ANEMIA DEFISIENSI BESI

PENDAHULUAN

Definisi anemia adalah kadar hemoglobin di bawah normal, patokan WHO

(1972) untuk anak sampai umur 6 tahun kadar Hb di bawah 11.0 gr/dl dan untuk

anak umur di atas 6 tahun kadar Hb di bawah 12 gr/dl dianggap menderita

anemia. Rekomendasi The Committee on Nutrition (1969), kriteria minimal untuk

diagnosa anemia defisensi besi pada 6 bulan - 6 tahun adalah hemoglobin kurang

11 gr/dl, hematokrit kurang 33% dengan mikrositik dan hipokromia sel darah

merah dan respons terhadap terapi besi2.

Defisiensi besi dikenal sebagai defisiensi nutrisi paling umum di seluruh

dunia. Anemia defisiensi besi akibat defisiensi nutrisi merupakan masalah utama

nutrisi yang memiliki prevalensi paling tinggi. Di Amerika Serikat 9% anak yang

berumur 1 - 2 tahun menderita defisiensi besi, 3% menderita anemia defisiensi

besi, wanita dewasa 9% menderita defisiensi besi, 2% menderita anemia defisiensi

besi. Pada masa pubertas, anak laki-laki 50% mengalami penurunan cadangan

besi. Di negara yang sedang berkembang terdapat laporan bahwa defisiensi besi

dan anemia defisiensi besi mempunyai prevalensi yang lebih tinggi, meningkat

dalam beberapa dekade terakhir5.

Penelitian oleh IDAI pada 1.000 anak sekolah di 11 provinsi di Indonesia

menunjukkan prevalensi anemia sebanyak 20 - 25% dan jumlah anak yang

mengalami defisiensi besi tanpa anemia jauh lebih banyak lagi. Penelitian Dee

Pee dkk, (2002), prevalensi anemia pada bayi 3 - 5 bulan di Jawa Barat, Jawa

Tengah, dan Jawa Timur adalah 37% pada bayi dengan kadar Hb di bawah 10 g/dl

dan 71% pada bayi dengan kadar Hb di bawah 11 g/dl dan bayi berat badan lahir

normal dari ibu anemia mempunyai kecenderungan hampir dua kali lipat menjadi

anemia dibanding dari ibu yang tidak anemia2.

1

METABOLISME ZAT BESI

Zat besi merupakan unsur hara (trace element) penting bagi manusia. besi

dengan konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai bagian

dari molekul hemoglobin yang menyangkut oksigen dari paru–paru. Hemoglobin

akan mengangkut oksigen ke sel–sel yang membutuhkannya untuk metabolisme

glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP)10.

Besi juga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin, yaitu

molekul yang mirip Hemoglobin yang terdapat di dalam sel–sel otot. Mioglobin

akan berkaitan dengan oksigen dan mengangkutnya melalui darah ke sel–sel otot.

Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah menyebabkan daging dan otot–

otot menjadi berwarna merah. Di samping sebagai komponen hemoglobin dan

mioglobin, besi juga merupakan komponen dari enzim oksidase pemindah energi,

yaitu : sitokrom peroksidase, xanthine oksidase, suksinat dan dehidrogenase,

katalase dan peroksidase10.

Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagian, yaitu yang fungsional dan

yang reserve (simpanan). Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk

Hemoglobin (Hb), sebagian kecil dalam bentuk mioglobin, dan jumlah yang

sangat kecil tetapi vital adalah heme enzim dan non heme enzim. Zat besi yang

ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada

sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartemen

fungsional. Apabila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan akan

eritropoiesis (pembentukan sel darah merah) dalam sumsum tulang akan selalu

terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat besi dalam bentuk reserve ini adalah

kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam tubuh. Zat besi yang

disimpan sebagai reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin, terdapat dalam

hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam

jumlah banyak, misalnya pada anak yang sedang tumbuh (balita), wanita

menstruasi dan wanita hamil, jumlah reserve biasanya rendah. Pada bayi, anak

dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan, maka kebutuhan zat besi untuk

pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat

basal10.

2

Dalam memenuhi kebutuhan akan zat gizi, dikenal dua istilah kecukupan

(allowance) dan kebutuhan gizi (requirement). Kecukupan menunjukkan

kecukupan rata – rata zat gizi setiap hari bagi hampir semua orang menurut

golongan umur, jenis kelamin, ukuran tubuh dan aktifitas untuk mencapai derajat

kesehatan yang optimal. Sedangkan kebutuhan gizi menunjukkan banyaknya zat

gizi minimal yang diperlukan masing – masing individu untuk hidup sehat. Dalam

kecukupan sudah dihitung faktor variasi kebutuhan antar individu, sehingga

kecukupan kecuali energi, setingkat dengan kebutuhan ditambah dua kali

simpangan baku. Dengan demikian kecukupan sudah mencakup lebih dari 97,5%

populasi10.

Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu

ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Kebutuhan zat

besi relatif lebih tinggi pada bayi dan anak daripada orang dewasa apabila

dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi yang berumur dibawah 1 tahun,

dan anak berumur 6 – 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi sama banyaknya

dengan laki – laki dewasa. Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih

rendah daripada laki – laki dewasa. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang

dibutuhkan ini, maka bayi dan remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang

lebih banyak per 1000 kkal yang dikonsumsi.

Kebutuhan zat besi pada anak balita dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel :1

Umur Kebutuhan

0 – 6 bulan

7 – 12 bulan

1 – 3 tahun

4 – 6 tahun

3 mg

5 mg

8 mg

9 mg

Sumber : Muhilal, et al 1993

Untuk menjaga badan supaya tidak anemia, maka keseimbangan zat besi

di dalam badan perlu dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah

zat besi yang dikeluarkan dari badan sama dengan jumlah besi yang diperoleh

badan dari makanan. Setiap hari turn over zat besi ini berjumlah 35 mg, tetapi

3

tidak semuanya harus didapatkan dari makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34

mg didapat dari penghancuran sel – sel darah merah tua, yang kemudian disaring

oleh tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulang untuk

pembentukan sel – sel darah merah baru. Hanya 1 mg zat besi dari penghancuran

sel – sel darah merah tua yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit, saluran

pencernaan dan air kencing. Jumlah zat besi yang hilang lewat jalur ini disebut

sebagai kehilangan basal (iron basal losses)10.

PENYERAPAN ZAT BESI

Absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu : - Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan.

Bila besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat.- Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan

penyerapan fe. Asam klorida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih

mudah diserap oleh mukosa usus.- Adanya vitamin C dapat meningkatkan absorbsi karena dapat mereduksi besi

dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi

besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi

200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan

besi sebesar 25 – 50 persen.- Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentuknya kompleks

besi fosfat yang tidak dapat diserap.- Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan

fe.- Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan fe.

Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui

proses yang kompleks. Proses ini meliputi tahap – tahap utama sebagai berikut :

1) Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+

mula – mula mengalami proses pencernaan.

4

2) Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh

gastroferin dan direduksi menjadi Fe2+.

3) Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan

apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+

ke dalam plasma darah.

4) Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan

transferitin Transferitin mengangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk

bergabung membentuk hemoglobin. Besi dalam plasma ada dalam

keseimbangan.

5) Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam

tubuh (hati, sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian

dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ ini bergabung dengan apoferitin membentuk

ferritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma seimbang

dengan bentuk yang disimpan.

Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah umur

bayi. Perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada

bayi yang lahir cukup bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu

diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi.

Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling

tinggi. Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan

susu sapi hanya dapat di absorbsi sebanyak 10 – 12% zat besi. Kebanyakan susu

formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortifikasikan dengan zat besi.

