BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan memori adalah keluhan yang sering dijumpai pada masyarakat umum, dan

prevalensin ya cenderung meningkat dengan bertambahnya usia (Lesne dkk, 2006). Hal yang

serupa juga dikemukakan oleh Sidiarto (2000), bahwa keluhan memori secara signifikan lebih

banyak dijumpai pada orang yang ber usia diatas 60 tahun daripada yang berusia lebih muda

(Sidiarto, 2000). Penelitian Guerreiro dkk (2006) juga menunjukkan sekitar 97,6% dari 82

orang lansia sehat di Brazil mengalami gangguan memori (Guerreiro dkk, 2006).

Jenis gangguan memori yang akan dibahas dalam makalah ini adalah:

Amnesia

Amnesia adalah suatu kondisi ingatan atau memori seseorang mengalami suatu ganguan.

Amnesia disebabkan adanya kerusakan bagian otak yang penting untuk proses memori.

Penyakit Amnesia disebabkan adanya gangguan organik dan fungsional.

Demensia

Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori

yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari - hari. Demensia

merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir

lain yang secara nyata mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari (Nugroho, 2008).

Sementara itu menurut Lumbantobing (1995) demensia adalah himpunan gejala

penurunan fungsi intelektual, umumnya ditandai terganggunya minimal tiga fungsi yakni

bahasa, memori, visuospasial, dan emosional.

Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di otak mati, sehingga

sinyal-sinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik. Seseorang dengan penyakit

Alzheimer mempunyai masalah dengan ingatan, penilaian, dan berpikir, yang membuat

sulit bagi penderita penyakit Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam

kehidupan sehari-hari. Kematian sel-sel saraf terjadi secara bertahap selama bertahun-

tahun.

Wernicke Korsakoff Syndrome

Wernicke Korsakoff Syndrome adalah gangguan yang biasanya berhubungan dengan

konsumsi alkohol yang berlebihan tetapi penyebab utama WKS adalah kekurangan

vitamin B1 (thiamin).

BAB II

PEMBAHASAN

Jenis gangguan memori

Amnesia

Definisi

Amnesia adalah suatu kondisi ingatan atau memori seseorang mengalami suatu ganguan.

Amnesia disebabkan adanya kerusakan bagian otak yang penting untuk proses memori. Penyakit

Amnesia disebabkan adanya gangguan organik dan fungsional.

Amnesia Disebabkan Gangguan Organik :

Penyebab dari gangguan organik dapat dilihat dari kerusakan otak, yang biasanya disebabkan

karena trauma ataupun penyakit, bisa juga karena mengonsumsi obat-obatan yang mempunyai

sifat sedatif, bahkan yang lebih parah lagi dapat disebabkan operasi transplantasi pada sum-sum

tulang belakang.

Amnesia Disebabkan Ganggua Fungsional :

Sedangkan untuk penyebab fungsional diakibatkan oleh faktor psikologis, sama halnya

dengan mekanisme pertahanan ego. Terjadinya amnesia bisa secara spontan, contohnya seperti

yang terjadi dalam transient global amnesia. Pada umumnya, jenis amnesia global ini terjadi

ketika dalam pertengahan Usia hingga Usia Tua, lebih khususnya pada pria, dan untuk lama

berlangsungnya biasanya tidak lebih dari 24 jam.

Selain itu, amnesia berdampak juga pada ketidakmampuan untuk membayangkan sesuatu di

masa depan sehingga menyebabkan pasien akan selalu mempunyai bayangan pada peristiwa

yang sudah terjadi dan terlupakan kembali jika bertemu dengan sesuatu yang telah terlupakan itu.

Dari penelitian yang telah diterbitkan di Proceedings of the National Academy of

Sciences, menjelaskan bahwa amnesia yang mengalami kerusakan pada hipokampus tidak

mempunyai kemampuan untuk membayangkan masa depan.

Bentuk Amnesia

1. Anterograde Amnesia, terjadi karena kejadian yang baru terjadi di dalam memori

jangka pendek tidak dapat dikirim ke memori jangka panjang yang permanen. Penderita

dengan kondisi amnesia ini tidak dapat mengingat kejadian apapun yang baru terjadi

walaupun kejadian itu baru berlalu sesaat.

2. Retrograde Amnesia, adalah suatu bentuk ketidakmampuan dalam memunculkan

kembali memori yang sudah terjadi atau ingatan masa lalu, ketidakmampuan ini lebih

dari peristiwa lupa yang sering terjadi.

Kemunculan kedua kategori itu dapat terjadi pada pasien amnesia yang sama. Selain kedua jenis

amnesia tersebut diatas ternyata ada jenis amnesia yang cukup parah, yaitu Amnesia Parsial

Penyakit Amnesia parsial

Amnesia parsial, pasien dengan amnesia ini tidak mempunyai kemampuan untuk mengingat

beberapa orang dalam waktu yang lama, dapat mencapai 3 tahun bahkan bisa selamanya.

Kondisi ini biasanya terjadi karena pasien pernah menjalani operasi transplantasi sum-sum

tulang belakang. Memang angka dari kejadian ini lumayan langka karena banyak orang yang

tidak mau untuk melakukan tranplantasi sum-sum tulang belakang untuk menyembuhkan

penyakit thalassemia mayor.

Hidup dengan penderita amnesia bukanlah sesuatu hal yang mudah. Tidak hanya keluarga dan

teman yang dibuat frustrasi, tapi juga pada penderita sendiri. Berbicara dengan seseorang atau

mereka yang memahami amnesia atau kelompok pendukung mungkin akan lebih meringankan

beban penderita Amnesia.

Untuk pengobatannya dapat dilakukan melalui pendekatan suportif. Pendekatan ini dilakukan

dengan mendekatkan hal-hal yang berhubungan atau sedang dialami penderita, baik itu waktu

dan tempat yang pernah dialami, dan dengan catatan kita harus sabar dan telaten dalam

penanganannya.

Demensia

Definisi

Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan memori

yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari - hari. Demensia

merupakan keadaan ketika seseorang mengalami penurunan daya ingat dan daya pikir lain yang

secara nyata mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari (Nugroho, 2008). Sementara itu

menurut Lumbantobing (1995) demensia adalah himpunan gejala penurunan fungsi intelektual,

umumnya ditandai terganggunya minimal tiga fungsi yakni bahasa, memori, visuospasial, dan

emosional.

