INFEKSI BAKTERI

PADA KULIT, SALURAN PERNAPASAN,

DAN GASTROINTESTINAL

I. PENDAHULUAN

Infeksi bakteri bakteri adalah invasi dan multiplikasi mikroorganisme (bakteri) dalam

jaringan tubuh yang menghasilkan tanda dan gejala seperti respon imun.

Tingkat keparahan infeksi tergantung pada :

1. Patogenisitas

2. jumlah mikroorganisme

3. Daya tahan tubuh

Bakteri masuk ke dalam tubuh melalui :

• Inhalasi

• Ingesti

• Sexsual transmission

• Gigitan serangga atau hewan

• Injeksi

Cara mikroorganisme (bakteri) menyebabkan penyakit:

Agen Infeksi membangun dan merusak jaringan infeksi dalam tiga cara:

1. Mereka dapat kontak atau memasuki sel inang dan langsung menyebabkan

kematian sel.

2. Mereka mungkin melepaskan racun (eksotoksin atau endotoksin) yang merusak

dan membunuh sel-sel, melepaskan enzim yang mendegradasi komponen

jaringan, merusak pembuluh darah, dan menyebabkan nekrosis iskemik.

3. Mereka dapat menginduksi respon seluler host, yang meski ditujukan pada

penginvasi, menyebabkan bertambahnya kerusakan jaringan biasanya dengan

immunemediated mekanisme.

Selama bakteri tumbuh, sel bakteri melepaskan eksotoksin, enzim yang

merusak sel inang, mengubah fungsi atau membunuh sel inang. Enterotoksin adalah

jenis spesifik eksotoksin disekresi oleh bakteri yang menginfeksi saluran gi,

menyebabkan gastroenteritis. Endotoksin yang terkandung di dinding bakteri gram

negatif, dilepaskan selama lisis bakteri.

Perubahan patofisiologi :

• Peradangan

• Merah, panas, nyeri, edema, hilangnya fungsi

• Demam (banyak mikroorganisme tidak dapat bertahan di suatu lingkungan panas)

• Leucosytosis (neu, eos, baso, lymp, mono)

• Peradangan kronis

• ESR

• Stained smear

Infeksi pernafasan dan gastrointestinal terjadi pada orang sehat dan

disebabkan oleh mikroorganisme virulen relatif yang mampu merusak atau menembus

epitel. Sebaliknya, kebanyakan infeksi kulit pada orang sehat disebabkan oleh

mikroorganisme virulen rendah yang masuk ke kulit melalui situs rusak (luka dan

luka bakar).

II. INFEKSI PADA KULIT

A. SELULITIS

Selulitis adalah suatu penyebaran infeksi bakteri ke dalam kulit dan jaringan di

bawah kulit. Infeksi dapat segera menyebar dan dapat masuk ke dalam pembuluh

getah bening dan aliran darah. Jika hal ini terjadi, infeksi bisa menyebar ke

seluruh tubuh.

Etiologi

Selulitis bisa disebabkan oleh berbagai jenis bakteri yang berbeda, yang paling

sering adalah Streptococcus. Staphylococcus juga bisa menyebabkan selulitis,

tetapi biasanya terbatas di daerah yang lebih sempit. Selulitis paling sering

menyerang wajah dan tungkai bagian bawah.

Pathofisiologi

Bakteri pathogen streptococcus piogenes,

streptococcus grup A dan stapilococcus aureus

Menyerang kulit dan jaringan subkutan

Meluas ke jaringan yang lebih dalam

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Eritema local pada kulit oedem kemerahan

Lesi nyeri tekan

Kerusakan integritas kulit gangguan rasa nyeri

Manifestasi klinik

Gejala

kemerahan

nyeri tekan

panas, bengkak, dan tampak seperti kulit jeruk yang mengelupas (peau

d'orange).

