JOURNAL READING

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh:

Faizal Makharim

01.211.63.87

Pembimbing:

dr. Nurul Aisyah, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG

RST BHAKTI WIRA TAMTAMA

SEMARANG

2015

II.1. DEFINISI Osteoartritis (OA) ialah suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang

berkembang lambat yang tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut, terutama pada sendi-sendi tangan dan sendi besar yang menanggung beban dan secara klinis ditandai oleh nyeri, deformitas, pembesaran sendi, dan hambatan gerak.

Sering kali berhubungan dengan trauma atau mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stress oleh beban tubuh, chronic inflammatory arthritis, malformasi kongenital, dan penyakit-penyakit sendi lainnya.

II.2. EPIDEMIOLOGI OA merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak dijumpai terutama pada

orang-orang di atas 40 tahun di seluruh penjuru dunia. Banyak orang tua tidak dapat berjalan sendiri dari tempat tidur ke kamar mandi karena OA.Di Amerika, OA menyerang 40 juta warga Amerika dan 30-60% berusia 65 tahun. Pada suatu survei radiografi pada wanita di bawah 40 tahun hanya 2% mempunyai OA; akan tetapi pada usia 45-60 tahun angka kejadiannya 30% sementara pada orang-orang di atas 61 tahun angka kejadiannya lebih dari 65%. Pada laki-laki nilai ini sedikit lebih rendah (grafik – 1). OA jarang sekali dijumpai pada anak-anak.Sekitar 90% warga Amerika akan memperlihatkan beberapa gejala OA pada sendi-sendi yang menahan beban tubuh di usia sekitar 40 tahun. Pria cenderung akan memperlihatkan gejala OA lebih dini daripada wanita. Di bawah usia 55 tahun, distribusi sendi OA pada laki-laki dan perempuan sama. Pada yang berusia lebih tua, OA panggul lebih sering pada laki-laki, sedangkan OA sendi antarfalang dan pangkal jempol lebih sering pada perempuan. Demikian juga bukti radiografik OA lutut, terutama OA lutut simptomatik, tampaknya lebih sering pada perempuan daripada laki-laki. Prevalensi OA lumbal adalah sekitar 3-6% pada populasi Kaukasia dan tidak berubah dalam 4 dekade terakhir ini. Sebaliknya, penelitian pada populasi Asia, kulit hitam, dan Indian timur memiliki prevalensi yang sangat rendah terkena OA lumbal. Baru-baru ini berhasil diketahui adanya mutasi titik (point mutation) di cDNA yang mengkode kolagen tipe II pada beberapa generasi sebuah keluarga dengan kondroplasia dan OA sekunder poliartikularis.

II.3. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Untuk penyakit dengan penyebab yang tidak jelas, istilah faktor resiko (faktor yang meningkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar, faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang berbeda, sehingga peran faktor-faktor resiko tersebut untuk masing-masing OA tertentu berbeda. Dengan melihat faktor-faktor resiko ini, maka sebenarnya semua OA adalah sekunder. Faktor-faktor resiko OA individu dapat dipandang sebagai :

1. faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata2. faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tidak normal pada sendi-sendi

tertentu.Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah faktor resiko umum yang penting.

Beberapa faktor resiko akan dibahas lebih di bawah ini, antara lain :

Umur

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor penuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat penuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada penuaan berbeda dengan perubahan pada OA.

Jenis kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada laki. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.

Selain itu, predominasi wanita pada OA dipengaruhi oleh kebiasaan wanita dalam menggunakan sepatu ber-hak tinggi. Berdasarkan penelitian, pemakaian sepatu ber-hak tinggi menunjukkan peningkatan tekanan terhadap sendi pallatofemoral dan kompartemen medial lutut. Hal ini merupakan predisposisi perubahan degeneratif pada sendi, dalam hal ini OA.

Suku bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya, OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.

Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi).

Kegemukan dan penyakit metabolik

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lailn (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu di samping faktor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai resiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA.

Cedera sendi, pekerjaan, dan olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan OA yang lebih tinggi.

Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya, robek meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera sendi yang nyata, hasil-hasil penelitian tidak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

Kelainan pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu.

Faktor-faktor lain

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas.

Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan

Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai saat ini masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan saja. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tidak baik.

II.4. KLASIFIKASI

Osteoartritis dibagi menjadi 2 berdasarkan etiologi yang mendasari terjadinya OA (tabel – 1), yaitu :

1. Osteoartritis Primer2. Osteoartritis Sekunder

Osteoartritis primer disebabkan oleh tekanan yang berlebihan pada sendi yang menahan berat tubuh atau tekanan yang normal pada sendi yang lemah. OA primer sering menyerang sendi jari-jari, panggul dan lutut, tulang belakang servikal dan lumbal, serta ibu jari. Obesitas juga meningkatkan tekanan pada sendi yang menahan berat badan. OA primer sering dicetuskan kerusakan enzim, penyakit tulang, dan gangguan fungsi hati.

Osteoartritis sekunder disebabkan oleh trauma kronik atau tiba-tiba pada sendi. OA sekunder dapat terjadi pada beberapa sendi. OA sekunder berhubungan dengan beberapa faktor, antara lain:

Trauma, termasuk trauma olah raga Stress yang berulang berhubungan dengan pekerjaan Episode artritis gout atau artritis septik yang berulang Postur tubuh yang kurang baik atau kelainan tulang yang disebabkan oleh

perkembangan yang tidak normal Kelainan metabolik dan endokrin

Tabel – 1 Klasifikasi Osteoartritis 2

Primary Secondary: Common causes

   

Lokal

Tangan: Nodus Heberden dan Bouchard

Trauma

(nodal), karpal metacarpal I Akut

Kronik (pekerjaan, OR)

  Kaki : halluks valgus, halluks rigids,

jempol terkontraksi (jempol palu/cock up),

talonavikularis

Kongenital atau perkembangan

Penyakit lokal : Legg-Calve-Perthes, dislokasi

panggul kongenital, epifisis selip

Faktor mekanis : panjang ektremitas bawah tidak

sama, deformitas valgus/varus, hipermobilitas

Displasia tulang : displasia epifisis,displasia

spondiloapofisis, osteonikondistrofi

  Lutut :

Kompartemen medial

Kompartemen lateral

Kompartemen patelofemoralis

Metabolik

Okronosis (alkaptonuria)

Hemokromatosis

Penyakit Wilson

Penyakit Gaucher

  Panggul :

Eksentrik (superior)

Konsentrik (aksial, medial)

Difus (koksa senilis)

Endokrin

Akromegali

Hiperparatiroidisme

Diabetes Mellitus

Kegemukan

Hipotiroidisme

  Tulang belakang :

Sendi apofiseal

Antarvertebra (discus)

Spondilosis (osteofit)

Ligamentosa (hyperostosis,

Penyakit endapan kalsium

Endapan kalsium pirofosfat dihidrat

Atropati apatit

penyakit

Forestier, Hiperostosis rangka idiopatik

difus)

  Tempat tunggal lainnya, misalnya

glenohumeralis, akromioklavikularis,

tibiotalar, sakroiliaka,

temporomandibularis

Penyakit tulang dan sendi lain

Lokal : fraktur, necrosis avaskular, infeksi,

Difus : arthritis rheumatoid (peradangan),

penyakit Paget, osteopetrosis, osteokondritis

  Neuropatik (sendi Charcot)

Generalisata (OAG)

Mencakup tiga atau lebih daerah yang

tercantum di atas (Kellgren-Moore)

Endemik

Kashin – Beck

Mseleni

  Lain-lain

Frostbite

Penyakit Casson

Hemoglobinopati

II.1. PATOLOGIPerubahan yang paling mencolok pada OA biasanya dijumpai di daerah tulang rawan

sendi yang mendapat beban. Pada stadium awal, tulang rawan lebih tebal daripada normal, tetapi seiring dengan perkembangan OA permukaan sendi menipis, tulang rawan melunak, integritas permukaan terputus, dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat terbentuk ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang. Dapat timbul daerah perbaikan fibrokartilaginosa, tetapi mutu jaringan perbaikan ini lebih rendah daripada kartilago sendi hialin asli, dalam kemampuannya menahan stress mekanis. Semua kartilago secara metabolis aktif, dan kondrosit melakukan replikasi, membentuk kelompok (klon). Namun, kemudian kartilago menjadi hiposeluler.