Rata – rata besi yang terdapat di absorbsi dari susu formula adalah 4%. Pada

waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve

zat besi kira – kira 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 – 8 mg, terjadi penurunan

kadar Hb dari yang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan

karena ada perubahan besar pada sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap

deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jaringan kadar Hb menurun

sebagai akibat dari penggantian sel – sel darah merah yang diproduksi sebelum

lahir dengan sel – sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi.

5

Persentase zat besi yang dapat di absorbsi pada umur ini rendah karena masih

banyaknya reserve zat besi dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur

tersebut, sistem eritropoesis berjalan normal dan menjadi lebih efektif10.

Bayi yang lahir BBLR mempunyai reserve zat besi yang lebih rendah dari

bayi yang normal yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi

terhadap berat badan adalah sama. Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi

normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habis. Oleh sebab itu kebutuhan

zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika bayi BBLR

mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan

kadar Hb akan dapat menyamai bayi yang normal.

Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan

karena makanannya tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak

dapat memenuhi kebutuhannya, terutama pada negara sedang berkembang dimana

serelia dipergunakan sebagai makanan pokok. Faktor budaya juga berperanan

penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan makanan

hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain

itu erat yang biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menghambat

absorbsi zat besi10.

Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non

heme. Besi non heme merupakan sumber utama zat besi dalam makanan. Terdapat

dalam semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau, kacang – kacangan, kentang

dan sebagian dalam makanan hewani. Sedangkan besi heme hampir semua

terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, hati dan organ –

organ lain10.

DEFENISI ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi

untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)

berkurang19.

ETIOLOGI ANEMIA DEFISIENSI BESI

6

Penyebab anemia defisiensi besi pada bayi dan anak 1,10,11,13,16 :

a. Pengadaan zat besi yang tidak cukup.

1) Cadangan zat besi pada waktu lahir tidak cukup dikarenakan antara lain :- Berat lahir rendah, lahir kurang bulan, lahir kembar.- Ibu waktu mengandung menderita anemia kekurangan zat besi yang berat.- Pada masa fetus kehilangan darah pada saat atau sebelum persalinan

seperti adanya sirkulasi fetus ibu dan perdarahan retroplasenta

b. Absorbsi kurang- Intake besi dari makanan yang tidak adekuat.- Gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus)- Kelainan saluran pencernaan

c. Kebutuhan akan zat besi meningkat secara fisiologis

1) Pada periode pertumbuhan cepat yaitu umur 1 tahun pertama, kebutuhan

besi meningkat, sehingga insiden ADB meningkat. Pada bayi umur satu

tahun, massa Hb dalam sirkulasi mencapai dua kali lipat dibanding saat

lahir. Pada bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur

satu tahun beratnya dapat mencapai 6 kali dan massa Hb dalam sirkulasi

mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

d. Kehilangan darah

1) Perdarahan yang bersifat akut maupun menahun, misalnya pada divertikel

Meckel.

2) Infestasi parasit, misalnya cacing tambang.

PATOFISIOLOGI ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia defisiensi besi ialah anemia yang disebabkan oleh cadangan besi

tubuh berkurang. Keadaan ini ditandai dengan saturasi transferin menurun, dan

kadar feritin atau hemosiderin sumsum tulang berkurang. Menurut Walmsley et

al. secara berurutan perubahan laboratoris pada defisiensi besi sebagai berikut: (1)

penurunan simpanan besi, (2) penurunan feritin serum, (3) penurunan besi serum

disertai meningkatnya transferin serum, (4) peningkatan Red cell Distribution

7

Width (RDW), (5) penurunan Mean Corpuscular Volume (MCV), dan terakhir (6)

penurunan hemoglobin.

Didasari keadaan cadangan besi, akan timbul defisiensi besi yang terdiri

atas tiga tahap, dimulai dari tahap yang paling ringan yaitu tahap pralaten (iron

depletion), kemudian tahap laten (iron deficient erythropoesis) dan tahap anemia

defisiensi besi (iron deficiency anemia)4,5,6.

Pada tahap pertama terjadi penurunan feritin serum kurang dari 12μg/L

dan besi di sumsum tulang kosong atau positif satu, sedangkan komponen yang

lain seperti kapasitas ikat besi total/total iron binding capacity (TIBC), besi

serum/serum iron (SI), saturasi transferin, RDW, MCV, hemoglobin dan

morfologi sel darah masih dalam batas normal, dan disebut tahap deplesi besi.

Pada tahap kedua terjadi penurunan feritin serum, besi serum, saturasi transferin

dan besi di sumsum tulang yang kosong, tetapi TIBC meningkat >390 μg/dl.

Komponen lainnya masih normal, dan disebut eritropoesis defisiensi besi. Tahap

ketiga disebut anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi ialah tahap defisiensi

besi yang berat dari dan ditandai selain kadar feritin serum serta hemoglobin yang

turun. Semua komponen lain juga akan mengalami perubahan seperti gambaran

morfologi sel darah mikrositik hipokromik, sedangkan RDW dan TIBC

meningkat >410 μg/dl.Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan zat besi

sehingga cadangan zat besi makin menurun5,6.

Jika cadangan besi berkurang atau tidak ada maka keadaan ini disebut iron

depleted state, keadaan ini feritin serum menurun tetapi pemeriksaan lainnya

masih normal. Apabila kekurangan zat besi berlanjut terus maka penyediaan zat

besi untuk eritropoesis berkurang sehingga dapat ditemukan nilai besi serum yang

menurun, saturasi transferin menurun, total iron binding capacity (TIBC)

meningkat, free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat, keadaan ini disebut iron

deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer

sehingga disebut iron deficiency anemia.

8

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh

penderita dan keluarganya. Rasa lemah, letih, hilang nafsu makan, menurunnya

daya konsentrasi dan sakit kepala atau pening adalah gejala awal anemia. Anemia

pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan gejala

lainnya. Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada

anemia jenis lain, seperti :

1. Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena

papil lidah menghilang sehingga ukuran lidah mengecil.

2. Glositis : iritasi lidah.

3. Keilosis : bibir pecah-pecah.

4. Koilonikia : kuku jari tangan tipis, rata, mudah patah dan pecah-pecah

serta bentuknya seperti sendok.

5. Intoleransi terhadap latihan : penurunan aktivitas kerja dan daya tahn

tubuh.

6. Termogenesis tidak normal : terjadi ketidakmampuan untuk

mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin.

7. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi

leukosit yang tidak normal1,10,12 .

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

A. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :

Kebutuhan meningkat secara fisiologis dan masa pertumbuhan yang

cepat (masa pertumbuhan, prematuritas).

Infeksi kronis (tuberculosis, pneumonia, abses paru).

Asupan besi dari makanan tidak adekuat (jenis makanan yang di

konsumsi oleh pasien).

Malabsorpsi besi dan kurangnya besi yang diserap (gastrektomi,

gastritis atrofi).

Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, colitis ulserativa).

9

Pucat, lemah, lesu, hilang nafsu makan, menurunnya daya konsentrasi

dan sakit kepala atau pening.

2. Pemeriksaan fisik

Anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati.

Stomatitis angularis, atrofi papil lidah.

Ditemukan takikardi, murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran

jantung.

Cara lain untuk menentukan adanya anemia defisiensi besi adalah dengan

trial pemberian preparat besi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya

anemia defisiensi besi subklinis dengan melihat respon hemoglobin tehadap

pemberian preparat besi. Prosedur ini sangat mudah, praktis, sensitif dan

ekonomis terutama pada anak yang beresiko tinggi menderita anemia jenis ini.

Bila dengan pemberian preparat besi dosis 5 mg/kgBB/hari selama 3-4

minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 gr/dl maka dapat dipastikan bahwa

yang bersangkutan menderita anemia defisiensi besi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Kadar hemoglobin, HCT dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

menurun

Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik, mikrositik, anisositosis

dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit,

mikrosit dan sel fragmen).