Demam, menggigil, dan sakit kepala (pada kasus-kasus tertentu)

Tanda-tanda

Peningkatan denyut jantung

Tekanan darah menurun

pemeriksan fisik akan ditemukan daerah pembengkakan yang terlokalisir

(edema), kadang ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening.

Pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih

B. IMPETIGO

Impetigo adalah suatu infeksi/peradangan kulit yang terutama disebabkan oleh

bakteri Streptococcus pyogenes, yang dikenal dengan Streptococcus beta

hemolyticus grup A (GABHS). Kadang-kadang disebabkan oleh bakteri lain

seperti Staphylococcus aureus pada isolasi lesi impetigo

Etiologi

Penyebab impetigo adalah bakteri pyogenes yaitu Streptococcus beta hemolyticus

grup A (GABHS), atau terkadang dapat juga disebabkan oleh Streptococcus

aureus.

Pathofisiologi

Streptococcus masuk melalui kulit yang terluka dan melalui transmisi

kontak langsung, setelah infeksi, lesi yang baru mungkin terlihat pada pasien

tanpa adanya kerusakan pada kulit. Bentuk lesi mulai dari makula eritema yang

berukuran 2 – 4 mm. Secara cepat berubah menjadi vesikel atau pustula. Vesikel

dapat pecah spontan dalam beberapa jam atau jika digaruk maka akan

meninggalkan krusta yang tebal, karena proses dibawahnya terus berlangsung

sehingga akan menimbulkan kesan seperti bertumpuk-tumpuk, warnanya

kekuning-kuningan. Karena secara klinik lebih sering dilihat krusta maka disebut

impetigo krustosa. Krusta sukar diangkat, tetapi bila berhasil akan tampak kulit

yang erosif.

Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama

berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang

tampak hipopion. Mula-mula berupa vesikel, lama kelamaan akan membesar

menjadi bula yang sifatnya tidak mudah pecah, karena dindingnya relatif tebal

dari impetigo krustosa. Isinya berupa cairan yang lama kelamaan akan berubah

menjadi keruh karena invasi leukosit dan akan mengendap. Bila pengendapan

terjadi pada bula disebut hipopion yaitu ruangan yang berisi pus yang

mengendap, bila letaknya di punggung, maka akan tampak seperti menggantung.

Manifestasi klinik

Gejala

Gatal, ruam merah yang lembut kulit mengeras/krusta (Honey-colored

crusts), luka yang sulit menyembuh.

Luka merah yang dengan cepat pecah, mengeluarkan sekret/cairan

berwarna kuning encer.

Kulit melepuh berisi cairan.

Dalam bentuk yang lebih serius, menyakitkan cairan atau nanah penuh

luka yang berubah menjadi borok dalam.

mungkin akan dijumpai gejala; demam, diare, dan kelemahan umum.

Tanda-tanda

Leukositosis

Suhu tubuh meningkat

ESR

Pemeriksaan fisik tipe dan lokasi lesi:

Sering terjadi pada wajah (sekitar mulut dan hidung) atau dekat rentan

trauma.

Makula merah atau papul sebagai lesi awal.

Lesi dengan bula yang ruptur dan tepi dengan krusta.

Lesi dengan krusta berwarna seperti madu.

Vesikel atau bula.

Pustula.

Basah, dangkal, dan ulserasi eritematous.

Lesi satelit.

III. INFEKSI PADA SALURAN PERNAPASAN

A. PNEUMONIA

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat

Etiologi

Pneumonia yang di dapat dari masyarakat (community acquired pneumonia) dapat

disebabkan oleh Staphylococus pneumonia, Mycoplasma pneumonia, dan

Hemophilus influenza. Sedangkan pneumonia yang didapat di rumah sakit

(nosokomial) disebabkan oleh Klebsiella pneumon dan Staphylococus aureus.

Namun penyebab yang paling sering ialah serangan bakteria

streptococcus pneumoniae, atau pneumokokus.

