Infeksi Susunan Saraf

PendahuluanSSP sedikit dpt infeksi ok ditempat yg aman :Terlindung oleh tengkorakDibatasi oleh blood brain barrierGejala / patologi infeksi SSP tergantung pada :Tempat infeksi di otakVirulensi mikroorganisme

Pemeriksaan fisik saja sulit membedakan infeksi : Bakteri JamurVirus SpirochaetaProtozoaPerlu : LaboratoriumKultur

Kemungkinan utama infeksi selaput otak dan otak :Meningitis purulenta akutMeningitis sub akutMeningismusMeningitis akut ok : Virus Leptospira dll

Prosedur yg plg penting utk mengevaluasi infeksi SSP : Punksi lumbal

Meningitis purulenta :Warna: keruhTekanan: meninggiSEL: bertambah ribuan / mm3Dif. Tell: PMN > MN

Meningitis TBC / Cryptococcus Warna: jernih - opalescent Tekanan: meninggi Sel: meningkat ratusan / mm3 Dif. Tell: MN > PMN Glukosa: menurun 20 - 40 mg%

Meningismus, meningitis virus, leptospira dan ensefalitis : Warna: jernih-opalescent Tekanan: normal / meninggi Sel: normal / meninggi 3 2000 / mm3 Dif.Tel: MN > PMN Gula: normal

Pada penilaian permulaan, kelainan CSF dibagi atas 3 kategori :CSF yg keruh / bernanahCSF yg jernih + peninggian sel + penurunan kadar gulaCSF yg jernih + peninggian sel + kadar gula normalSelanjutnya evaluasi dgn hasil :Peny. yg sdg dideritaPemeriksaan lanjutan Pemeriksaan lab. CSF

Meningitis Purulenta

Definisi Radang selaput otak yg menimbulkan exudasi berupa pus disebabkan oleh:Non spesifik Non virus

Neonatus : E. coliGram negative lainStreptococcus -hemolitikus group B3 bl - 3 th : Hemophilus influenza3 th - 15 th : PneumococcusMeningococcus

Kejadian Terbanyak : Umur 2 bl - 2 th Anak yg daya tahan lemah

Patologi / PatofisiologiMikroorganisme mencapai selaput otak mel. 4 rute :Penyebaran langsung mel. darahPenjalaran mel. pleksus koroideusPecahnya abses otak didaerah korteksPenyebaran secara perkontinuitatum

Pemeriksaan selaput otak nampakPembengkakan selaput otakHyperemiaPenumpukan eksudat pd rongga subarachnoideaPemb. drh melebar sel lekosit keluarPd wkt. resolusi Neutrofil Limfosit / makrofag Bila peny. berminggu-minggu Perlengketan arachnoidea dgn duramater

Gejala KlinikGejala yg tdk khusus :PanasNot doing wellSakit kepalaMau muntahTdk mau makanKesadaran menurunTidak mau menetekKejangPapil edema

Gejala khusus ditemukan : Kuduk kaku Kernigs sign Brudzinski I + II Parese Babinski

DiagnosisDiagnosis dilakukan dengan :Analisa pemeriksaan cairan otak : Warna: mengawan - keruh Tekanan: meninggi Sel: meninggi; 1000 - 10.000 / mm3 Diff. Tell: PMN > MN Protein: meninggi ( N / P + ) Glukose: menurun Chlorida: menurun ( >> pd TBC ) Organisme: di dlm / luar sel cairan otak

PengobatanPengobatan meningitis purulenta :Ditujukan pada kultur / resitensi test cairan otak Pemberian antibiotika / kemo terapi sampai 5 hari bebas panas atau kira-kira 14 hari

Pengobatan lanjutan diteruskan plg sedikit 1 minggu setelah kultur CSF (-)Kriteria lain utk menghentikan pengobatan :Jlh sel dlm CSF < 30 / mm3Kultur cairan otak sterilBebas panas selama 5 - 7 hari Kelainan neurologik (-)Protein CSF normal ( < 60 mg% )

KomplikasiEfusi subduralEmpyema subduralGgn elektrolit / cairan tubuh SIADHHidrosefalusAbses otak

Pengobatan terhadap komplikasi berupa : Subdural tap Boor hole Operasi

Prognosis :Virulensi kumanUmur penderitaCepat / lambatnya dpt pengobatanAdequat / tdknya pengobatanJlh sel, penaikan protein & menurunnya glukosa dlm cairan otakMortalitas Neonatorium: 45 - 60 %Bayi + anak: 7 - 10 %