Kadar besi serum (SI) menurun dan (Total Iron Binding Capacity)

TIBC meningkat.

Kadar feritin menurun dan kadar free erythrocyte porphyrin (FEP)

meningkat.

Sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat.

10

MCV (Mean Corpuscular Volume) : Nilai Hematokrit x 10

Jumlah Eritrosit (juta/mm³)

Normal : 76 – 96 cμ ( < 76 : mikrositik)

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) : Nilai Hemoglobin x 10

Jumlah Eritrosit (juta/mm³)

Normal 27-32 μμg (bila < 27 : hipokromik)

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) :

Nilai Hemoglobin (g%) x 100

Nilai Hematokrit

Normal : 32-37% ( <32% : hipokromik)

Kriteria diagnosis menurut WHO :

1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.

2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31 % (N : 32 – 35 %).

3. Kadar Fe serum < 50 Ug/dl (N : 80 – 180 Ug/dl).

4. Saturasi transferin < 15 % (N: 20 – 50 %).

DIAGNOSIS BANDING

Anemia hipokromik mikrositik10:

Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :

o Hb A2 meningkat.

o Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.

Anemia karena infeksi menahun :

o biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi

anemia hipokromik ringan.

o Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun.

Keracunan timah hitam (Pb)

o Terdapat gambaran titik-titik basofilik (basophillic stippling) pada

pewarnaan Romanowsky.

o Peningkatan kadar protoporfirin eritrosit bebas.

11

Anemia sideroblastik :

o Terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang

PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor

penyebab dan mengatasi serta memberikan terapi pengatian dengan preparat besi.

Sekitar 80-85% penyebab anemia defisiensi besi dapat diketahui sehingga

penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat

dilakukan secara oral maupun perenteral. Pemberian oral lebih aman, murah dan

sama efektifnya dengan pemberian secar perenteral. Pemberian secara perenteral

dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan

besinya tidak dapat terpenuhi secara oral karena ada gangguan pencernaan.

I. Medikamentosa10,11,12

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :

penggantian preparat besi berguna mengganti kekurangan besi, preparat besi ini

dapat diberi secara oral maupun parenteral.

a. Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan

aman. Preparat yang tersedia, yaitu:

i. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah

dan efektif).

ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous

succinate, harga lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping

hampir sama.

Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis

4-6 mg besi elemental/kg BB/hari, diberikan di antara waktu makan.

Preparat besi ini diberikan sampai 6-8 minggu setelah kadar

hemoglobin normal. Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental

(untuk meningkatkan absorbsi besi).

Preparat Fe per oral dapat membuat gigi hitam, tetapi perubahan

warna ini tidak permanen. Hal ini dapat dicegah atau dikurangi

12

dengan minum atau kumur. Warna feses juga akan menjadi hitam

(hal ini sebagai tanda obat telah diminum).

b. Besi parenteral

Efek samping lebih berbahaya, harganya lebih mahal. Indikasinya yaitu :- Intoleransi oral berat.- Kepatuhan berobat kurang.- Kolitis ulserativa.- Perlu peningkatan Hb secara cepat

Dosis besi : BB (kg) x Kadar Hb yang diinginkan (gr/dl) x 2,5

Preparat mengandung 50 mg Fe/cc, diberikan 50 mg = 1 cc IM . Efek

samping dari pemberian parenteral adalah kulit menjadi hitam ditempat

suntikan, nyeri kepala dan pusing, nyeri otot dan sendi, takikardia,

dyspnea dan kolaps.