Pathofisiologi

Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva

(droplet) dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek

gravitasi. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang

khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan, yaitu :

1. Kongesti (4 s/d 12 jam pertama)

Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang

berdilatasi dan bocor. Serta didapatkan eksudat yang jernih, bakteri dalam

jumlah yang banyak, neutrofil, dan makrofag dalam alveolus.

2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin

dan lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli. Lobus dan lobulus yang terkena

menjadi padat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada

perabaan seperti hepar. Stadium ini berlangsung sangat singkat.

3. Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari)

Lobus paru masih tetap padat dan warna merah menjadi tampak kelabu

karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli dan

permukaan pleura yang terserang melakukan fagositosis terhadap

pneumococcus. Kapiler tidak lagi mengalami kongesti.

4. Resolusi (7 s/d 11 hari)

Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan

kembali pada strukturnya semula

Manifestasi Klinik

Gejala

Demam

Batuk dahak

malaise

sakit kepala

myalgia

diare

nyeri dada

nyeri abdomen

mual

muntah

Tanda-tanda

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertermia, takipnea,

penggunaan otot-otot pernapasan tambahan, takikardi, sianosis sentral,

hiposekmia, peningkatan jumlah leukosit, perubahan status mental, suara

napas tambahan (rhales/crackles, ronchi, wheezing), penurunan intensitas

suara napas, perkusi yang redup, deviasi trakea dan limfadenopati. Pada

pemerikasaan sputum (dahak), apabila sputum berwarna kuning, hijau,

keperangan atau mungkin mengandung darah (mukus di keluarkan dari paru-

paru)

Bakteremia dari pneumonia menyebabkan tiga komplikasi yaitu :

meningitis, endokarditis, dan septic arthritis.

B. TUBERKULOSIS

Penyakit infeksi pada jaringan tubuh (paru dan ekstra paru) yang bersifat kronik

dan dapat menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.

Etiologi

Bakteri penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis.

Patofisiologi

Saat Mycobacterium tuberculosis berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan

segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya

melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat

melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru.

Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi

jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat).

Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant

sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh

yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel

bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam

paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak).

Manifestasi klinik

Gejala umum

Demam

Batuk/ batuk darah lebih dari tiga minggu

Penurunan nafsu makan

Malaise

Gejala khusus

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena,

Bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-

paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan

menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai

dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang

pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di

atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan

disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah

demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Tanda-tanda

Pemeriksaan fisik :

Konjungtiva/ kulit pucat, hipertermia, berat badan turun

Lesi yang dicurigai: Bagian apeks paru

Infiltrat, kavitas, penebalan pleura

Lanjut: fibrosis, korpulmonal

Efusi pleura

Apabila pemeriksaan mikroskopik sputum ditemukan Mycobacterium

tuberculosis seseorang tersebut positif terkena tuberculosis. Pemeriksaan

sputum tersebut yang membedakan tuberculosis dengan penyakit infeksi

saluran pernapasan lainnya.

IV. INFEKSI PADA GASTROINTERTINAL

A. SHIGELLOSIS

Shigellosis adalah suatu penyakit peradangan akut oleh kuman genus Shigella spp.

yang menginvasi saluran pencernaan terutama usus sehingga menimbulkan

kerusakan sel-sel mukosa usus tersebut

Etiologi

Shigellosis disebabkan oleh kuman Shigella spp. Kuman ini tergolong genus

Shigella Dibagi 4 kelompok serologik yaitu S.dysenteri (12 serotipe), S.flexnewri

(6 serotipe), S.boydii (18 serotipe) dan S.sonnei (1 serotipe). Di daerah tropis yang

tersering ditemukan ialah S.dysenteri dan S.flexneri, sedangkan S.sonnei lebih

sering dijumpai di daerah sub tropis atau daerah industri.