Penyebab

Penyebab demensia menurut Nugroho (2008) dapat digolongkan menjadi 3 golongan

besar :

a.Sindroma demensia dengan penyakit yang etiologi dasarnya tidak dikenal, Sering pada

golongan ini tidak ditemukan atrofia serebri, mungkin kelainan terdapat pada tingkat subseluler

atau secara biokimiawi pada sistem enzim, atau pada metabolisme seperti yang ditemukan pada

penyakit alzheimer dan demensia senilis.

b.Sindroma demensia dengan etiologi yang dikenal tetapi belum dapat diobati, Penyebab utama

dalam golongan ini diantaranya :

Penyakit degenerasi spino-serebelar.

Subakut leuko-ensefalitis sklerotik van Bogaert

Khorea Huntington

penyakit jacob-creutzfeld

c. Sindoma demensia dengan etiologi penyakit yang dapat diobati, dalam golongan ini

diantaranya :

Penyakit cerebro kardiofaskuler

Penyakit- penyakit metabolik

Gangguan nutrisi

Akibat intoksikasi menahun

Hidrosefalus komunikans

Demensia (pikun) adalah kemunduran kognitif yang sedemikian berat sehingga mengganggu

aktivitas hidup sehari- hari dan aktivitas sosial. Kemunduran kognitif pada demensia biasanya

diawali dengan kemunduran memori atau daya ingat(pelupa). Demensia terutama yang

disebabkan oleh penyakit Alzheimer berkaitan eratdengan usia lanjut. Penyakit alzheimer ini

60% menyebabkan kepikunan atau demensia dan diperkirakan akan meningkat terus.Gejala

klasik penyakit demensia alzheimer adalah kehilangan memori (dayaingat) yang terjadi secara

bertahap, termasuk kesulitan menemukan atau menyebutkankata yang tepat, tidak mampu

mengenali objek, lupa cara menggunakan benda biasa dan sederhana, seperti pensil, lupa

mematikan kompor, menutup jendela atau menutup pintu, suasana hati dan kepribadian dapat

berubah, agitasi, masalah dengan daya ingat, dan membuat keputusan yang buruk dapat

menimbulkan perilaku yang tidak biasa.

Gejala ini sangat bervariasi dan bersifat individual. Gejala bertahap penyakit alzheimer

dapat terjadi dalam waktu yang berbeda- beda, bisa lebih cepat atau lebih lambat. Gejala tersebut

tidak selalu merupakan penyakit alzheimer, tetapi apabila gejala tersebut berlangsung semakin

sering dan nyata, perlu dipertimbangkan kemungkinan penyakit alzheimer (Nugroho, 2008).

Kriteria derajat demensia

a.Ringan:

Walaupun terdapat gangguan berat daya kerja dan aktivitas sosial, kapasitas untuk hidup

mandiri tetap dengan higiene personal cukup dan penilaian umum yang baik.

b.Sedang:

Hidup mandiri berbahaya diperlukan berbagai tingkat suportivitas.

c.Berat:

Aktivitas kehidupan sehari-hari terganggu sehingga tidak berkesinambungan, inkoheren

Stadium demensia alzheimer

Penyakit demensia alzheimer menurut Nugroho (2008) dapat berlangsung dalam tiga

stadium yaitu stadium awal, stadium menengah, dan stadium lanjut. Stadium awal atau demensia

ringan ditandai dengan gejala yang sering diabaikan dan disalahartikan sebagai usia lanjut atau

sebagai bagian normal dari proses menua. Umumnya klien menunjukkan gejala kesulitan dalam

berbahasa, mengalami kemunduran daya ingat secara bermakna, disorientasi waktu dan tempat,

sering tersesat ditempat yang biasa dikenal, kesulitan membuat keputusan, kehilangan inisiatif

dan motivasi, dan kehilangan minat dalam hobi dan agitasi.

Stadium menengah atau demensia sedang ditandai dengan proses penyakit berlanjut dan

masalah menjadi semakin nyata. Pada stadium ini, klien mengalami kesulitan melakukan

aktivitas kehidupan sehari- hari dan menunjukkan gejala sangat mudah lupa terutama untuk

peristiwa yang baru dan nama orang, tidak dapat mengelola kehidupan sendiri tanpa timbul

masalah, sangat bergantung pada orang lain, semakin sulit berbicara, membutuhkan bantuan

untuk kebersihan diri (ke toilet, mandi dan berpakaian), dan terjadi perubahan perilaku, serta

adanya gangguan kepribadian.

Stadium lanjut atau demensia berat ditandai dengan ketidakmandirian dan inaktif total,

tidak mengenali lagi anggota keluarga (disorientasi personal), sukar memahami dan menilai

peristiwa, tidak mampu menemukan jalan di sekitar rumah sendiri, kesulitan berjalan, mengalami

inkontinensia (berkemih atau defekasi), menunjukkan perilaku tidak wajar dimasyarakat,

akhirnya bergantung dikursi roda atau tempat tidur.

Penyebab demensia alzheimer

Penyebab demensia alzheimer masih belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa

teori menjelaskan kemungkinan adanya faktor genetik, radikal bebas, toksin amiloid, pengaruh

logam alumunium, dan akibat infeksi virus. Semakin dini penyakit demensia alzheimer dikenali,

semakin baik hasil penanganannya daripada penyakit yang sudah lanjut. Penyakit alzheimer

muncul sebagai gejala perubahan perilaku, kognisi, dan perubahan aktivitas hidup sehari- hari

sehingga anggota keluarga dan orang terdekat yang mengenali perubahan tersebut. Faktor

predisposisi dan resiko dari penyakit ini adalah usia, riwayat penyakit alzheimer (keturunan),

kelamin, pendidikan. Faktor resiko yang kemungkinan juga berpengaruh ialah adanya keluarga

dengan sindrom Down, fertilitas yang kurang, kandungan alumunium pada air minum, dan

defisiensi kalsium.

Alat ukur demensia

Untuk mengetahui ada tidaknya demensia pada lansia digunakan tes Mini Mental state

Examination (tes mini mental) untuk mendeteksi adanya dan tingkat kerusakan intelektual.