Meningitis Tuberkulosa( Granulomatous meningitis )

Definisi Adalah peradangan selaput otak disebabkan komplikasi tuberkulosis primer

EtiologiMycobacterium tuberculosis yg dapat ditemukan pd cairan otak

Insidens Dijumpai umumnya Pd usia 1 4 th Tertinggi pd umur 12 24 bl

PatogenesisPecahnya tuberkel ke dalam :Ventrikel otak Rongga subarachnoid Selaput otak Jar. Otak Medula spinalisPd meningitis tuberkulosa banyak ditemukan TBC milier

Test tuberculin (+)Anergi pd : PCM berat Malaria Morbili Rubella Post vaksinasi morbilli & rubella Pd pengobatan corticosteroid

PatologiSelaput otak kaburEksudat :KuningMengelilingi saraf otak terutama pd dasar otakSumbatan pd foramen Luscka + Magendie hidrosefalus

Tubercle milier pd sel. otak & ependymaPemb.Darah : Pan arteritis encephalomalacia / meningoencephalitisBila dpt. pengobatan : Reaksi sel. otak minim & penebalan sel. otak

Gejala Klinik Gejala permulaan tdk jelas : DemamAnorexiaSakit kepalaMuntahApatiKonstipasi Photophobia.Gejala lanjutan : DiplopiaBb Muka lemahTuliMudah terangsangKejang umum / fokal

Pemeriksaan FisikPd pemeriksaan : Suhu tubuh Nadi cepatSomnolen stuporKuduk kaku pd anak, jarang pd bayi.Parese saraf otak : III, IV, VI, VII dan VIII Hemiparese Dekortikasi / deserebrasiPernapasan : irregularHidrosefalus obstruktivaSesudah 1 bl ( 65-75% dari kasus)

Differensial DiagnosisMeningitis virusMeningitis purulenta dgn pengobatan tdk adekuatSpace occupying lesion ( SOL )Meningitis cryptococcus

LaboratoriumPungsi lumbalCairan otak Diff. Tel: MN > PMN Glucose: menurun 40-20 g% Fibrinous web : (+) Bakteriologis: basil TBC dari fibrinous web (+) Kultur: basil TBC (+) dlm 3-5 minggu

Inoculasi : Hasil positip pd minggu ke 6 8Test tuberculinX-foto toraks: Ada kelainan pd paru 50-70%X-foto tengkorak : Sutura regang atau pengapuranPemeriksaan sputum / cairan lambung

PengobatanPenting diagnosa dini Gejala klinik progressive Cairan otak limfositosis Kadar gula cairan otak menurunDpt diterima utk memulai pengobatan

First line drugsRifampicin: 10-20 mg / kg bb / hari, oralINH: 10-20 mg / kg bb / hari, oralPyrazinamide: 20-40 mg / kg bb / hari, oralSecond line drugsStreptomycin: 20-50 mg / kg bb / hari imPAS: 100-200 mg /kgbb /hari/Ethambutol: 15 mg / kg bb oralEthionamideCycloserine

Streptomycin Keuntungan digabung blm jelas Diberikan tiap hari : 1 bl2-3 x / minggu : 1 bl atau lebihEfek samping : Panas, sakit kepala, muntah, Parastesia muka, ggn. vestibuler, tuli permanen Depressi pernafasan dan CNS Pencegahan : Kadar dlm darah tdk boleh > 20 mg / ml

INH : Obat paling utamaDiberikan 2 3 thEfek samping : Kejang, ataksia, somnolen, psikosa Polineuropati, hepatitis, muntah, panas, rash Optik neuritis, hiperglikemia, agranulositosis, Anemia, trombocitopenia Pencegahan : Diberi vit. B6 25 50 mg / hari

Etambutol : Dpt menembus blood-brain barrier sewaktu meradangSide effect : Neuritis opticaPencegahan : Segera distopPAS : Mencegah terjadi resistensiSide effect : Nausea, muntah, diare, sakit sendiRash, psychose, coma hepaticum

Rifampicin : Saat ini luas dipakai menjadi first line drugSide effect : Ggn fungsi hati, Sakit kepala, Ataxia, Rash, Thrombocytopenia, Bingung

Etionamide : Hampir sama dgn ethambutolDapat menembus blood brain barrier yg normalPyrazinamide dan cycloserine : Obat baru yg side effectnya >>

Corticosteroid :Masih banyak keraguanSebagian berpendapat Tdk ada effek utk mengurangi udema otak dan menahan pertumbuhan jaringan ikatSebagian berpendapat : Dpt mengurangi udema otak Mengurangi reaksi subarachnoidea Mengurangi perlengketan sel. Otak

KomplikasiUdema cerebral Diatasi dgn pemberian Mannitol Dexamethason Glyserin IV / NGT

Sindroma of inapropriate ADH secretion ( SIADH ) yaitu :HyponatremiaHypochloremiaPlasma hypoosmolar Urine specific grafity Osmolarity of urine Tuberculoma

PrognosisTanpa pengobatan : Peny. berjalan 3 6 mingguGejala sisa neurologik meninggi pd :Diagnosis terlambatUmur anak lebih kecilKesadaran menurun (+)Tanda neurologik setempat (+)Dgn pengobatan yg tepat Mortalitas : 20 %

Gejala sisa neurologik :Epilepsi simptomatikRetardasi mentalHidrosefalusButa : afasiaTuli, dll

Pencegahan Pencegahan dgn vaccinasi BCGPositip di U.K.Kurang positip di :IndonesiaSingaporeBirmaAdanya BCG Tidak menyingkirkan kemungkinan meningitis TBC

Ensefalitis

DefinisiEnsefalitis adalah suatu reaksi peradangan dlm jaringan otak

EtiologiBerbagai mikroorganisme : Virus Rickettsia Protozoa Spirochaeta M.O lain Sesudah vaksinasi

Ensefalitis oleh karena VirusTerjadi ok masuknya virus pd SSP: Herpes simpleks Eastern equine Venezuela St Louis Japanese B Russian tick-borne Rabies

PatologiPeradangan :Sel otak & pemb. drh Degenerasi :sel saraf & sel-sel glia.Kerusakan :substansia kelabu dan putih didaerah hemisphere, batang otak, dll

Gejala Klinik Masa inkubasi : 5 15 hariPanas tinggi tiba-tibaSakit kepalaLeher tegangMuntahKejang umum, kejang fokal

PemeriksaanKesadaran menurun:Kaku kuduk ( bisa ) Kelumpuhan saraf otakHemiplegia, afasiaHomonimous HemianopsiaKekakuan dr korteksRefleks yg tdk simetrisRespons ekstensor plantaris

LaboratoriumLP. Cairan otak :Warna : jernih atau opalescentTekanan: normal atau meninggiProtein: normal atau sedikit meninggiSel: normal atau meninggi 5 15.000 / mm3Diff. TEL: mulai P > M M > PGula: normal

EEG : Perlambatan umum berdasarkan umur.Kultur : Isolasi virusSerologi :Titer antibodi spesifik :Anatibodi neutralizationComplement fixation test Hemaglutination test

Diff. DiagnosisEnsefalitis post infection atau post vaccination: Terjadi pd hari 5 13 sesudah vaksinasiMeningitis TBC :Disingkirkan dgn pem. spesifikAbses otak Disingkirkan dgn arteriography, rontgen, CT-scan

Pengobatan Tdk ada pengobatan khususDianjurkan obat virusid : Cytosin arabinosidaeTindakan : SimptomatikJalan nafas tetap baik

PrognosisEastern equine ensefalitis: 75%Western equine ensefalitis: 20%St louis ensefalitis: 0-20 %Japanese-b ensefalitis: 0-20 %Rabies: 100 %

KomplikasiGejala sisa neurologik : Hemiplegia Afasia Retardasi mental Kurang ingatan Epilepsi

PencegahanRabies : Vaksianasi anjingEnsefalitis oleh penyebaran nyamuk :Basmi nyamuk / larva

Poliomielitis

DefinisiInfeksi virus akut kerusakan syaraf berbagai tkt dg predileksi cornu anterior dan sel motorik brain stem

Etiologi Virus gol RNA yg 28 mResisten thd : Kloroform, detergent inaktif, oksidan keras, khlor, formalin, UVRusak : pengeringanType :I ( Brunhilde )II ( Lansing)III ( Leon )Cross antibodi : ( - )

SinonimAcute anterior poliomyelitis Infantile paralysisPeny Heine Medin Heine 1840 Medin 1890