II.1. PATOGENESISKartilago sendi yang merupakan sasaran utama OA, memiliki dua fungsi mekanis

utama. Pertama, kartilago membentuk permukaan yang sangat halus sehingga pada pergerakan sendi satu tulang menggelincir tanpa hambatan terhadap tulang yang lain (dengan cairan sinovium sebagai pelumas). Kedua, kartilago sendi merupakan penyerap beban (shock absorber) dan mencegah pengumpulan tekanan pada tulang sehingga tulang tidak patah sewaktu sendi mendapat beban.

Kartilago terdiri dari sel kondrosit (2%) dan matriks ekstraseluler (98%). Kondrosit berperan dalam sintesis kolagen dan proteoglikan, sedangkan matriks ekstraseluler sebagian besar terdiri dari air (65-80%), kolagen tipe II (15-25%), proteoglikan (10%), dan sisanya kolagen tipe VI, IX, XI, dan XIV. Proteoglikan terdiri dari inti protein dengan cabang-cabang glikosaminoglikan, terutama krondoitin sulfat dan keratin sulfat. Proteoglikan membentuk kesatuan dengan asam hialuronat, dan keduanya berperan dalam menyokong stabilitas dan kekuatan kartilago. Selain itu, proteoglikan juga berperan dalam menahan beban tekanan (tensile strength), sedangkan kolagen berperan dalam menahan beban regangan dan beban gesekan (shear strength).

OA dapat terjadi pada dua keadaan, yaitu (1) sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak; atau (2) beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik.

Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai OA, yaitu kerusakan fokal kartilago sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru (osteofit) pada dasar lesi kartilago dan tepi sendi. Perubahan mana yang lebih dahulu timbul, korelasi, dan patogenesisnya sampai sekarang belum dipahami dengan baik.

Sampai saat ini, sebagian besar peneliti berpendapat bahwa perubahan awal pada OA dimulai dari kerusakan kartilago sendi.2 Di samping peranan faktor pemakaian (wear), terdapat bukti kuat akan adanya perubahan metabolisme.

Pada keadaan normal, pada kartilago sendi terdapat keseimbangan antara enzim degradatif dan regeneratif. Sebagai enzim degradatif terdapat lisosomal protease (cathepsin), plasmin, dan matrix metalloproteinases / MMPs (stromelysin, collagenase, dan gelatinase) yang merusak makromolekul matriks kartilago (proteoglikan dan kolagen). Sedangkan sebagai faktor regeneratif terdapat enzim tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) dan plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang disintesis oleh kondrosit, serta faktor-faktor pertumbuhan, seperti insulin-like growth factor-1 (IGF-1), transforming growth factor- β (TGF-β), dan basic fibroblast growth factor yang berfungsi merangsang sintesis proteoglikan.

Pada OA terjadi peningkatan aktivitas enzim-enzim degradatif. Peningkatan sintesis dan sekresi enzim degradatif tersebut dapat distimulasi oleh interleukin-1 (IL-1) atau faktor stimulasi mekanik. IL-1 sendiri diproduksi oleh sel fagosit mononuklear, sel sinovial, dan kondrosit. IL-1 bersifat katabolik terhadap kartilago dan menekan sintesi proteoglikan, sehingga ikut menghambat proses perbaikan matriks kartilago secara langsung. Hal ini

menyebabkan terjadinya penurunan proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen, dan berkurangnya kadar air kartilago, sehingga terjadi kerusakan fokal kartilago secara progresif.

Akhir-akhir ini diduga adanya peranan nitric oxide (NO) dalam kerusakan kartilago sendi karena NO merangsang sintesis MMPs. Sintesis NO dirangsang oleh IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan beban gesekan pada jaringan. Pada hewan percobaan, pengobatan dengan inhibitor inducible NO synthetase (iNOS) dapat mengurangi derajat kerusakan kartilago sendi.