Orientasi Skor

1.Sebutkan : tahun berapa sekarang, Tanggal, Bulan

2.Sebutkan dimana kita sekarang

3. Pemeriksa menyebutkan 3 nama benda dengan antara 1 detik waktu menyebut nama benda

tersebut (misalnya : buku, mangkok, payung). Setelah selesai, suruh penderita menyebutnya.

Beri angka 1 tiap jawaban yang betul. Bila salah, suruh mengulang sampai betul semua.

Perhatian dan Kalkulasi

4. Hitungan kurang 7. Misalnya : 100-7, pendapatannya dikurangi lagi dengan 7, demikian

seterusnya sampai 5 jawaban. Jadi : ( 100 – 7 = 93 – 7 = 86 – 7 = 79; 72; 65 ). Beri angka 1 bagi

tiap jawaban yang betul. Tes 4 ini dapat diganti dengan tes mengeja, yaitu mengeja mundur kata:

kartu (utrak ). Mengingat kembali

5. Tanyakan nama benda yang telah disebutkan pada pertanyaan nomor 3. beri angka 1 bagi tiap

jawaban yang betul.

6. Anda tunjuk pada pensil dan arloji. Suruh penderita menyebutkan nama benda yang anda

tunjuk.

7. Suruh penderita mengulangi kalimat berikut : “tanpa kalau, dan atau tetapi “.

Pengobatan

Sebagian besar kasus demensia tidak dapat disembuhkan.

Obat takrin membantu penderita dengan penyakit Alzheimer, tetapi menyebabkan efek

samping yang serius. Takrin telah digantikan oleh donepezil, yang menyebabkan lebih sedikit

efek samping dan memperlambat perkembangan penyakit Alzheimer selama 1 tahun atau lebih.

Ibuprofen juga bisa memperlambat perjalanan penyakit ini. Obat ini paling baik jika diberikan

pada stadium dini.

Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak dapat diobati, tetapi perkembangannya

bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan mengobati tekanan darah tinggi atau kencing

manis yang berhubungan dengan stroke. Jika hilangnya ingatan disebabakan oleh depresi,

diberikan obat anti-depresi. Jika didiagnosis secara dini, maka demensia karena hidrosefalus

bertekanan normal kadang dapat diatasi dengan membuang cairan yang berlebihan di dalam otak

melalui selang drainase (shunting).

Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak, yang bisa menyertai

demensia stadium lanjut, sering digunakanobat anti-psikosa (misalnya tioridazin dan

haloperidol). Tetapi obat ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping yang serius. Obat

anti-psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi atau paranoia.

Penyakit Alzheimer

Defenisi

Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di otak mati, sehingga

sinyal-sinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik. Seseorang dengan penyakit Alzheimer

mempunyai masalah dengan ingatan, penilaian, dan berpikir, yang membuat sulit bagi penderita

penyakit Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam kehidupan sehari-hari.

Kematian sel-sel saraf terjadi secara bertahap selama bertahun-tahun.

Mereka yang rentan terserang kepikunan alzheimer ini adalah para lansia di atas 60 tahun,

tetapi orang dewasa muda juga tak tertutup kemungkinan bila memiliki faktor risiko keturunan.

Bahkan menurut Samino, penderita demensia alzheimer berusia 40 tahun pernah ditemukan di

Indonesia. Deteksi dini adalah hal penting dalam mengatasi Alzheimer, tetapi faktanya seringkali

sulit dilakukan karena gelaja kemunduran kerap dianggap sebagai suatu hal yang lumrah.

Penderita biasanya hanya menunjukkan gejala biasa seperti lupa, tetapi kemudian berkembang

progresif menjadi parah dan memperburuk fungsi kognitif dan fungsi mental lainnya.

Sejarah Alzheimer

Penyakit ini ditemukan oleh Dr. Alois Alzheimer pada 1907, dinamakan

Alzheimer disesuaikan dengan nama penemunya. Alzheimer menemukan bahwa syaraf otak

penderita Alzheimer tidak hanya mengerut, bahkan dipenuhi gumpalan protein luar biasa yang

disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro fibrillary).Amiloid protein yang

membentuk sel-sel plak protein tersebut,dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak.

Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari

satu neuron ke neuron lain terpengaruh.

Meskipun sudah ditemukan hampir satu abad yang lalu, Alzheimer tidak

seterkenal penyakit yang lain seperti hipertensi, Sindrom Pernafasan

Akut Parah (SARS) atau pun penyakit jantung. Mungkin karena gejala

penyakit Alzheimer tidak segera terlihat, berbeda dengan hipertensi yang

dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan darah. Penyakit Alzheimer

tidak terdeteksi karena adanya anggapan bahwa sering lupa adalah hal

yang wajar dialami orang berusia lanjut karena faktor usia. Padahal

mungkin saja “sering lupa” tersebut merupakan tanda awal penyakit Alzheimer.

Penyakit Alzheimer menjadi lebih dikenal secara meluas setelah mantan

Presiden Amerika Serikat yang ke-40, Ronald Reagan mengemukakan keadaan

dirinya dalam suratnya yang tertanggal 5 November 1994.

Gejala Alzheimer

Tanda dini dari penyakit Alzheimer adalah perubahan dalam emosi. Hal ini terlihat dari

gairah kerja yang menurun, merasa malas atau kehilangan semangat. Pribadi yang tadinya hangat

dan semangat menjadi semakin acuh tak acuh. Seringkali perasaan mudah tersinggung, murung,

cemas tanpa sebab-sebab yang nyata. Tidak itu saja, keluhan jasmaniah terlihat juga dengan

merasa linu-linu, mudah lelah dan seringkali masuk angin.

Pada tahap awal, penderita Alzheimer akan mengalami gejala-gejala seperti orang pelupa

alias pikun. Keluhan utama disini adalah gangguan daya ingat (memori). Yang menjadi sasaran

adalah ingatan baru, sedangkan ingatan lama masih terekam dengan baik. Misalnya sudah

membuat rencana untuk esok pagi mau rapat ke mana dan mau ketemu dengan siapa. Tetapi

akhirnya apa yang sudah direncanakan menjadi bubar semua alias tidak ingat sama sekali

Pada tahap kedua, tanda-tanda di atas kian jelas, baik dalam kegagalan emosi, sosial, dan

intelektualnya. penderita tidak lagi mengelola dirinya sendiri apalagi pekerjaannya. Penyebab

utama adalah hilangnya daya ingat dan hilangnya inisiatif. Gaya bahasanya menjadi monoton

dan lamban. Dalam menyatakan pikirannya tidak dapat to the point, dan banyak kalimat yang

diulang-ulang. Hal ini dikarenakan oleh banyaknya perbendaharaan kata yang hilang pada waktu

dia mengungkapkannya.