EpidemiologiEpidemi: Selama musim panas ( sekali sekali musim dingin )Sporadik :Musim dingin / musim panas

Faktor PredisposisiStatus imunitas :Pernah dpt infeksiSudah diimunisasi Neurovirulensi virus : Parahnya suatu epidemiFaktor host : Cellular immunityDaerah yang terkena

Patogenesisvirus polio mel. oropharing alimentary tract lympnode RES viremia virus di syaraf kerusakankelumpuhan

PatologiNeuropatologi virus polio : PatognomonikKerusakan syaraf o.k multiplikasi virus.Tdk semua yg terkena akan matiSel neuron yang kena NekrosisKelumpuhan otot yg disyarafi.Plg sering terkenaSel cornu anterior Motor medulla oblongata

Gejala Klinik Penderita poliomyelitis 10 % < 2 th70%

Type infeksi poliomyelitis : Asymptomatic infection Abortive poliomyelitis Non paralytic poliomyelitis Paralytic poliomyelitis

Asymptomatic poliomyelitis :Infeksi polio paling banyakVirus masuk ke sal pencernaan keluar dlm feses Tanpa tanda infeksi nyataHanya : panas, anoreksia, mencret, batuk

Abortive poliomyelitis :Diagnosa ditegakkan bila ada wabah polioGejala : Panas, malaise, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, konstipasi, sakit-perut, faringitis, batuk, diareDiagnosa pasti : Isolasi virus polioSelama wabah : Anak tersangka : istirahat 1 mgg 1 bln kmd evaluasi otot

Non paralytic poliomyelitis :Gejala: spt tipe abortiveTerutama : Sakit kepala Kekakuan otot : Belakang leher Badan Tungkai

Pencegahan Jangan masuk daerah epidemiJangan melakukan stress yg berat pada epidemiAktivitas fisik jangan berlebihanImunisasi aktif :Salk vaccineSabin vaccinKoprowski ( type 1 dan 3 )Lederle ( type 1,2 dan 3 )

Sindroma Guillain Barre

Sinonim : Polineuritis infeksious akut Poliradikuloneuritis Landrys paralysis

DefinisiKelumpuhan otot yg simetris & asendingBiasanya didahului infeksi sistemikAdanya kelainan serebrospinalisCytoalbuminique disassociation

PatologiBergantung pd tkt penyakitInfiltrasi sel radang mononuklear limfosit makrosit pada : Syaraf perifer akar depan / akar blkg Rantai syaraf simpatik Ganglia Syaraf otak

Degenerasi Wallerian segmental pada syaraf periferInti sel Schwann bertambah ( reaksi reparasi )Pd SSP: Perubahan sekunder thd degenerasi akson chromatolysisDegenerasi columna posteriorInteraksi dari st infeksi dan sel mediatedImmune response thd myelin syaraf perifer atau komponennya

Gejala Klinik Dpt terjadi pd semua umurTerbanyak selama umur 4-9 th Adanya infeksi permulaan 1-2 mgg seblmnyaInfeksi sal nafas & gastroenteritisTiba-tiba terjadi gejala syarafKelemahan tipe sentripetalKebas-kebasSakit otot-ototGgn perasaanKelumpuhan dimulai dari kaki naik ke atasKelumpuhan simetris terutama di bag distal

Papil udemaSianosis akibat retensi CO2 o.k paralysis otot pernafasanAritmiaTakikardiaHipertensiHipotensiReflek tendon menurun / hilang

LaboratoriumPeninggian kadar protein dlm lcsPuncak tertinggi pd 4 5 mggJml sel LCS normal kdg pleiositosis 100 / mm Cytoalbuminique dissociationEmg menunjukkan :Tanda lesi lower motor neuron atau syaraf periferKec hantaran saraf normal atau menurun

DiagnosisAnamnesis : Infeksi pendahuluan Kelemahan / kelumpuhan simetris Abnormalitas LCS

Diferensial Diagnosis Poliomyelitis Paralisis hipokalemikPoliomiositis Miastenia gravis

Prognosis Anak lebih baik dari pd dewasaPrognosa buruk bila ada paralisis pernafasanRelaps setlh 2 bln sp bbrp tahun

Pengobatan SimptomatikPencegahan / penanganan paralisis pernafasan :RespiratorTracheostomyCorticotropin / glucocorticoidImmunosuppressantPlasmapheresisFisioterapi