Patofisiologi

Pemasukan hanya 200 basil Shigella dapat mengakibatkan infeksi dan Shigella

dapat bertahan terhadap keasaman sekresi lambung selama 4 jam. Sesudah masuk

melalui mulut dan mencapai usus, bakteri invasif ini di dalam usus besar

memperbanyak diri. Shigella sebagai penyebab diare mempunyai 3 faktor

virulensi yaitu :

- Dinding polisakarida sebagai antigen halus

- Kemampuan mengadakan invasi enterosit dan proliferasi

- Mengeluarkan toksin sesudah menembus sel

Struktur kimiawi dari dinding sel tubuh bakteri ini dapat berlaku

sebagai antigen O (somatic) adalah sesuatu yang penting dalam proses interaksi

bakteri shigella dengan sel enterosit. Dupont (1972) dan Levine (1973)

mengutarakan bahwa Shigella seperti Salmonella setelah menembus enterosit dan

berkembang didalamnya sehingga menyebabkan kerusakan sel enterosit tersebut.

Peradangan mukosa memerlukan hasil metabolit dari kedua bakteri dan enterosit,

sehingga merangsang proses endositosis sel-sel yang bukan fagositosik untuk

menarik bakteri ke dalam vakuola intrasel, yang mana bakteri akan

memperbanyak diri sehingga menyebabkan sel pecah dan bakteri akan menyebar

ke sekitarnya serta menimbulkan kerusakan mukosa usus. Sifat invasif dan

pembelahan intrasel dari bakteri ini terletak dalam plasmid yang luas dari

kromosom bakteri Shigella.

Invasi bakteri ini mengakibatkan terjadinya infiltrasi sel-sel

polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga

terjadilah tukak-tukak kecil didaerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah

merah dan plasma protein keluar dari sel dan masuk ke lumen usus serta akhirnya

ke luar bersama tinja. Shigella juga mengeluarkan toksin (Shiga toksin) yang

bersifat nefrotoksik, sitotoksik (mematikan sel dalam benih sel) dan enterotoksik

(merangsang sekresi usus) sehingga menyebabkan sel epithelium mukosa usus

menjadi nekrosis.

Manifestasi klinik

Gejala:

Diare cair yang banyak bercampur darah dan lendir.

Demam , Nyeri perut,

Dehidrasi sesuai derajatnya

Tanda-tanda :

Hipertermia (42 °C)

Takikardi dan takipneu

Leukopenia

Pemeriksaan mikroskopik tinja ditemukan Shigellosis sp

Penderita dengan kasus ringan gejalanya berlangsung selama 3-5 hari,

kemudian sembuh sempurna. Pada tipe fulminant yang berat, penderita dapat

mengalami kolaps dan mendadak diikuti dengan menggigil, demam tinggi dan

muntah-muntah disusul dengan penurunan temperatur, toksemia yang berat dan

diakhiri dengan kematian penderita.

B. GASTRITIS BAKTERIAL (KRONIS)

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang

berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan

iritan lain.

Etiologi

Infeksi bakteri Helicobacter pylori yang hidup didalam lapisan mukosa yang

melapisi dinding lambung. Diperkirakan ditularkan melalui jalur oral melalui

makanan atau minuman yangg terkontaminasi oleh bakteri ini.

Patofisiologi

Helicobacter pylori merupakan organisme gram-negatif yang

menghambat bagian cekung yang diproteksi yang diaplikasikan dekat pada epitel

permukaan di bawah barier mukus yang mempunyai pH netral. Organisme ini

menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamasi sel yang dipercepat dan

menimbulkan respon sel radang kronis dan polimorfonuklear pada mukosa gaster.

Respon radang akut dibangkitkan oleh Helicobacter pylori yang

diperantarai komponen komplemen yang dibebaskan melalui pengaktifan jalur

alternatif dan bersifat kemotaktik dengan berat molekul rendah yang dilepaskan

oleh bakteri dan interleukin-8 yang di ekskresi oleh sel epitel, magkrofag, dan sel

endotel. Polimorfonuklear kemudian mengeluarkan protease dan metabolit

oksigen reaktif yang menyebabkan destruksi kelenjar (terjadi atrofi) yang

memberi tanda terhadap penyakit yang terjadi. Disamping ituantibodi anti- H.

pylori IgA, IgG dan IgM diproduksi secara lokal oleh sel plasma yang berperan

pencegahan adhesi bakteri dan opsonisasi tetapi tidak berhasil untuk

mengeliminasi infeksi.