Preparat Fe pro injeksi : Iron dextran dan Iron sorbitex.

c. Tranfusi diberikan bila Hb < 5 g/dl atau bila penderita perlu operasi. Dapat

dipakai Whole blood atau Packed cells 6-10 cc/kg BB/hari dengan

kecepatan 10 – 20 tetes/menit hingga sekurang-kurangnya sampai Hb 10

gr/dl dan kemudian dilanjutkan dengan pemberian preparat besi.. Untuk

mengurangi bahaya dekompensasi dapat diberi furosemide 1 – 3 mg/kg

BB sebelum transfusi.

Bila pengobatan dengan Fe tidak berhasil, kemungkinan yang ada adalah :- Obat tidak diminum.- Dosis kurang benar.- Terdapat penyakit usus sehingga penyerapan Fe tidak baik.- Kehilangan darah yang melampaui dosis Fe yang diberikan.

d. Penanggulangan anemia perlu disertai dengan pemberian obat cacing di

daerah yang diduga prevalensi cacingnya tinggi, Dapat diberikan pirantel

pamoat dengan dosis tunggal 10 mg/kg BB untuk 3 hari atau mebendazole

200 mg, 2 kali sehari untuk 3 hari.

13

II. Bedah

Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena

diverticulum Meckel.

III. Suportif

Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang

bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-

kacangan). Pemberian makan yang tinggi protein, vitamin C 3 X 100 mg/hari

PROGNOSIS

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi

saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang

adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan

pemberian preparat besi.

PENCEGAHAN

Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu

balita, anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk

remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi

AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor

penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan,

memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi

kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi10.

Untuk pencegahan anemia defisiensi besi dapat berupa :

1. Pendidikan kesehatan.

Yang dapat berupa kesehatan lingkungan dan penyuluhan gizi, isi pesan

KIE anemia diantaranya :- Menjelaskan konsep anemia.- Menjelaskan anemia dalam konteks pangan dan gizi secara

keseluruhan.- Menjelaskan pelayanan kesehatan yang ada dalam kaitan

penanggulangan anemia gizi.

14

- Meningkatkan kebutuhkan terhadap tablet tambah darah.- Meningkatkan kesadaran keluarga untuk lebih memperhatikan anggota

keluarga.

2. Pemberantasan infeksi cacing tambang dan penyakit yang paling sering

terjadi didaerah tropis sebagai sumber dari perdarahan.

a) Pembasmian infeksi cacing secara berkala.

b) Pemberian obat anti malaria untuk daerah endemis.

3. Suplementasi besi - Pemberian ASI minimal 6 bulan, hindari minum susu sapi yang

berlebih (Konsumsi susu sapi dibatasi 500 ml/24 jam atau kurang).- Suplementasi Fe untuk bayi prematur bisa mulai diberikan sejak 2

minggu sampai 2 bulan sedangkan untuk bayi matur setelah umur

kelahiran 4 bulan dengan dosis 2 – 4 mg/kgBB/hari selama 6 bulan –

12 bulan.- Suplementasi juga diberikan pada bayi yang minum ASI lebih dari

umur 6 bulan. Preparat diberikan lebih baik dalam bentuk

multivitamin, yaitu selain mengandung besi dan asam folat, juga

mengandung vitamin A, vitamin C, seng (sesuai dengan kemampuan

teknologi).

Dosis pemberian adalah sebagai berikut :- 30 mg unsur besi dan 0,125 mg asam folat, disertai 2500 IU vitamin A

pemberian diberikan sekali seminggu.- Iron fortified milk mengandung 11-12 mg Fe per liter, yang diserap

hanya 4 % (0,48 mg Fe)

Asi mengandung 0,3 mg Fe/liter, diserap 50% (0,15 mg fe)

Unfortified milk mengandung 0,8 mg Fe/liter, diserap 10 % (0,08 mg Fe)

Iron fortified dry cereals mengandung 45 mg electrolytic iron per 100

gram.

15

4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi.

Saat ini baru ada rintisan kegiatan fortifikasi yang dilakukan pada mi

instan. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg unsur besi dan 0,15 mg asam folat

ditambah 2500 IU vitamin A untuk setiap bungkusnya.

16