Berdasarkan penelitian, beban mekanik statik dan siklik yang berlangsung lama dapat menghambat sintesis proteoglikan dan protein, sedangkan beban yang relatif singkat dapat merangsang biosintesis matriks.

Pandangan mengenai patogenesis OA semakin banyak berkembang pada waktu belakangan ini. Sekarang penyakit ini tidak dipandang lagi sebagai proses penuaan saja, tetapi merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tersebut, sifat-sifat biomekanis kartilago sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan kartilago sendi rentan terhadap beban yang biasa. Permukaan kartilago sendi menjadi tidak homogen, terbelah pecah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, kartilago sendi dapat seluruhnya sehingga tulang di bawahnya menjadi terbuka.

Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit mungkin dapat mempengaruhi perubahan-perubahan awal kartilago sendi pada OA, akan tetapi kaitan yang sebenanya antara osteofit dengan kerusakan kartilago sendi masih belum jelas, karena osteofit dapat timbul pada saat kartilago sendi masih tampak normal.

Melihat adanya proses kerusakan dan proses perbaikan yang sekaligus terjadi, adalah lebih tepat kalau OA dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Sama seperti proses kegagalan organ yang lain (misalnya jantung dan ginjal), dalam proses OA juga terdapat usaha-usaha tertentu untuk mengatasinya sebelum kegagalan tak dapat diatasi.

Skema – 1 Konsep Patogenesis Osteoarthritis

SENDI-SENDI YANG TERKENA

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan (gambar – 2).

Gambar – 2 Distribusi sendi pada Osteoartritis 18

Di tangan, sendi yang paling sering terkena adalah interfalang distal (DIP) (gambar – 3) yang terbentuk nodul Heberden (Heberden’s nodes), interfalang proksimal yang terbentuk nodul Bouchard (Bouchard’s nodes), dan sendi metacarpal I memberikan gambaran square’s hand. 6 Osteoartritis pada jari-jari tangan adalah salah satu OA yang tampaknya merupakan kelainan herediter yang diturunkan dalam keluarga. Lebih banyak wanita yang menderita daripada pria, dan berkembang terutama setelah menopause.

Gambar – 3 Lokasi Osteoartritis di Tangan 2

Lutut merupakan titik tumpuan tubuh yang utama sehingga sendi lutut paling sering terkena OA. Jika tidak ditangani, maka OA lutut dapat menyebabkan disabilitas.19 OA lutut dapat mengenai kompartemen femorotibialis medial atau lateral dan/atau kompartemen ptelofemoralis. OA di kompartemen medial dapat menimbulkan deformitas varus (bow-legged), dan di kompartemen lateral dapat menimbulkan deformitas valgus (knock-knee).

Osteoartritis lumbal atau OA panggul dapat terasa nyeri yang dirasakan di daerah panggul, atau di inguinal, dapat menjalar ke paha bagian dalam atau ke bokong.

Osteoartritis pada tulang belakang dapat mengarah pada stenosis spinalis (neurogenic claudication) pada keadaan yang lebih lanjut, yang terasa nyeri atau sakit pada kaki atau bokong jika berdiri atau berjalan.

Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang suboptimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tidak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih lama

II.5. PEMERIKSAAN FISIK

KrepitasiGejala ini merupakan khas untuk OA, lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut.

Krepitus merupakan sensasi tulang bergesekan dengan tulang lain. Pada awalnya, hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi.

Hambatan gerakPerubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara

radologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja).

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetriPembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya

tidak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi.

Tanda-tanda peradanganTanda-tanda adanya peradangan paa sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, adanya rasa

hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.

Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanenPerubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan

sendi, berbagai kecadangan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.

Perubahan gaya berjalanKeadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena karena menjadi tumpuan

berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha, dan OA tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan pergelangan tangan, OA juga menimbulkan gangguan fungsi.

II.6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKDiagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.

Radiografi sendi yang terkenaPada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena OA sudah cukup

memberikan gambaran diagnostik. Jarang sekali dibutuhkan peralatan diagnostik yang lebih canggih.

Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah :

a. penyempitan celah / rongga sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yang menganggung beban)

b. peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondralc. kista tulangd. osteofit pada pinggir sendi (marginal osteophytes)

e. perubahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas, secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat menurut kriteria Kellgren & Lawrence (tabel -3). Harus diingat bahwa pada awal penyakit, radiografi sendi masih tampak normal.

Tabel – 3 Kriteria perubahan radiologi menurut Kellgren & Lawrence 17

Kriteria

Perubahan

1 Pembentukan osteofit pada sisi sendi atau pada perlekatan ligamentum

2 Periarticular ossicles (kista), ditemukan terutama pada sendi DIP dan PIP

3 Penyempitan rongga sendi disebabkan karena sklerosis tulang subkondral

4 Daerah kista dengan dinding sklerotik pada tulang subkondral

5 Perubahan bentuk ujung tulang, sebagian besar pada kaput femoralis

Berdasarkan kriteria radiologi di atas maka digunakan sistem grading, yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada Osteoartritis

Derajat 1 : Osteoartritis Meragukan

Derajat 2 : Osteoartritis Minimal

Derajat 3 : Osteoartritis Moderat (Sedang)

Derajat 4 : Osteoartritis Berat

Derajat radiografi menurut Kellgren dan Lawrence sejauh ini merupakan prediktor terkuat untuk menilai progresifitas OA lumbal, terutama pada pasien dengan nyeri lumbal atau pinggang. Pada pasien dengan nyeri pinggang, radiologi merupakan penunjang yang memiliki nilai yang kuat dalam mengidentifikaasi resiko tinggi dari perkembangan OA lumbal.

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain :

a. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa keadaan tertentu. Bila OA pada pasien dicurigai berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik, seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit Paget, atau hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang).

b. Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi ( OA generalisata).

c. Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih, seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI), atroskopi dan atrografi.

d. Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medula spinalis.

Gambar – 4 Gambaran Radiologi pada Osteoartritis

Gambar – a Gambar – b

Gambar – c Gambar – d

Gambar – e Gambar - f

Gambar – g Gambar – h

Keterangan gambar : Gambar – a : Gambaran sendi tungkai normal Gambar – b : Adanya pembentukan osteofit dan penyempitan celah sendi pada

sendi tungkai Gambar – c : Gambaran sendi panggul normal Gambar – d : Adanya pembentukan osteofit pada sendi panggul Gambar – e : Osteofit pada sendi jari tangan (DIP 1) Gambar – f : Pembentukan sklerosis subkondral Gambar – g : Osteoartritis erosif (pada tahap lanjut) Gambar – h : Deformitas tungkai

Pemeriksaan laboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Darah tepi

(hemoglobin, leukosit, laju endap darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid, dan komplemen) juga normal. Cairan sendi seringkali juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleiositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (< 8000/m) dan peningkatan protein.

Pada pemeriksaan urin, akan ditmukan tanda yang khas bila penyebab OA adalah alkaptonuria (homogentisic acid).

Petanda (marker)

Oleh karena perubahan radiografi pada OA merupakan manifestasi yang relatif lanjut, beberapa penelitian biokimiawi telah dilakukan untuk dapat mendeteksi perubahan-

perubahan awal OA. Petanda-petanda biokimiawi tersebut termasuk kadar keratin sulfat dalam darah, fragmen kolagen II, fibronektin, antibodi untuk kolagen tipe I dan II, cairan sinovial, kadar interleukin 1 dan 2 dan ekskresi piridinolin urin. Penggunaan klinis pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih diteliti.

Arthroscopy

Arthroscopy merupakan metode langsung untuk melihat sinovium dan mengklasifikasikan tingkat keparahan berdasarkan gambaran kartilago (tabel – 4). 17,30

Tabel – 4 Arthroscopic classification of severity of OA 30

Grade Description

   

1  Swelling and softening of cartilage. Edema and cellular infiltrate

2   Superficial fibrillation

3   Deeper and large cartilage fibrillation

4   Visualisation of underlying subchondral bone

II.7. DIAGNOSIS Meskipun OA mungkin didiagnosis dengan sensitivitas dan spesifitas yang cukup

tinggi pada pasien-pasien dengan nyeri sendi menahun yang sudah memenuhi kriteria klinis tanpa pemeriksaan radiografi, pada umumnya diagnosis OA berdasarkan pada gabungan gejala klinis dan perubahan radiografi. Gejala klinis perlu diperhatikan, oleh karena tidak semua pasien dengan perubahan radiografi OA mempunyai keluhan sendi.

II.8. DIAGNOSIS BANDING Beberapa kelainan yang menyerupai osteoartritis, antara lain :

1. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi OA (misalnya hiperparatirodisme, oochronosis, alkaptonuria, dll).

2. Penyakit sendi lain yang cukup berat (tetapi jarang) : osteonekrosis, neuropati Charcot, sinovitis vilonodular, dan kondromatosis sinovial.

3. Penyakit sendi peradangan atau kristal : gout, pseudogout, atritis bakterial atau RA. Hal ini terutama pada pasien-pasien dengan tanda-tanda peradangan yang nyata, meskipun terdapat gambaran radiografi untuk OA.

4. Penyakit reumatik jaringan ikat (misalnya bursitis anserin, periartritis bahu,sindrom carpal tunnel, dan tenosinovitis). Penyakit-penyakit ini perlu dipertimbangkan meskipun gambaran klinis dan radiografi menyokong OA. Harus selalu dipertanyakan apakah nyeri sendi pada pasien timbul karena OA atau ada penyakit-penyakit tersebut.

II.11. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada OA bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan mencegah

ketidakmampuan.7

Beberapa cara dan tindakan yang dapat dilakukan untuk mengurangi gejala OA serta mencegah kerusakan tulang rawan sendi lebih luas, antara lain :

1. Farmakologi

MedikamentosaSampai sekarang belum ada obat yang spesifik yang khas untuk OA, oleh karena

patogenesisnya yang belum jelas. Obat-obat yang diberikan bertujuan mengurangi rasa sakit (simptomatis), meningkatkan mobilitas dan mengurangi ketidakmampuan. Obat-obat anti inflamasi non steroid (AINS) bekerja sebagai analgetik dan sekaligus mengurangi sinovitis, meskipun tidak dapat memperbaiki atau menghentikan proses patologis OA. Beberapa AINS malahan dikatakan dapat mempercepat proses kerusakan tulang rawan sendi pada OA.

Pengobatan untuk OA dewasa ini adalah simptomatik. Banyak pasien OA hanya mempunyai gejala yang minimal, mungkin cukup diterapi dengan latihan fisis tanpa obat. Meskipun pengobatan OA hanyalah untuk mengurangi nyeri, tetapi merupakan hal yang penting karena dapat memperbaiki kualitas hidup pasien.

Nyeri sendi pada OA dapat timbul karena berbagai faktor, seperti mikro fraktur pada trabekula subkondral, iritasi ujung saraf periosteal, tekanan pada ligamen karena deformitas tulang atau efusi, kongesti vena karena remodelling tulang subkondral, regangan otot, dan reumatisme jaringan lunak. Pada OA yang lebih lanjut, nyeri sendi-sendi dapat timbul karena sinovitis.

Pada dasarnya terapi farmakologi pada OA dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok, yaitu :

1. Medikamentosa sistemik2. Medikamentosa topikal3. Medikamentosa intraartikular

Medikamentosa Sistemik

a). Analgesik Parasetamol (asetamonifen) dosis 2,6 – 4 g/hari atau propoksifen HCl berguna

sebagai analgetik sederhana. Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk artritis ringan dan sedang. Tetapi pada pemakaian asetaminofen yang lama dapat menyebabkan kerusakan hati atau peradangan pada ginjal (nefritis)

Kodein atau narkotik lain jarang dipakai atau dipakai hanya dalam waktu singkat. Asam salisilat juga merupakan analgetik yang efektif, meskipun harus diperhatikan efek samping pada saluran pencernaan dan ginjal. Keracunan salisilat juga dapat menimbulkan gejala-gejala yang tidak khas pada orang tua, seperti kebingungan, gelisah, agitasi, hiperaktivitas, bicara ngelantur, atau kadang-kadang kejang.

b). Anti-inflamasi non steroid (AINS)

Jika nyeri sendi nyata atau tidak berkurang dengan analgesik atau jika terdapat tanda-tanda peradangan (panas, merah, efusi, nyeri tekan) dipakai AINS seperti fenoprofin, diklofenak, ketoprofen, naproksen, ibuprofen, piroksikam, dan lain-lainnya. Dosis untuk OA biasanya 1/2 – 1/3 dosis penuh untuk RA.

Banyak penelitian menunjukkan bahwa efek analgetik AINS pada pasien OA tanpa peradangan lebih baik dari obat analgesik sederhana. Beberapa AINS (misalnya indometasin) dalam jangka panjang dilaporkan dapat memperberat kerusakan tulang rawan sendi pada OA. Karena pemakaian obat-obat AINS pada OA (yang biasanya pasien tua) seringkali berlangsung lama, efek samping yang utama ialah gangguan mukosa lambung (perdarahan, ulkus) dan gangguan faal ginjal. Oleh karena cara kerja obat-obat AINS hampir sama (penekanan produksi prostaglandin) maka efek sampingnya juga sama. Pemakaian kombinasi obat ini hanya akan menambah resiko efek sampingnya.

Ibuprofen and naproxen adalah dua preparat yang sering dipakai. Kedua obat ini lebih efektif dalam mengurangi gejala dan memperbaiki pergerakan sendi dan kurang menimbulkan iritasi lambung daripada aspirin. Ibuprofen dan Naproksen dapat menimbulkan iritasi lambung biola digunakan dalam jangka waktu lama.30

Aspirin juga merupakan preparat NSAIDs yang sering digunakan. Penggunaan jangka lama dapat menyebabkan ulkus lambung.

Cyclo-oxygenase (COX), enzim yang terlibat dalam konversi asam arakidonat menjadi prostaglandin, berada dalam dua isoform: (1) COX-1, terdapat terutama di lambung dan menghasilkan prostaglandin yang bersifat sitoprotektif, dan (2) COX-2, terlibat terutama dalam kaskade inflamasi dan berperan dalam manifestasi nyeri sendi, pembengkakan , dan kekakuan. Dalam penelitian telah dikembangkan obat yang bekerja sebagai inhibitor spesifik dari COX-2 (COX-2 inhibitors), seperti rofecoxib, celecoxib.

Meskipun data tentang obat-obat ini masih minimal, namun penelitian telah menunjukkan bahwa COX-2 inhibitors memiliki efektivitas yang sama dengan AINS dalam terapi osteoartritis, tapi dengan efek samping gastrointestinal yang minimal. Suatu studi meta-analisis terhadap rofecoxib menunjukkan resiko relatif 0,51 terhadap terjadinya efek samping gastrointestinal yang serius bila dibandingkan dengan AINS

konvensional. Keterbatasan obat golongan ini adalah harganya yang relatif mahal, sehingga pemakaian AINS dengan atau / tanpa obat sitoprotektif saluran cerna masih lebih banyak digunakan.

II.12.KOMPLIKASI

Komplikasi yang utama pada OA adalah nyeri. Tingkat nyeri berbeda-beda, dari ringan

menjadi berat.

II.13. PENCEGAHAN

Pencegahan primer dan sekunder sebaiknya dipikirkan dalam pengobatan OA.

Mengatur berat badan ideal merupakan faktor utama untuk mencegah OA pada sendi-sendi

yang menahan tubuh.

Asupan vitamin D juga mempengaruhi osteoarthritis. Asupan yang kurang

berhubungan dengan peningkatan progresifitas OA.

II.14. PROGNOSIS

Prognosis OA umumnya baik. Dengan obat-obat konservatif, sebagian besar nyeri pasien

dapat teratasi. Hanya kasus-kasus yang berat memerlukan operasi. Akan tetapi harus diingat pasien-

pasien OA dilaporkan mempunyai resiko hipertensi dan penykit jantung yang lebih tinggi.