Pada tahap ketiga, kegagalan dalam berbahasa sudah sampai pada puncaknya. Penderita

Alzheimer tidak dapat lagi mengerti ucapan seseorang dan mengekspresikan jalan pikiran

melalui bicaranya.Dia hampir tidak bisa berbicara sama sekali.

Agar kepikunan Alzhemier dapat dicegah sejak dini, berikut beberapa tanda atau gejala

yang patut diwaspadai kemungkinan hadirnya penyakit pembunuh otak :

- Kemunduran memori/daya ingat.

- Sulit melaksanakan kegiatan / pekerjaan sederhana

- Kesulitan bicara dan berbahasa.

- Disorientasi WTO (Waktu – Tempat – Orang)

- Sulit dalam berhitung

- Salah meletakan benda

- Penampilan buruk karena lupa cara berpakaian atau berhias

- Perubahan emosi dan perilaku.

- Gangguan berfikir abstrak. Kemampuan imajinasi penderita terganggu.

- Hilang minat dan inisiatif. Cenderung menjadi pendiam, tak mau bergaul, menyendiri.

- Tidak bisa membedakan berbagai jenis bau-bauan (tanpa penyebab lain misalnya flu, trauma

otak, tumor otak).

Selain itu, ada beberapa tanda-tanda awal penyakit alzheimer umum, adalah :

• Kurangnya kebersihan.

Ini adalah tanda paling jelas dari penyakit Alzheimer.Orang-orang yang biasa berpakaian rapi

setiap hari mulai mengenakan pakaian kotor atau berhenti mandi.

• Kehilangan memori jangka pendek.

Orang dengan demensia mungkin lupa pengalaman baru. Orang normal bisa lupa detil aktivitas

atau percakapan yang baru. Tapi orang dengan demensia bisa lupa seluruh hal.

• Pengulangan.

Orang dengan Demensia bisa mengulang cerita. Terkadang kata demi kata. Mereka mungkin

terus bertanya pertanyaan yang sama, tidak peduli berapa kali mereka menjawab.

• Masalah bahasa.

Orang dengan demensia dapat memiliki masalah besar mengingat, bahkan mengingat kata-kata

dasar. Cara mereka bicara bisa menjadi kening berkerut dan sulit untuk dikuti.

• Perubahan kepribadian.

Orang dengan demensia mungkin memiliki perubahan suasana hati tiba-tiba. Mereka mungkin

menjadi emosional; kesal atau marah tanpa alasan tertentu. Mereka menarik diri atau berhenti

melakukan kegiatan yang biasanya menikmati.

• Disorientasi dan kebingungan.

Orang dengan demensia dapat tersesat di tempat-tempat yang mereka ketahui dengan baik,

seperti lingkungan rumah mereka sendiri. Mereka mengalami kesulitan menyelesaikan kegiatan

pokok dan biasa, seperti makan malam atau mencukur.

• Perilaku aneh.

Orang normal sering salah menaruhkan kunci kami dari waktu ke waktu. Orang-orang dengan

penyakit Alzheimer cenderung menempatkan objek di tempat-tempat aneh dan sepenuhnya tidak

pantas. Mereka mungkin meletakkan sikat gigi di dalam lemari es atau susu di bawah wastafel.

Penyebab Alzheimer

Sejumlah ahli kedokteran menyimpulkan, bahwa gaya hidup sangat berpengaruh terhadap

kepikunan. Gaya hidup yang dimaksud adalah kebiasaan buruk yang sering dilakukan, misalnya

merokok, meminum minuman yang mengandung alkohol, penggunaan obat bius dan sebagainya,

serta makan makanan yang berkadar lemak tinggi.

Dan bila ditelaah lebih lanjut, kebiasaan buruk tersebut mempercepat munculnya

penyakit yang sering dialami oleh orang-orang zaman sekarang seperti hypertensi atau tekanan

darah tinggi, penyakit jantung koroner, penyakit kencing manis, dan obesitas atau kegemukan.

Gangguan itu pada gilirannya semakin meningkatkan resiko penyakit Alzheimer.

Selain kebiasaan buruk seperti yang disebutkan di atas, kepikunan bisa timbul bersamaan

dengan keracunan yang terjadi dalam tubuh seseorang, misalnya akibat gangguan organ hati dan

ginjal. Dalam keadaan yang seperti ini, zat-zat yang semestinya ditawarkan racunnya oleh hati,

kemudian dikeluarkan oleh ginjal, tetap berada dalam aliran darah dan meracuni otak. Begitu

pula seorang petinju yang kepalanya sering dihantam lawan, juga sangat rentan terhadap ke-

pikunan.

Stres juga dapat menjadikan seseorang mudah mengalami kepikunan. Menurut Zevan

Khachanurian dari The National Institute of Aging, Los Angeles, Amerika Serikat, sel-sel di

hippocampus (bagian otak sebelah dalam) terpaksa bekerja lebih keras pada kondisi stres.

Akibatnya, otak menjadi lelah dan mudah rusak. Sedangkan, sel otak Tidak seperti sel-sel tubuh

lainnya, apabila sel otak yang rusak tidak bisa digantikan.

Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI),

Alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-

parietal dan frontalis. “Dementia (pikun) Alzheimer adalah penyakit pembunuh otak karena

mematikan fungsi sel-sel otak,” ujarnya dalam study tentang Alzheimer.

 Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat

nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali menutup-nutupi hal itu dan

meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka.

Kejanggalan biasanya akan dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka yang mulai

khawatir akan penurunan daya ingat. Mereka awalnya belum mencurigai adanya problem besar

di balik kepikunan yang dialami penderita, tetapi kemudian tersadar bahwa kondisinya sudah

parah.

Karena penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui, maka tidak ada yang dapat

dilakukan untuk pencegahan. Namun ada beberapa hal yang diyakini bisa mengurangi resiko

terserang penyakit Alzheimer seperti pola makan sehat, berolahraga, berhenti merokok, dan tidak

minum alkohol.

Orang yang berisiko menderita Alzheimer

* Penderita hipertensi dengan usia di atas 40 tahun

* Penderita diabetes

* Kurang berolahraga

* Kadar kolesterol yang tinggi

* Faktor keturunan - memiliki keluarga yang menderita Alzheimer pada usia 50-an.

Obat Alzheimer yang ada saat ini adalah penghambat kolinesterase. Obat ini untuk

memperbaiki daya ingat dan menekan gangguan perilaku, serta peningkatan kualitas hidup.

Para ilmuwan yakin ada dua sebab dan mereka adalah keturunan dan gaya hidup yang

menyebabkan. Meskipun belum terbukti bahwa Alzheimer merupakan penyakit keturunan, tetapi

jika ada sejarah penyakit dalam keluarga, resiko untuk generasi masa depan ada di sana.

Penelitian telah menunjukkan bahwa jika seseorang memiliki gen (ApoE4) untuk Alzheimer, ia

memiliki kesempatan peningkatan didiagnosa menderita penyakit.

Setelah 15 tahun penelitian dilakukan, para ilmuwan akhirnya menemukan 3 gen yang

menyebabkan penyakit alzheimer, yakni clusterin, complement receptor 1 (CR1), dan PICALM,

yang diduga merupakan tipe gen yang paling banyak ditemukan pada 90 persen kasus

Alzheimer. Identifikasi gen ini dilakukan oleh dua kelompok ilmuwan di Wales, Inggris, dan

Perancis.

kata Julie Williams, profesor neuropsychological genetic dari Britain's Cardiff University,

mengatakan bahwa apabila kita bisa menghilangkan tiga gen yang punya dampak merusak ini,

kita bisa mengurangi risiko terjadinya Alzheimer hingga 20 persen.

Gen lain yang juga berkaitan dengan penyakit yang menyebabkan kepikunan di usia

lanjut ini adalah apolipoprotein E (ApoE) yang diidentifikasi pada tahun 1993 sejak para ahli

mengetahui bahwa kemunduran fungsi otak terkait dengan faktor genetik.

Pada studi terkini yang dilakukan oleh Profesor Williams, ia melakukan pemindaian

terhadap peta genetik pada 16.000 orang dari delapan negara. Akhirnya berhasil diidentifikasi

dua gen, yang disebut clusterin dan PICALM yang meningkatkan risiko terjadinya Alzheimer.

Studi kedua dilakukan oleh Philippe Amouyel dan timnya dari Pasteur de Lille di

Perancis, yang meneliti 6.000 pasien Alzheimer dan 9.000 orang sehat di Perancis, Belgia,

Finlandia, Italia, dan Spanyol. Para peneliti juga berhasil mengidentifikasi clusterin dan gen

ketiga yang disebut CR1.

Meski tiga gen ini relatif ditemui pada semua pasien, Amouyel mengatakan bahwa agak

sulit menghitung risiko terjadinya Alzheimer dengan gen. Ia juga menekankan bahwa belum

diketahui, kombinasi gen mana saja dan faktor lingkungan lain apa yang menyebabkan

Alzheimer.

Para ahli mengatakan, clusterin mungkin menyebabkan risiko Alzheimer 10 persen,

PICALM sekitar 9 persen, dan CR1 4 persen. Bila dijumlahkan, risikonya diperkirakan menjadi

20-25 persen.

Tiga variasi gen ini juga berkait dengan gejala awal munculnya Alzheimer yang

diturunkan di keluarga. Karena itu, dengan mengidentifikasi gen ini, para ahli akan lebih mudah

mengenali penyebab penyakit dan menciptakan obat untuk melawannya.

Selain itu, obat-obatan seperti obat jantung, obat tidur, obat penenang, obat aritmia, dan

lain-lain dapat memicu alzheimer juga. Oleh karena itu, disarankan bagi yang senang

mengkonsumsi obat, agar senantiasa dikurangi kecuali jika sudah resep dari dokter.  

Langkah-Langkah Pencegahan

Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan diatasi. Bahkan sudah banyak

obat-obat yang beredar untuk penderita alzheimer ini. Berikut tips mencegah dan mengatasi

alzheimer :

1. Makan diet Mediterania

Para peneliti menemukan bahwa orang yang secara teratur mengkonsumsi diet

Mediterania 38 persen lebih rendah untuk terserang penyakit Alzheimer. Sebuah diet

Mediterania yang kaya dalam kacang-kacangan, lemak sehat (dari salad dressing, alpukat),

tomat, ikan, sayuran, sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet Mediterania juga dikenal

karena rendah daging merah, daging organ, mentega dan susu tinggi lemak.

2. Berhenti merokok

Sebuah studi baru-baru ini dalam Archives of Internal Medicine menemukan bahwa

merokok secara langsung terkait dengan peningkatan dramatis dalam demensia di kemudian hari.

Studi ini menemukan bahwa mereka yang dilaporkan merokok dua bungkus rokok sehari

memiliki resiko 100% lebih besar dari diagnosis demensia dibandingkan non-perokok.

3. Makan seledri dan paprika hijau

Peneliti dari Universitas Illinois di Urbana-Champaign melihat efek dari luteolin pada

otak tikus, menurut penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of

Sciences. Luteolin, yang ditemukan dalam seledri dan paprika hijau, ditemukan untuk

mengurangi radang otak yang disebabkan oleh Alzheimer dan dapat mengurangi gejala

kehilangan memori.

4. Minum kopi

European Journal of Neurology menemukan bahwa mereka yang memiliki asupan kafein

meningkat memiliki risiko yang jauh lebih rendah berkembangnya penyakit Alzheimer daripada

mereka yang dengan sedikit atau tidak mengkonsumsi kafein. Studi lain yang dipublikasikan

dalam Journal of Alzheimer’s Disease menemukan bahwa kadar kafein abnormal secara

signifikan menurukan protein yang terkait dengan penyakit Alzheimer dan 50 persen

pengurangan di tingkat amyloid beta, zat membentuk gumpalan lengket plak dalam otak orang-

orang dengan penyakit Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan bahwa kafein dapat

menjadi penting dalam mencegah Alzheimer, tetapi sebenarnya dapat menjadi pengobatan terapi

bagi mereka yang sudah didiagnosis dengan penyakit. Hal ini merupakan perkembangan besa,

Ini juga merupakan alasan besar untuk melanjutkan kebiasaan latte harian Anda.

5.Latihan (Olahraga)

Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat olahraga pada orang dengan penyakit

Alzheimer. Journal of American Medical Associate menerbitkan penelitian yang menemukan

bahwa latihan olahraga untuk pasien dengan penyakit Alzheimer tidak hanya meningkatkan

kondisi fisik dan memperpanjang mobilitas independen mereka. Mobilitas Independen penting

terutama bagi mereka dengan penyakit Alzheimer, karena salah satu gejala Alzheimer yang

sering tidak dibahas adalah kurangnya keseimbangan, jatuh dan tersandung. Hal ini

menyebabkan cedera dan kebutuhan untuk pengawasan konstan pada pasien Alzheimer. Dengan

menggabungkan 60 menit latihan pada hari-hari dalam seminggu, dan istirahat teratur, seseorang

dapat meningkatkan mobilitasnya.

Pengobatan

Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para peneliti tidak berhenti

bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk mencegah, mengobati dan menyembuhkan

penyakit ini.

Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara meminum obat asetikolin

nesterase yang berfungsi untuk menambah zat yang memperbesar daya ingat. Selain itu

pengobatan untuk penderita juga dengan melakukan terapi secara teratur. untuk lebih

memudahkan terapi yang teratur, akan lebih baik jika penderita (yang biasanya sudah lanjut usia)

di titipkan di panti agar perkembangannya bisa terkontrol dengan baik di bandingkan di rumah

sendiri.

Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam cara yang agresif.

Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan perilaku agresif jika ia merasa terhina,

takut, atau frustasi karena mereka tidak dapat memahami orang lain atau membuat sendiri

dipahami.

Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif, dokter menggunakan

obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau olanzapine. Obat antipsikotik yang lebih tua

seperti Haloperidol tidak digunakan karena efek samping yang parah.

Wernicke Korsakoff Syndrome

Defenisi

Wernicke Korsakoff  Syndrome (beri-beri otak) merupakan kelainan neurologis.

Wernicke Korsakoff Syndrome adalah gangguan yang biasanya berhubungan dengan konsumsi

alkohol yang berlebihan tetapi penyebab utama WKS adalah kekurangan vitamin B1 (thiamin).

Salah satu fungsi thiamin adalah membantu sel-sel otak untuk menghasilkan energi dari gula

sehingga ketika kadar thiamin dalam otak rendah, maka sel otak tidak dapat menghasilkan energi

yang mencukupi untuk menjalankan fungsinya. Sindrom ini terdiri dari kebingungan akut dan

amnesia. Mengonsumsi alkohol dapat menyebabkan berkurangnya pasokan thiamin ke dalam

otak. WKS sering terjadi pada orang berusia 30-70 tahun. Sindrom ini mempengaruhi lebih

banyak laki-laki dari pada perempuan.

Wernicke-Korsakoff sindrom (juga disebut otak basah, psikosis Korsakoff, ensefalopati

alkohol, penyakit Wernicke, dan ensefalopati-alkohol)  adalah manifestasi dari tiamin (vitamin

B 1) kekurangan, atau beri-beri . Hal ini biasanya sekunder terhadap penyalahgunaan alkohol . Ini

terutama menyebabkan perubahan visi, ataksia dan gangguan memori. 

Sindrom ini merupakan manifestasi gabungan dari dua gangguan eponymous, sindrom

Korsakoff dan ensefalopati Wernicke, bernama setelah Sergei Korsakoff dan Carl Wernicke.

Ensefalopati Wernicke dicirikan oleh:

1) kebingungan

2) nistagmus (gerakan mata disengaja)

3) ophthalmoplegia (gerakan mata terganggu)

4) anisocoria (ukuran yang tidak sama murid)

5) ataksia (kurangnya koordinasi otot)

6) refleks pupil lesu

7) koma dan kematian jika tidak diobati

Gejala-gejala Wernicke Korsakoff Syndrome diantaranya:

Nystagmus: berasal dari bahasa Yunani,”nmstagmos” untuk menggambarkan kepala

goyah sepeti mengantuk atau mabuk. terjadi gerakan involunter ritmik pada satu atau

kedua mata. Gerakan mungkin menyentak, berputar (rotasi) atau berayun (pendular).

Penyebab nystagmus adalah kerusakan sistem vestibular (nystagmus perifer); cedera

saraf kranial III, IV, atau VI; gangguan serebelum; dan intoksikasi obat. Nistagmus rotasi

sering berkaitan dengan rasa pusing dan mual.

Ataksia: Terjadi kegagalan kontrol otot pada tangan dan kaki sehingga menghasilkan

kurangnya keseimbangan dan koordinasi. Ataksia disebabkan karena serebelum

memburuk atau atrofi, terkadang urat saraf tulang belakang (spinal cord) terpengaruh

sehingga terjadi kemunduran jaringan saraf pada spinal cord.

Opthalmoplegia: Opthalmoplegia terjadi karena otak salah mengirim dan menerima

informasi melalui saraf yang mengendalikan gerakan mata.

Penyebab Wernicke Korsakoff Syndrome

Penyebab utama WKS adalah kekurangan vitamin B1 (thiamin) yang terlibat dalam

membantu tubuh membuat energi dari karbohidrat dan juga membantu jantung, sistem saraf serta

otot berfungsi dengan baik. WKS sering terjadi pada orang yang suka mengonsumsi alkohol.

Berikut ini adalah penyebab Sindrom Wernicke-Korsakoff:

Alkoholisme kronis

Kekurangan gizi

Kelaparan - Orang dengan anoreksia nervosa, skizofrenia,  atau terminal kanker; tawanan

perang

Tiamin-kekurangan susu formula 

Hiperemesis gravidarum - Dalam sebuah penelitian dari 49 kasus ensefalopati Wernicke

pada  kehamilan, kehamilan kerugian yang timbul ensefalopati Wernicke hampir 48% 

Lambung keganasan

Obstruksi usus

Bariatrik operasi - ensefalopati Wernicke dapat hadir sedini 2 minggu setelah operasi;

pemulihan biasanya terjadi dalam waktu 3-6 bulan inisiasi terapi tetapi mungkin tidak

lengkap jika sindrom ini tidak diakui segera dan diobati (risiko tertinggi adalah pada

wanita muda dengan muntah ) 

Penyakit sistemik - Keganasan, TB diseminata, acquired immunodeficiency syndrome

(AIDS), uremia

Iatrogenik - hiperalimentasi intravena, refeeding setelah kelaparan, hemodialisis kronis

Faktor penyebab WKS adalah sebagai berikut:

Stress gizi

Penggunaan tembakau (tembakau dapat mengurangi penyerapan thiamin dan dapat

menyebabkan penurunan thiamin dalam tubuh).

Persisten emesis (muntah terus-menerus): Hiperemesis gravidarum ; keganasan lambung;

obstruksi usus; dan brairatic operasi.

Kelaparan: Anorexia nervosa; tawanan perang.

Skizofrenia.

Etiologi

Kekurangan tiamin (vitamin B-1) bertanggung jawab untuk kompleks gejala diwujudkan

dalam sindrom Wernicke-Korsakoff, dan kondisi yang mengakibatkan keadaan yang

buruk tempat pasien gizi beresiko. Berat, penggunaan jangka panjang alkohol adalah

hubungan yang paling umum dengan sindrom Wernicke-Korsakoff. Alkohol

mengganggu dengan transportasi pencernaan aktif, dan penyakit hati kronis

menyebabkan aktivasi tiamin pirofosfat penurunan dari tiamin, serta penurunan kapasitas

hati untuk menyimpan tiamin. 

Tiamin diserap dari duodenum. Tubuh memiliki sekitar 18 hari dari toko tiamin. Tiamin

diubah menjadi bentuk aktifnya, tiamin pirofosfat, dalam sel neuron dan glia. Tiamin

pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor untuk beberapa enzim, termasuk transketolase,

dehidrogenase piruvat, dan alpha ketoglutarat, yang berfungsi dalam menggunakan

glukosa. Fungsi utama dari enzim dalam otak adalah lemak (mielin selubung) dan

metabolisme karbohidrat, produksi asam amino, dan produksi glukosa yang diturunkan

neurotransmitter.

Tiamin tampaknya memiliki peran dalam aksonal konduksi, khususnya di neuron

acetylcholinergic dan serotoninergic. Penurunan fungsi enzim ini mengarah untuk

meredakan gangguan dalam metabolisme glukosa dalam daerah kunci dari otak,

menghasilkan gangguan metabolisme energi sel.

Dalam 2-3 minggu menurun dan penurunan asupan tiamin, area otak dengan konten

tiamin tertinggi dan omset akan menunjukkan penurunan seluler dan cedera. Konsekuensi

utama dari perubahan-perubahan metabolik adalah hilangnya gradien osmotik melintasi

membran sel. Perubahan biokimia paling awal adalah penurunan α-ketoglutarat

dehidrogenase-kegiatan di astrosit.

Temuan tambahan meliputi laktat astrosit meningkat dan edema, peningkatan konsentrasi

glutamat ekstraseluler, oksida nitrat meningkat dari disfungsi sel endotel, asam

deoksiribonukleat (DNA) fragmentasi di neuron, produksi radikal bebas dan peningkatan

sitokin, dan rincian dari penghalang darah-otak. Tiamin tampaknya memiliki peran dalam

transmisi sinaptik acetylcholinergic dan serotoninergic dan konduksi aksonal.

Gejala sindrom Wernicke-Korsakoff diberikan ke daerah-daerah fokus kerusakan. Tanda

mata motor disebabkan lesi di batang otak mempengaruhi inti abducens dan pusat-pusat

gerakan mata pada pons dan otak tengah.Lesi ini ditandai oleh kurangnya kerusakan

signifikan terhadap sel saraf yang menyumbang untuk perbaikan yang cepat dan tingkat

pemulihan diamati dengan hal penuh tiamin.

Ataksia adalah manifestasi kerusakan otak kecil, khususnya vermis unggul.Perubahan

serebelum terdiri dari degenerasi dari semua lapisan korteks, khususnya sel

Purkinje. Hilangnya neuron menyebabkan ataksia gigih dari kiprah dan sikap. Selain

disfungsi cerebellar, aparatus vestibular juga terpengaruh. Selain itu, hasil konsumsi

kronis alkohol dalam penurunan 35% dalam kegiatan transketolase dalam otak kecil,

yang mungkin karena defisiensi tiamin.

Paresis vestibular, dikonfirmasi oleh hasil abnormal pada tes kalori, yang diamati pada

tahap awal penyakit dan umumnya membaik dengan pengobatan. Komponen amnestic

berhubungan dengan kerusakan di diencephalon, termasuk medial thalamus, dan koneksi

dengan lobus medial temporal dan amygdala. Pemulihan lambat dan tidak lengkap dari

defisit memori menunjukkan bahwa amnesia ini terkait dengan kerusakan struktural

ireversibel.

McEntee dan rekan menunjukkan penurunan kadar metabolit norepinefrin (3-metoksi-4-

hydroxyphenolglycol, atau MHPG) dalam cairan serebrospinal (CSF) dari beberapa

pasien dengan sindroma Wernicke-Korsakoff. Mereka menunjukkan bahwa lesi terletak

dalam diencephalic monoamina mengandung jalur. Clonidine, agonis alfa-noradrenergik,

tampaknya meningkatkan gangguan memori pasien mereka. Mereka mendalilkan bahwa

kerusakan jalur ini dapat menjadi dasar untuk fitur amnestic dari sindroma Wernicke-

Korsakoff. [2] Hasil ini belum pernah diperbanyak di setiap studi prospektif besar. Pasien

dengan psikosis Korsakoff permanen tidak secara rutin diobati dengan clonidine.

Variasi dalam presentasi klinis dan fakta bahwa tidak semua pasien dengan defisiensi

tiamin mengembangkan sindrom Wernicke-Korsakoff telah meningkatkan kemungkinan

bahwa mungkin ada kecenderungan genetik pada beberapa pasien. Beberapa pasien

dengan sindroma Wernicke-Korsakoff menunjukkan penurunan afinitas transketolase

untuk tiamin pirofosfat. Mekanisme di balik perbedaan dalam aktivitas biokimia

transketolase dalam tidak sepenuhnya dipahami.

Varian pada gen coding untuk SLC19A2 tinggi afinitas transporter tiamin protein dalam

neuron juga dapat berkontribusi pada kerentanan sindroma Wernicke-Korsakoff. Pasien

dengan gangguan fungsional dalam kemampuan untuk secara efektif transportasi tiamin

mungkin memiliki gangguan kemampuan untuk mengatasi kekurangan tiamin atau

merespon tiamin pengganti.

Patofisiologi

Tiamin diserap di duodenum dan akan disimpan di dalam tubuh sekitar 18 hari. Tiamin

dikonversi ke dalam bentuk aktif yaitu tiamin pirofosfat di saraf dan sel glia. Tiamin pirofosfat

berfungsi sebagai kofaktor beberapa jenis enzim, seperti tranketolase, piruvat dehidrogenase, dan

alfa ketoglutarat, yang berfungsi dalam metabolisme karbohidrat. Fungsi utama enzim ini di

dalam otak adalah dalam metabolisme lemak dan karbohidrat, produksi asam amino, dan

produksi neurotransmitter devirat glukosa.  Penurunan fungsi enzim ini menyebabkan kerusakan

dalam metabolisme glukosa di otak yang mengakibatkan gangguan metabolisme energi sel.

Bila dalam 2-3 minggu asupan tiamin kurang maka otak merupakan tempat yang akan

menunjukan kerusakan sel paling tinggi. Konsekuensi nya adalah hilangnya gradien osmotik sel

yang melintasi membran. Perubahan biokimia yang paling awal adalah penurunan α-ketoglutarat

dehidrogenase di astrocytes. Astrocytes laktat meningkat dan terjadi edema, peningkatan

konsentrasi glutamat ekstraselular, peningkatan nitrat oksida, fragmentasi DNA di neuron,

produksi adikal bebas dan peningkatan sitokinin, dan kerusakan pembuluh otak.

Beberapa pasien dengan sindrom Wernicke-Korsakoff menunjukan afinitas transketolase

untuk pirofosfat. Mekanisme di balik perbedaan ini dalam kegiatan biokimia dalam trasketolase

tidak sepenuhnya dipahami. Varian dalam pengkodean gen untuk afinitas tinggi protein

transporter tiamin SLC19A2 dalam neuron mungkin berkontibusi dalam kerantanan sindrom

Wernicke-Korsakoff.

Psikosis Korsakoff dicirikan oleh:

anterograde amnesia (ketidakmampuan untuk membentuk kenangan baru)

retrograde amnesia (kehilangan kenangan yang ada)

persepsi palsu atau kenangan

halusinasi 

Diagnosis

Diagnosis sindrom Wernicke-Korsakoff adalah dengan kesan klinis dan kadang-kadang

dapat dikonfirmasikan dengan penilaian neuropsikologis formal. Wernicke ensefalopati biasanya

menyajikan dengan ataksia dan nistagmus, dan psikosis Korsakoff dengan anterograde dan

retrograde amnesia dan perundingan pada baris yang relevan mempertanyakan.

Sering, untuk alasan yang tidak diketahui, pasien dengan psikosis Korsakoff akan

menunjukkan degenerasi yang ditandai dalam tubuh mamillary . Penderita juga mungkin

menunjukkan ketidaksukaan bagi sinar matahari dan sehingga mungkin ingin tinggal di dalam

rumah dengan lampu yang dipadamkan. Mekanisme degenerasi ini tidak diketahui, tetapi saat ini

mendukung teori neurologis bahwa tubuh mamillary berperan dalam berbagai "sirkuit memori"

dalam otak. Sebuah contoh dari sirkuit memori adalah sirkuit Papez .

Pemeriksaan penunjang

CT scan otak (noncontrast)

Computed tomography (CT) scanning dapat membantu dalam penilaian cepat untuk

perdarahan, efek massa, edema, dan besar, stroke subakut.

MRI otak dengan kontras

Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukkan lesi akut sindrom Wernicke-

Korsakoff di dorsal medial thalamic, wilayah periventrikular dari ventrikel ketiga, daerah

periaqueductal, badan mamillary, dan medula punggung. Kontras peningkatan badan mamillary

yang berkorelasi dengan alcohol dan menyebabkan alkohol,  jadi apakah temuan MRI mungkin

khusus untuk etiologi Sindrom Wernicke-Korsakoff masih belum jelas.

MRI dapat menjadi prosedur diagnostik yang berguna pada pasien dengan riwayat sugestif dan

stupor atau koma, di antaranya ataksia dan ophthalmoplegia tidak terdeteksi.

Pengobatan

Pengobatan terdiri dari membalik defisiensi tiamin dengan memberikan suplemen tiamin,

biasanya dimulai dengan dosis intravena atau intramuskular awal, diikuti dengan dosis oral

tambahan. Beberapa orang berpikir bahwa penting untuk memulai pengobatan tiamin sebelum

memberikan glukosa apapun, sebagai ensefalopati akan diperburuk oleh glukosa, namun, ini

hanya didasarkan pada laporan kasus. (Administrasi Glukosa mempromosikan dekarboksilasi

dari piruvat , reaksi biokimia yang membutuhkan tiamin.) Pada saat amnesia danpsikosis telah

terjadi, pemulihan lengkap sangat tidak mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

Makalah Patofisiologi “Wernicke Korsakoff Syndrom dan Neuropati Diabetes” kelompok 3

(Ratih dkk) Gizi B 2009 FKM UI.

Ikhtisiar Biokimia Dasar. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

http://halamanputih.wordpress.com/2009/10/12/manfaat-vitamin-b1-b6-dan-b12/

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://en.wikipedia.org/wiki/

Wernicke%25E2%2580%2593Korsakoff_syndrome

http://nasional.kompas.com/read/2008/09/08/15243484/kenali.gejala.kepikunan.alzheimer.

http://pranaindonesia.wordpress.com/artikel-2/kenali-gejala-alzheimer/.

http://kesehatan.kompas.com/read/2009/09/07/1507375/

Gen.Penyebab.Alzheimer.Berhasil.Ditemukan.

http://jagakesehatan.wordpress.com/2008/12/05/pengobatan-alzheimer/.