4)

Aspirasi Cairan Sendi: Merupakan gold standar penegakkan diagnosis arthritis

gout.

Tes Darah: sampel darah diperiksa untuk melihat jumlah sel, kadar asam urat,

fungsi ginjal, dll.

Radiologi: Sinar-X terutama digunakan untuk menilai kerusakan sendi yang

mendasari,.

Gambar 3Tampak erosi sendi pada Gout Artritis

H. PENATALAKSANAAN

Secara umum penanganan arthritis gout adalah pemberian edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini

agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain. Pengobatan arthritis gout

akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-

obat antar lain: kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormone ACTH. Obat penurun

asam urat seperti allupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium

akut.(1)

9

I. PENCEGAHAN(3,4)

Makan rendah kolesterol, diet rendah lemak. Orang dengan gout memiliki risiko

lebih tinggi untuk penyakit jantung.

Hindari makanan tinggi purin (dalam biokimia dalam makanan yang

dimetabolisme menjadi asam urat), termasuk kerang dan daging merah.

Perlahan-lahan menurunkan berat badan. Hal ini dapat menurunkan kadar asam

urat Anda. Kehilangan berat badan terlalu cepat kadang-kadang dapat memicu

serangan gout.

Batasi asupan alkohol, terutama bir.

Tetap terhidrasi.

Tingkatkan asupan produk susu, seperti susu tanpa lemak dan yogurt, karena

mereka dapat mengurangi frekuensi serangan gout.

Hindari fruktosa, seperti dalam sirup jagung.

Bicarakan dengan dokter Anda jika Anda mengambil diuretik thiazide

(hidroklorotiazid, HCTZ), aspirin dosis rendah, levodopa (Larodopa), siklosporin

(Gengraf, Neoral, Sandimmune), atau asam nikotinat.

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Tehupeiory E. Artritis Pirai (Artritis Gout). Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi

IV jilid II. Jakarta : FKUI; 2007. Hal. 1208-10.

2. Delp M. Dalam Major Diagnosis Fisik. Jakarta:: EGC; 1996. Hal. 465.

3. Ihsanginanjar. Gout. 12 Desember 2010 [cited on 8 Juni 2014]. Available from:

http://patofisiologi.wordpress.com/2010/12/24/gout/#more-167

4. Shiel W. Gout and Diet. 15 Oktober 2011 [cited on 8 Juni 2014]. Available from:

http://www.emedicinehealth.com/gout/article_em.htm#Gout%20Overview

5. Silbernagl S. Metabolisme. Dalam Setiawan I,Mochtar I, editors. Teks dan Atlas

Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC;2007. Hal. 250.

6. Rothschild B. Gout and Pseudogout dalam Diamond H, editors. 31 Agustus 2011

[cited on 8 Juni 2014]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/329958-overview#showall

11