Manifestasi Klinis

Gejala

Demam, sakit kepala dan kejang otot perut.

Tanda-tanda

Hipertemia

Pemeriksaan Darah

Digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. Pylori dalam darah. Tes

darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa Anemia, yang terjadi akibat

pendarahan lambung akibat Gastritis.

Pemeriksaan Pernafasaan

Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. Pylori

atau tidak.

Pemeriksaan Feses

Tes ini memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil

yang positif mengindikasikan terjadi infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan

terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukan adanya

perdarahan pada lambung.

Gejala

Diare

muntah

dehidrasi

kram otot bagian perut

lemah

C. KOLERA

peningkatan jumlah garam Kolera adalah suatu infeksi usus kecil yang disebabkan

oleh bakteri Vibrio cholera.

Etiologi

Infeksi Vibrio cholera.

Pathofisiologi

Toksin kolera atau Cholera toxin (CT) secara biologis sangat aktif meningkatkan

sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B.

Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi

cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus

serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.

Manifestasi klinis

Tanda-tanda

Mata cekung

kulit jari-jari tangan menjadi keriput

ketidak seimbangan volume darah dan kekurangan elektrolit

pada feses ditemukan V. cholera

D. DEMAM TYPHOID

Demam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhIi.

Demam tifoid merupakan manifestasi dari adanya infeksi akut pada usus halus

yang mengakibatkan gejala sistemik atau menyebabkan enteritis akut.

Etiologi

Infeksi Salmonella typhIi.

Pathofisiologi

Tanda dari demam typhoid adalah invasi dan multiplikasi bakteri

Salmonella typhiii pada sel mononuklear fagositik pada hati, limpa, nodus limfe,

dan peyer patches dari ileum. Setelah tertelan, organisme ini melalui traktus

gastrointestinal bagian atas hingga ke usus halus, tempat bakteri ini menginvasi

secara langsung atau berganda sebelum invasi. Sel M yaitu sel epitellial yang

melapisi Peyer’s patches merupakan tempat potensial S.typhii untuk menginvasi

dan sebagai portal transportasi menuju jaringan lympoid sekitar. Setelah penetrasi

ini terjadi, organisme ini menuju ke folikel lymphoid usus dan nodus lymphe

mesenterica. Salmonella dapat menghindari asidifikasi dari sel fagosom, sehingga

dapat bertahan pada follikel lymphoid, nodus lymphoid, hati, dan limpa. Pada

keaadan ini terdapat perubahan degeneratif, proliferatif, dan granulomatosa pada

villi, kelenjar kript, dan lamina propria pada usus halus dan kelenjar lymphe

mesenterica. Pada keadaan tertentu yang dipengaruhi oleh keadaan imun host,

jumlah dan virulensi bakteri, akan terlepas dari habitat lingkungan intrasel usus

dan masuk ke pembuluh darah sehingga akan memicu mediator yang akan

memicu gejala klinis.

Mukosa yang nekrotik pada usus kemudian membentuk kerak, yang

dalam minggu ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat

atau lonjong tak teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus.

Pada umumnya ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena,

dasar ulkus dapat mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai

membran serosa.

Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk

ulkus, maka perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus.

Kedua komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan

penyebab yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam

tifoid.

Manifestasi Klinis

Gejala

Demam, menggigil, nyeri kepala bagian frontal, malaise, anorexia, nausea,

nyeri abdominal yang tidak terlokalisir, batuk kering, dan myalgia.

Tanda-tanda

Lidah kotor, hepatomegali dan splenomegali , bradikardia , leukopenia,

Thrombositopenia, suhu tubuh meningkat hingga mencapai 390-400C dan

berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu