STANDAR PENATALAKSANAAN BOKS INFEKSIBAGIAN IKA FK UNSRI/ RSMH

I. DEMAM TIFOID

A. PETUNJUK DIAGNOSA1. Gejala Klinis

a. Demam lebih dari 7 harib. Gangguan GIT: anoreksia, konstipasi/diare, rhagaden, typhoid tongue,

meteorismus, bau nafas tak sedapc. Hepatomegalid. Splenomegalie. Bradikardi relatiff. Kesadaran menurun

2. Laboratoriuma. Leukopenib. Trombositopenic. Aneosinofiliad. Anemiae. Limfositosis relatif

3. SerologisTiter O antigen > 1/160 atau meningkat 4 kali dalam interval 1 minggu

4. MikrobiologisSalmonella Typhi (+) pada biakan darah, urine dan feses

B. DIAGNOSA1. Klinis Demam Tifoid Apabila ditemukan gejala klinis:

Panas lebih dari 7 hari Gangguan GIT: typhoid tongue, rhagaden, anoreksia, konstipasi, diare Hepatomegali Tidak di temukan penyebab lain dari panas

2. Demam Tifoid Apabila ditemukan gejala klinis seperti ad 1 + Salmonella Typhi (+) pada biakan darah, urine atau feses dan atau pemeriksaan serologis didapatkan titer O Ag > 1/160 atau meningkat lebih dari 4 kali dalam interval 1 minggu. Gejala klinis lain kesadaran menurun, bau nafas tidak sedap, splenomegali, meteorismus, bradikardi relatif, kesadaran berubah. Laboratorium: leukopenia, trombositopenia, aneosinofilia, anemia, limfositosis relatif. Gejala klinik dan laboratorium di atas dapat menyokong diagnosis.

3. Demam Tifoid Berat Demam Tifoid + keadaan: lebih dari minggu kedua sakit, toksik, dehidrasi, delirium jelas, hepatomegali (& splenomegali), leukopeni < 2000/ul, aneosinofilia, SGOT/SGPT meningkat.

4. Ensefalopati tifoid Demam tifoid atau demam tifoid klinis disertai satu atau lebih gejala:- kejang- kesadaran menurun: soporous sampai koma- kesadaran berubah/ kontak psikik tidak ada

1

C. PENGELOLAAN1. Perawatan

Isolasi Tirah baring sampai 7 hari bebas panas lalu mobilisasi secara bertahap

2. Diet Bebas serat tidak merangsang Tidak menimbulkan gas Mudah dicerna Tidak dalam jumlah banyak Bila perlu makan personde atau IVFD Bubur saring sampai tujuh hari bebas panas, bubur biasa 3 hari, kemudian

makan biasa3. Medikamentosa

Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari maksimal 2 g/hari, sampai 7 hari bebas panas, minimal 10 hari.

Obat pengganti apabila panas tidak turun dalam 5 hari dengan pengobatan kloramfenikol*:

ampicillin 200 mg/hari dalam 4 dosis, atau trimetoprim-sulfametoxazol 10mg/kgBB/hari (TMP) dan 50 mg/kgbb/hari

(SMX) dalam 2 dosis (alergi penisilin), atau cefixime 15- 20 mg/ kgbb/hari selama 14 hari.

*Apabila lekosit <2000/mm3 obat diganti dengan ampicillin, atau trimetoprim-sulfametoxazol, atau cefiksim dengan dosis seperti diatas.

Demam tifoid berat: Kloramfenikol 100 mg/kgBB iv, atau Ceftriaxon 80 mg/kgBB/hari IV dosis tunggal selama 5-7 hari, atau

Bila panas tidak turun dalam 5 hari pertimbangkan: komplikasi, fokal infeksi lain, resisten, dosis tidak optimal, diagnosis tidak tepat pengobatan disesuaikan.

Pada ensepalopati tifoid diberikan juga dexametason dengan dosis awal 3 mg/kgBB satu kali, dilanjutkan 1 mg/kg BB/6 jam, sebanyak 8 kali (selama 48 jam), lalu distop tanpa tapering off, reduksi cairan 4/5 kebutuhan, lakukan pemeriksaan elektrolit cairan disesuaikan dengan hasil pemeriksaan, LP bila tidak terdapat indikasi kontra, koreksi asam basa (bila perlu).

Bila terdapat peritonitis atau perdarahan saluran cerna: pasien dipuasakan, pasang pipa nasogastrik, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas indikasi), foto abdomen 3 posisi, antibiotik sefalosporin generasi III parenteral. Bila terjadi perforasi usus: konsultasi dengan bagian Bedah untuk tindakan laparatomi.

Pengobatan penunjang : o Beri cairan iv bila: dehidrasi, KU lemah, tidak dapat makan peroral, atau timbul

syok

2

o Terapi Demam Tifoid dengan syok sesuai dengan standar penatalaksanaan berdasarkan penyebab syok . (syok hipovolemik atau syok sepsis).

o Transfusi darah bila Hb <6gr% atau bila terdapat gejala perdarahan yang jelas.

9. Tindak lanjut Pengamatan :

Rutin : Pada waktu penderita MRS selain pemeriksaan klinis dilakukan juga pemeriksaan darah rutin, gall kultur, kultur urine, kultur feses dan serologis (widal). Apabila pada pemeriksaan gall kultur (-), pemeriksaan diulang seminggu kemudian.

Atas indikasi: Foto toraks bila ada ada kecurigaan bronkopneumonia LP bila ditemukan ensefalopati tifoid atau tanda-tanda rangsangan meningeal bila

tidak ada kontra indikasi Foto abdomen 3 posisi bila ada tanda perforasi usus. Pemeriksaan elektrolit, gambaran darah tepi, urinalisa, sdan kimia darah (fungsi

ginjal) bila dicurigai HUS EKG bila dicurigai miokarditis Tes fungsi hati dan serologi hepatitis virus bila dicurigai ada Hepatitis Tifoid. Saat penderita dipulangkan dilakukan pemeriksaan kultur empedu feses dan atau

urine, kemudian diulangi lagi 1 minggu kemudian. Apabila 2 kali berturut-turut dalam interval 1 minggu Salmonella (-), berarti penderita sembuh dan tidak merupakan carrier.

Bila pemeriksaan biakan empedu feses (+) 2 kali berturut-turut, gejala (-) carrier asimtomatik tidak usah diterapi

Bila biakan empedu feses (+) ≥ 1 tahun: carrier kronik lakukan pemeriksaan USG kandung empedu:

Bila tidak terdapat kolelitiasis atau disfungsi kandung empedu beri amoksisilin 40 mg/kg/hari dalam 3 dosis peroral + probenesid 30 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis peroral selama 6 mingguBila terdapat kolelitiasis atau disfungsi kandung empedu beri ampisilin 200 mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis IV selama 7-10 hari, dilanjutkan dengan kolesistektomi, kemudian diberikan amoksisilin 40 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis oral selama 30 hari.

10. Indikasi PulangPenderita dipulangkan setelah 5 hari bebas panas atau 2 hari setelah terapi dihentikan diharapkan compliance baik. .Sebelum penderita dipulangkan terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan kultur feses. Kemudian diulangi lagi 1 minggu kemudian. Apabila dalam 2 kali berturut-turut dalam interval satu minggu Salmonella (-), berarti penderita sembuh dan tidak merupakan carrier.

3

STANDAR PENATALAKSANAAN BOKS INFEKSIBAGIAN IKA FK UNSRI/ RSMH

SKEMA PENGELOLAAN DEMAM TIFOID

II. DEMAM BERDARAH DENGUE / DBD

4

Anamnesa Demam 7 hari Anoreksia, konstipasi/diare Nafas berbau tak sedap

Pemeriksaan fisik Ggn penurunan kesadaran Rhagaden Typhoid tongue Hepatomegali Splenomegali Relatif bradikardia Meteorismus

BakteriologisGaal kultur Salmonella (+)

SerologisWidal (+), titer O Ag > 1/160 atau kenaikan titer4 kali dalam 1 minggu

Pemeriksaan penyokong Laboratorium Darah tepi

LeukopeniaLimfositosisAneosinofilia

Sumsum tulang makrofag (+) semua sistem

Perawatan Isolasi Bed

rest total sampai 7 hr bebas panas

Mobilisasi

Diet Bebas serat Tak merangsang Tdk mbtk gas Mudah dicerna Cukup cairan Kalori & protein

Medikamentosa

KloramfenikolDalam 5 hari panas tidak turun, atau Hb < 8 gr % atau Lekosit < 2000/mm3 obat diganti dengan Ampicillin atau Trimetoprim sulfamethoxsazol atau Cefixime

Bagian bedah

Ampicillin 400 mg/kgBB/hari dlm 4 dosis

Foto abdomen, perdarahan progresif transfusi bagian bedah

IVFD

PP 55.000 IU/kgBB/hari

Dexametason 3 mg/kgBB/kali dilanjutkan 1 mg/kgBB/6 jam sampai 48 jam atau 8 kali pemberian

Klinis DemamTifoid

Demam Tifoid

Demam tifoid+ komplikasi

PerforasiPeritonitis

Cholesistitis

Meningitis

Perdarahan usus

Dehidrasi + asidosis

Bronko pneumonia

Renjatan

Tifoid encepalopati

Demama tifoid ggn kesadaran

Pe kesadaran

DASAR DIAGNOSA DIAGNOSA PENATALAKSANAAN

A. BatasanPenyakit infeksi disebabkan oleh virus dengue ditandai dengan demam tinggi mendadak disertai manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan renjatan dan kematian

B. EtiologiVirus dengue yang terdiri dari 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Keempat serotipe ini dapat ditemukan di Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotype yang paling banyak ditemukan di Indonesia dan berhubungan dengan manifestasi yang berat (Setiati TE, dkk. 2006)

C. PatogenesisAktifasi komplemen, agregasi trombosit, kerusakan sel endotel kebocoran kapiler, ektravasasi plasma, hemokonsentrasi, renjatan, efusi cairan, ensefalopati, hipoksia jaringan. Vasculopati + trombopati + koagulopati + trombositopenia perdarahan, ensefalopati.

D. Bentuk Klinis Berdasarkan kepastian diagnosis:

Tersangka demam dengue (TDD) Tersangka demam berdarah (TDBD) Demam dengue (DD) Demam Berdarah Dengue (DBD)

Berdasar derajat penyakitDerajat I,II,III,IV. Derajat III dan IV DSS

E. Perjalanan PenyakitTerdiri dari 3 fase (guideline WHO 2009): Fase demam (febrile): demam tinggi mendadak 2-7 hari disertai flushing, nyeri otot

sendi dan sakit kepala Fase kritis: demam turun, biasanya hari ke 4-5 (range 3-7 hari) , selama 24-48 jam. Fase penyembuhan (recovery): terjadi reabsorbsi cairan yang keluar dari ekstravaskular,

setelah fase kritis (48-72 jam), ditandai dengan perbaikan klinis, nafsu makan membaik, keluhan nyeri perut berkurang, timbul rash, bila pada fase syok mendapat terapi cairan berlebih dapat terjadi edem paru.

F. Komplikasi Perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru, DIC, efusi pleura

F. Prognosis Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan < 3%. Angka kematian DSS

di RS 5-10%. Kematian meningkat bila disertai komplikasi. DBD yang akan berlanjut menjadi syok atau penderita dengan komplikasi sulit diramalkan, sehingga harus hati-hati dalam melakukan penyuluhan.

5

G. Diagnosis Dasar diagnosis

Pada fase demam gejala klinis DBD ataupun DD tidak khas, menyerupai gejala klinis infeksi lain seperti: demam tinggi mendadak, nyeri kepala, nyeri di belakang bola mata, nyeri diberbagai bagian tubuh, anoreksia, malaise, ruam, facial flushing, obstipasi, nyeri epigastrium, mual dan muntah. Beberapa penderita dapat ditemukan nyeri tenggorokan, injeksi faring, konjungtiva dan dapat juga ditemukan manifestasi perdarahan seperti ptekie, mimisan dan gusi berdarah. Seringkali ditemukan pembesaran hepar. Adanya test torniquet yang positif meningkatkan kemungkinan adanya infeksi dengue.

Pada fase kritis (hari ke 4-5 sakit) demam turun, sering ditemukan manifestasi perdarahan seperti ptekie, ekimosis, epistasksis, gusi berdarah. Purpura seringkali terjadi pada tempat bekas suntikan/ pengambilan darah. Pada keadaan yang lebih berat dapat ditemukan perdarahan gastrointestinal. Pada penderita DBD ditemukan adanya kebocoran plasma yang ditandai dengan adanya peningkatan Ht. Leukopenia dan trombositopenia terjadi sebelum kebocoran plasma. Pada fase ini dapat terjadi ascites dan efusi pleura tergantung derajat kebocoran plasmanya. Pada fase ini penderita tanpa adanya kebocoran plasma (DD) akan mengalami perbaikan namun pada DBD dapat memburuk bahkan mengalami syok. Terdapat gejala khas kegagalan sirkulasi: kulit menjadi dingin, lembab, sianosis sirkumoral, dan frekuensi nadi yang cepat. Penderita dapat menjadi letargis, gelisah, dan kemudian memasuki fase syok. Pada pemeriksan fisik juga dapat ditemukan nadi yang cepat dan lemah, penyempitan tekanan nadi (<20 mmHg) atau hipotensi dengan kaki tangan dingin.

Fase penyembuhan: Keadaan umum semakin membaik, nafsu makan membaik, gejala gastrointestinal berkurang, status hemodinamik stabil. Beberapa penderita timbul ruam yang terkadang gatal, bradikardia dan perubahan elektrokardiografi dapat ditemukan pada fase ini. Kadar hematokrit stabil dan dapat lebih rendah akibat efek hemodilusi reabsorbsi cairan. (WHO 1997; WHO 2009; Sumarmo S, dkk, 2008; Gubler DJ, 1998)

Berdasarkan “kriteria WHO (1997)” dengan indikator demam 2-7 hari. Tendensi perdarahan, hepatomegali, renjatan, bukti kebocoran plasma dan trombositopenia.Diagnosis kerja: TDD: demam akut 2-7 hari ditambah 2 lebih manifestasi sakit kepala, sakit

belakang bola mata, mialgia, atralgia, rash, manifestasi perdarahan dan leukopeni tidak terbukti adanya kebocoran plasma dan tidak terbukti diagnosis klinis lain

TDBD: demam + manifestasi perdarahan paling sedikit test tourniquet (+) DSS: DBD derajat III dan IV (lihat keterangan di bawah)

Diagnosis akhir:DD: demam + 2 atau lebih manifestasi: sakit kepala, sakit belakang bola mata, mialgia, atralgia, ruam, perdarahan; tetapi tidak terbukti adanya plasma leakage.

Klasifikasi demam dengue:A. Tersangka (probable) : bila ada episode demam dengan sekurang-kurangnya 2

gejala berikut ini:

6

sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, arthralgia, rash, manifestasi perdarahan atau leukopeni.adanya kasus lain yang terbukti demam dengue di sekitarnya.

B. Terbukti (confirmed) secara laboratorik serologis IgM-Ig G pada fase akut dan fase konvalesen

C. Dapat dilaporkan (reportable)

Interpretasi hasil pemeriksaan serologis DBD

Ig M Ig G Interpretasi keterangan+ - Infeksi primer akut -+ + Infeksi sekunder -- - Tidak terbukti adanya

infeksidiulang

- + Infeksi pada 2-3 bulan sebelumnya

diulang

Pemeriksaan NS1: NS1 merupakan glikoprotein non struktural 1 dari virus dengue. NS1 dapat terdeteksi

pada darah mulai awal demam sampai hari ke 5. (WHO. Update on the Principles and Use of Rapid Tests in Dengue. 2009)

DBD : demam + manifestasi perdarahan serta plasma leakage (hematokrit meningkat paling sedikit 20% diatas rata-rata untuk umur/kelamin/ populasi atau penurunan hematokrit paling kurang 20% setelah terapi cairan adikuat, effusi pleura, ascites, atau hipolbuminemia), dan trombositopenia (<100.000/mm3);

Derajat I : demam + gejala non-spesifik + uji bendung (+)Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lainnyaDerajat III : kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi lembut, takikardia, tekanan nadi ≤

20 mmHg atau hipotensi, sianosis sirkum oral, kulit lembab dan dingin, dan anak gelisah.

Derajat IV : renjatan berat, nadi tak teraba, tekanan darah tidak terukur.

Langkah diagnosis Pemeriksaan klinis: panas, manifestasi perdarahan, tanda efusi, hepatomegali,

tanda kegagalan sirkulasi. Pemeriksaan laboratorium: uji torniquet, hematokrit dan hitung trombosit secara

berkala serta pemeriksaan serologi, pemeriksaan LPB, albumin darah, CT, BT, PT, PTT, gambaran darah tepi pada kecurigaan DIC.

Pemeriksaan penunjang: foto thorak pada dispneu untuk menelusuri penyebab lain disamping efusi pleura, USG bila ada, dapat dipakai untuk memeriksa efusi pleura minimal

Indikasi rawat Penderita tersangka demam berdarah derajat I dengan panas 3 hari atau lebih

dianjurkan untuk dirawat. Tersangka demam berdarah derajat I disertai hiperpireksia atau tidak mau makan

atau muntah-muntah atau kejang-kejang atau Ht cenderung meningkat dan trombosit cenderung turun atau <100.000 harus dirawat.

7

Penderita demam berdarah derajat I pada follow up berikutnya ditemukan status mental berubah, nadi menjadi cepat dan kecil, kaki tangan dingin, tekanan darah menurun, oligouria harus dirawat.

Seluruh derajat II, III, IV

H. PenatalaksanaanSesuai dengan bagan penatalaksanaan (bagan 1,2,3,4)Perhitungan pemberian cairan intravena maintenance dapat dihitung dengan rumus Holliday-Segar (WHO 2009)4 mL/kg/jam untuk 10 kg pertama + 2 mL/kg/jam 10 kg berikutnya+ 1 mL/kg/jam untuk setiap kg berat badan berikutnya.Untuk penderita overweight perhitungan cairan maintenance berdasarkan berat badan ideal.

Tatalaksana komplikasi:

Overload cairan:Tanda-tanda awal: Distress nafas, sesak Nafas cepat, retraksi, wheezing Efusi pleura yang luas, peningkatan JVPTanda-tanda lanjut: Edem paru (batuk dengan sputum berwarna merah, krepitasi, sianosis) Syok ireversibelPemeriksaan penunjang: Ro thorax, EKG, AGD

Tatalaksana: O2 segera Mengurangi atau menghentikan pemberiaqn cairan IV Bila penderita sudah melewati fase kritis (> 24-48 jam setelah demam turun)

hentikan/ kurangi cairan , monitor secara ketat, berikan furosemide 0,1-0,5 mg/kgBB/dosis bila perlu

Bila penderita masih pada fase kritis, kurangi pemberian cairan, hindari pemakaian diuretik

Penderita yang masih mengalami syok pada kadar HT normal atau rendah dengan tanda-tanda overload cairan mungkin mengalami perdarahan. Berikan transfusi whole blood secara hati-hati.

I. Tindak Lanjut Pengamatan rutin

DSS : tensi/nadi diperiksa setiap 15-20 menit sampai keadaan stabil, Ht, trombosit setiap 3-6 jam sampai keadaan menetap.

Derajat I dan II : pemeriksaan Ht dan trombosit minimal 6-12 jam. Pada semua DSS pada saat masuk rumah sakit harus diperiksa juga CT dan BT.

Bila CT cenderung memanjang lakukan juga pemeriksaan gambaran darah tepi.

8

Pemeriksaan khusus: EKG bila gagal jantung, foto thorax bila pleural efusi dan edema paru. USG bila curiga efusi pleura minimal.

BT, CT, PT, PTT, dan gambaran darah tepi bila curiga DIC. Penderita yang berobat jalan diperiksa Hb, Ht, trombosit dan dimonitor gejala

klinis seperti muntah, nyeri perut, manifestasi perdarahan; intake cairan,urin output (minimal BAK satu kali dalam waktu 6 jam), setiap hari.

Penderita yang dirawat, tampung urine 24 jam, bila kurang dari 1 ml/kgBB/jam periksa ureum dan kretinin.

Elektrolit darahAGD bila keadaan umum tidak membaik. Pelaporan pada dinas kesehatan Tk II setempat melalui kurir, telepon atau surat

secara mingguan.

Indikasi pulang penderita DBD Keadaan umum baik: nafsu makan membaik, status hemodinamik stabil,

output urin (> 1 cc/kgBB/jam) tidak demam paling sedikit 48 jam tanpa antipiretik tidak dijumpai distress pernafasan minimal 3 hari setelah syok teratasi, hematokrit stabil trombosit >50.000 mm3 dengan kecenderungan meningkat.

9

10

Kegawatan (-):Uji tourniquet (-)Trombosit >100 x109/l

ALUR PENDERITA DBDDIBAG.IKA RSMH PALEMBANG

PENDERITA TERSANGKA DBD:Demam tinggi 2-7 hari, disertai dua atau lebih gejala sakit kepala, nyeri retroorbital, mialgia/artralgia, ruam, manifestasi perdarahan dan tidak ditemukan bukti penyakit lain.

POLIKLINIK UGD/ RPO

Kegawatan (+): Muntah terus menerus Kejang Kesadaran menurun Muntah darah Berak hitam Uji tourniquet

(-) Trombosit <100 x109/l

RAWAT JALAN

Klinis sesuai DBD Ht naik Trombosit turun

Rawat inap

Tentukan derajat DBD

PENATALAKSANAAN SESUAI DENGAN DERAJAT DBD

DBD DERAJAT I ATAU DERAJAT II TANPA PENINGKATAN HT< 45

Gejala klinisDemam 2-7 hari Uji tourniquet positif atau Perdarahan spontan

LabHematokrit tidak meningkat Trombositopeni >100.000/ml

Pasienn masih dapat minum Pasien tidak dapat minum Beri minum banyak 1-2 liter/hari Pasien masih muntah terus-menerusAtau 1 sendok makan tiap 5 menitJenis minuman: air putih, teh manis,Sirup, jus buah, susu, oralit Pasang infus NaCl 0,9 % Bila suhu > 38,5 beri parasetamol dekstrosa 5 % (1:3), tetesanBila kejang beri obat antikonvulsif rumatan sesuai berat badan

Periksa Hb, Ht, trombosit/6-12 jam

Monitor gejala klinis (setiap 1-4 jam)sampai melewati fase kritisLaboratorium perhatikan tanda syok Palapasi hati setiap hari Ht naik dan atau trombosit turun Ukur diuresis setiap 4-6 jam Awasi perdarahan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Infus ganti ringer laktat (RL)(tetesan disesuaikan, lihat bagan 3)

Perbaikan klinis dan laboratorium

Pulang (lihat: kriteria memulangkan pasien)

11

DBD DERAJAT II DENGAN PENINGKATAN HT > 20 % ATAU HT > 45Cairan awal RL/RA/NaCl 0,9 % atau RLD 5/NaCl 0,9 % + D5 6-7 ml/kgBB/jam

Monitor tanda vital tiap 1-4 jam sampai melewati fase kritis /nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tidak gelisah GelisahNadi kuat Distres pernapasanTekanan darah stabil Frekuensi nadi naik Diuresis cukup Ht tetap tinggi/naik(1ml/kgBB) Tek. Nadi <20 mmHgHt turun Diuresis kurang/tidak (2 kali pemeriksaan) ada

Tanda vital memburuk Ht meningkat

Tetesan dikurangi Tetesan dinaikkan10-15 ml/kgBB/jam

Perbaikkan tetesan dinaikkan bertahap 5 ml/kgBB/jam Evaluasi 12-24 jam

Perbaikan Tanda vital tidak stabilSesuaikan tetesan

3 ml/kg BB /jam Distres pernafasan Ht turun Ht naik

IVFD stop pada 24-48 jam bila tanda vital/ Ht stabil, Diuresis cukup Koloid transfusi darah segar

20-30 ml/ kg BB 10 ml/kgBB

Perbaikan

12

TATALAKSANA KASUS DSS ATAU DBDDERAJAT III DAN IV

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 lt/menit) 2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)

Ringer laktat/ Ringer asetat/ NaCl 0,9%20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans cairan selam pemberian cairan intravena

Syok teratasi Syok tidakteratasi

Keadaaan membaik Keadaan memburukNadi teraba kuat Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi >20 mmHg Tekanan nadi <20 mmHgTidak sesak nafas/sianosis Distres pernafasan/sianosis Ekstremitas hangat Kulit dingin dan lembabDiuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Ekstremitas dingin

Cairan dan tetesan disesuaikan 1. Lanjutkan cairan kristaloid 20 ml/kgBB/jam

10 ml/kgBB/jam2. Tambahan koloid/plasma dekstran/FPP

Evaluasi ketat 10-20 (max 30) ml/kgBB/jam

Tanda vital Tanda perdarahan 3. Koreksi asidosisDiuresisPantau Hb, Ht, Trombosit Evaluasi 1 jam

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi

Tetesan 3 ml/kgBB/jam Syok teratasi Ht turun Ht tetap tinggi/naik

Infus stop tidak melebihi 48 jam Transfusi darah koloid20ml/kgBBSetelah syok teratasi segar 10 ml/kgBB

Diulang sesuai kebutuhan

13

DBD Derajat III &IV

III. HEPATITIS

A. PETUNJUK DIAGNOSA1. Klinis

Demam, sakit kepala Anoreksia, mual, muntah Ikterus, BAK warna kuning tua Pruritus Hepatomegali

2. Laboratorium Urine: bilirubin (+) Darah: LFT abnormal, bilirubin total, SGOT, SGPT, Gamma GT, Alkalin fosfatase

3. Serologis HBsAg Ig M anti HBc Ig M anti HAV

4. Virologis Virus hepatitis A dan B dapat ditemukan dalam feses5. Patologi anatomi

Spotty necrosis Submassive necrosis

6. Gejala Tambahan Spider nevi Palmar eritema Splenomegali Flapping tremor Foetor hepatitis Perdarahan Kesadaran menurun

B. DIAGNOSA

B.1. HEPATITIS Apabila pada anamnese dan pemeriksaan didapatkan:

Demam, sakit kepala Anoreksia, mual ,muntah Ikterus , BAK warna teh tua Hepatomegali Urine: bilirubin (+) Darah: LFT abnormal, bilirubin total meningkat

a. Hepatitis A Bila ditemukan gejala klinis hepatitis dan pada pemeriksaan serologis

didapatkan IgM Anti HAV (+), HBsAg (-) dan IgM anti HBc (-)b. Hepatitis B

14

Bila ditemukan gejala klinis hepatitis dan pada pemeriksaan serologis didapatkan IgM Anti HAV(-), HBsAg (+), IgM anti HBc (+)

c. Hepatitis C : Klinis Hepatitis + Anti HCV (+).

d. Hepatitis D : Klinis Hepatitis, HBsAg (+), ditemukan delta antigen.

Berdasarkan perjalanan penyakit hepatitis dapat dibagia. Hepatitis akut

SGOT dan SGPT meningkat hebat, lebih dari 50 kali

Ratio = = 0,7 <1

Pemeriksaan PA : spotty necrosisPemeriksaan serologis : HBsAg (-) bulan II-III penderita HBV

Diagnosis serologis hepatitis B akutHBsAg HBeAg IgM HBc IgG HBc Anti HBs Anti HBe DNA

Inisial + + + - +Window - + +/-Sembuh - + + + -

b. Hepatitis kronis aktifSGOT dan SGPT meningkat hebat lebih dari 10 kali

Ratio = = 1-3

Pada pemeriksaan PA (sel hepar mengalami nekrosis yang luas dan infiltrasi sel plasma dan mononuklear)Pemeriksaan serologis: HBsAg (+), Anti HBe (-), HBeAg (+) setelah 3 bulan

c. Hepatitis kronis persisten SGOT dan SGPT meningkat kurang dari 10 kali

Ratio = <1

Serologis HBsAg (+), dan anti HBe (+), HBeAg (-) setelah 3 bulanDiagnosis serologis hepatitis B kronis

HBsAg HBeAg IgM HBc IgG HBc Anti HBs Anti HBe DNAReplicate + + + - +Non Repl + + + -Flare up + +/- + + - +

PreCore mutant + - + - + +

d. Fulminan HepatitisBila ditemukan gejala-gejala sebagai berikut: Demam tinggi Kesadaran menurun sampai koma Manifestasi perdarahan Hipertensi portal dan asites Adanya asam amino dalam urinePemeriksaan PA: Necrosis submassive sel hepar

15

Infiltrasi sel mononukleus dominan Acute yellow atrofi

B.2 IKTERUS OBTRUKTIF/ CHOLESTATASIS- Alkalin fosfatase meningkat

- Ratio = 3-6 (baru)

- Ratio = >6 (lanjut)

B. PENGELOLAAN Langkah diagnosis

Tetapkan apakah ada hepatitis berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium rutin dan kimia darah.

Identifikasi adakah bentuk khusus: fulminan atau disertai kolestasis Upayakan diagnosis etiologis melalui pemeriksaan serologis: o Mulai dengan mencari hepatitis A & B: IgM anti HAV dan HBsAgo Bila negatif: periksa anti HCV o Bila memungkinkan periksa untuk hepatitis D, E dan G

Ikuti perjalanan penyakit (lihat tindak lanjut)Indikasi Rawat

Penderita perlu dirawat bila:- Bilirubin total >8 mg%- Bilirubin total < 8 mg % tetapi disertai salah satu gejala dibawah ini:

Ikterus lebih dari 2 minggu Muntah hebat Intake tidak masuk Hiperpireksia HBsAg (+) SGOT-SGPT > 10 kali batas atas nilai normal Perubahan perilaku/penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis

fulminan Relapsing hepatitis untuk elaborasi faktor penyerta lain

Perawatan - isolasi - tirah baring

Diet- Bila penderita tidak toleran terhadap diet biasa Diet hepatitis: 70% karbohidrat

20% protein 10% lemak

- Bila perlu IVFD dengan komposisi cairan yang sesuai

Medikamentosa- Hepatoprotektor- Roboransia- Pada cholestasis karena hepatitis B pemberian prednison tidak dianjurkan lagi tetapi

pada cholestasis karena hepatitis A masih dapat digunakan prednison dengan dosis 30 mg pada hari-hari pertama dan diturunkan secara bertahap paling lama sampai 3 minggu. Pada fulminan hepatitis pemberian protein dibatasi 0-1/2 gram perhari,

16

antibiotika (Neomisin) untuk sterilisasi usus, kortikosteroid dosis tinggi, laksansia/enema.

PengamatanJika selama waktu ikterus penderita masih panas harus dicari factor penyebab lainyaPemeriksaan laboratorium: - Urine: bilirubin dilakukan 2 kali seminggu sampai hasil (-) 2 kali berturut –turut- Darah: pemeriksaan LFT dilakukan

Pada saat MRS Secara berkala sampai 2 minggu sampai hasil normal Apabila pemeriksaan bilirubin urine hasilnya 2 kali (-) berturut-turut Setelah lima hari pemberian kortikosteroid pada penderitya

cholestasis Setiap bulan selama 6 bulan setelah penderita dipulangkan

Pemeriksaan serologis dilakukan Setelah 2 minggu perawatan , klinis dan laboratories tidak ada

kemajuan Terdapat hepatomegali tanpa gejala klinis yang jelas Sebelum dilakukan PA, dilakukan USG bila dengan USG tidak jelas

penyebabnya, perlu dilakukan PA.

Penderita dipulangkan bila keadaan umum baik dan pemeriksaan LFT normal, dengan anjuran kontrol ke poliklinik. Dinasehatkan untuk istirahat dan tidak bekerja selama:

- 3 bulan, bila ikterus kurang dari 2 minggu dan HBsAg (-) - 6 bulan, bila ikterus kurang dari 2 minggu dan HBsAg (+) - 6 bulan, bila ikterus lebih dari 2 minggu

17

IV. DIFTERI

A. PETUNJUK DIAGNOSA 1. Klinis

Demam tidak terlalu tinggi Sakit menelan Suara serak Sesak nafas Lesu, pucat dan lemah Adanya pseudomembran : membran putih kelabu, mudah berdarah bila

tersentuh, sukar diangkat pada tonsil, faring, laring patognomonis Bull neck

Gejala obstruksi saluran nafas bagian atas sesuai derajat obstruksi sebagai berikut:

Derajat I:- Anak tenang- Dispneu ringan- Sridor inspirator- Retraksi suprasternal

Derajat II:- Anak gelisah- Dispneu hebat- Stridor masih hebat- Retraksi suprasternal dan epigastrium- Sianosis belum tampak

Derajat III:- Anak sangat gelisah- Dispneu makin hebat- Stridor makin hebat- Retraksi suprasternal dan epigastrium serta interkostal- Sianosis

Derajat IV:- Letargi

- Kesadaran menurun- Pernafasan melemah- Sianosis

2. LaboratoriumBila sediaan apus dan biakan tenggorok ditemukan Corynebacterium diptheria

B. DIAGNOSAKriteria klinis: adanya infeksi saluran nafas atas, demam dan terdapat

pseudomembran yang melekat erat pada tonsil, faring dan atau mukosa hidung.

Laboratorium : Isolasi C.diphtheria dari spesimen

18

Pembagian diagnosis berdasarkan CDC / WHO 2003 :

1. Probable : kriteria klinis (+), Laboratorium (-), dan tidak ditemukan kasus sama yang

terbukti secara laboratorium di sekitar tempat tinggal penderita.

2. Confirmed : kriteria klinis (+), Laboratorium (+), atau ditemukannya kasus yang sama

yang terbukti secara laboratorium di sekitar tempat tinggal penderita

Indikasi rawat : Semua dirawat

C. PENATALAKSANAAN

1. PerawatanIsolasi penderita diruang khusus. Tirah baring 2-4 minggu pada penderita dengan komplikasi miokarditis , sampai miokarditis hilang. Diet makanan lunak yang mudah di cerna, tinggi kalori dan protein. Bila diperlukan dapat diberikan infus dengan cairan yang sesuai dan pemberian oksigen.2. Medikamentosa

ADS : Tipe Difteria Dosis ADS (IU)Difteria HidungDifteria tonsilDifteria faringDifteria laringDifteria + penyulit, bullneckTerlambat berobat (>72 jam) lokasi di mana saja

20.000 40.000 40.000 40.000 80.000-120.000

80.000-120.000

Tabel 2. Dosis ADS menurut lokasi membran dan lama sakit.

Hari I: ADS diberikan perdrip dengan pengenceran 20 kali dengan NaCl 0,9% sebelumnya dilakukan “skin test” bila (+) diberikan secara Besredka ADS diberikan secara bertahap, sambil melihat tanda-tanda alergi/ anafilaktik: ADS 0,1 cc, larutkan dengan 0,9 cc NaCl fisiologis. Berikan subkutan. Reaksi (+),

mundur, misalnya diberkan dengan pengenceran 100 kali diberikan subkutan 1 cc. Reaksi negatif teruskan.

ADS 0,5 cc dilarutkan dengan Nacl fisiologis 0,5 cc, diberikan subkutan. Reaksi negatif, lanjutkan.

ADS tanpa dilarutkan diberikan 1cc subkutan. Tidak ada reaksi lanjutkan. Sisa dosis ADS diberikan intramuskuler.

Hari II: ADS diberikan secara intra muskular P.P 50.000 IU/kgBB/hari selama 14 hari. Bila terdapat

riwayat alergi golongan penisilin maka diberikan eritromisin 40 mb/kgBB/hari. kortikosterod dianjurkan pada kasus difteria dengan

gejala penyerta obstruksi saluran nafas bagian atas ( dengan atau tanpa bullneck ) dan bila terdapat penyulit miokarditis. Kortikosteroid yang digunakan adalah Prednison dengan dosis 2mg/kgBB/hari yang diturunkan secara bertahap.

19

3. OperatifTindakan operatif dilakukan dibagian THT bila terdapat obstruksi jalan nafas derajat II atau lebih

4. Pengamatan Pengamatan terhadap komplikasi miokarditis:

Pemeriksaan EKG dilakukan pada waktu penderita dirawat selanjutnya tergantung keadaan atau seminggu sekali.Bila ada tanda-tanda heart blok, diberikan sulfas atropin 0,01 mg/kgBB/ hari selama 10 hari.

Bila pada pemeriksaan usap tenggorok Corinebacterium (-) maka pemeriksaan diulangi lagi besoknya 2 hari berturut-turut.

5. Pengobatan kontak

Pengobatan anak yang kontak berdasarkan hasil biakan dan tes Schick :

Kultur (-)/Schick test (-) : bebas isolasi : Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster dengan toksoid difteriaKultur (+)/Schick test (-) :pengobatan karier : penisilin 100 mg/kg BB/hari atau eritromisin 40 mg/kgbb/hari selama 1 minggu.

Kultur (+)/Schick test (+)/gejala (-) : ADS 20.000 IU + penisilin 100 mg/kg BB/hari atau eritromisin 40 mg/kgbb/hari.Kultur (-)/Shick test (+) : toksoid difteria (imunisasi aktif).

D. PENCEGAHANImunisasi dilakukan 4-6 minggu setelah pengobatan kortikosteroid di stop.

20

V. SEPSIS

1. BatasanSepsis: sindrom respon sistemik (Systemic inflammatory response syndrome/SIRS) terhadap infeksi (dugaan klinis / terbukti)SIRS: respon klinis terhadap proses infeksi atau non-infeksi yang ditandai dengan minimal 2 keadaan berikut (salah satunya harus temperatur atau jumlah lekosit yang abnormal): suhu ≥38,5oC atau <36oC, takikardi atau bradikardi, takipneu, dan lekositosis, lekopenia atau hitung jenis bergeser ke kiri (netrofil imatur > 10)Sepsis berat: sepsis + disfungsi organ akut (minimal 1 organ: kardiovaskular atau sindrom distress pernapasan akut) atau minimal 2 disfungsi organ lainnya. Syok septik: sepsis + syok yang refrakter terhadap resusitasi cairan atau disfungsi kardiovaskular

2. EtiologiInfeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.

3. Bentuk Klinis Tersangka sepsis: panas tinggi, menggigil, tampak toksik, takikardi, takipneu,

kesadaran menurun, oliguria. Sepsis: tersangka sepsis + (lekositosis/lekopenia, trombositopenia, granulosit toksik,

hitung jenis bergeser kekiri, CRP (+), LED meningkat). Hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).

Syok septik: sepsis + tanda-tanda syok (tekanan darah, tekanan nadi, nadi lembut, kulit kemerahan)

Kegagalan organ multipel: fase terminal penyakit ditandai dengan kegagalan berbagai organ/ sistem: ginjal, hati, traktus respiratorius, jantung dan otak

4. Komplikasi Syok septik, kegagalan organ multiple

21

5. Patogenesis

Infeksi

Komponen dinding sel bakteri

Endorphin Makrofag Aktivasi komplemen

Faktor jaringan Cytokin C5a

Aktivasi AktivasiAktivasi PMN, pelepasan PAF,

koagulasi & kalikrein,kinin produk asan arachidonat danfibrinolisis substansi toksik lain

penglepasan C3a, histamin

Vasodilatasi Kebocoran kapiler & dan kerusakan endotel Kerusakan endotel

Disfungsi Organ multipel

Syok

Kegagalan organ multipel

6. Prognosis Tanpa komplikasi, dengan pemberian antibiotik adekuat prognosis cukup baik Prognosis jelek bila disertai dengan komplikasi. Hasil perawatan sangat tergantung

dari upaya mengenal Sepsis secara dini, dan menanganinya secara adekuat.7. Diagnosis

Dasar diagnosis:Klinis : Panas disertai menggigil atau hipotermi Tampak toksik/ confusion Takikardi atau bradikardi, takipneu Flushing pada kulit/ruam kulit berupa petikie, ekimosis, pustular Kadang-kadang disertai kejang-kejang, ileus, menurunnya volume urine, inadequate

peripheral circulation Laboratorium: Lekositosis/lekopenia, netropenia, trombositopenia, toksik granulosit (+) Hitung jenis bergeser kekiri, LED , CRP (+) Biakan darah/ urine/ LCS dapat (+) atau (-)Langkah diagnosis:

22

Pertimbangan klinis: Panas disertai menggigil atau hipotermi Tanda-tanda disfungsi organ: takikardi atau bradikardi, takipneu, ruam kulit,

gangguan kesadaran, gangguan sirkulasi, dsbLaboratorium Kadar Hb, jumlah eritrosit, gambaran darah tepi Hitung jumlah lekosit Hitung jenis lekosit LED, CRP, toksik granulosit, CT, CT Biakan darah, urine, atau LCS

8. Penatalaksanaan Pertahankan keseimbangan cairan, bila perlu beri cairan intravena Sambil menunggu hasil biakan + uji resistensi berikan :

Sefalosporin generasi III secara IV (ceftriaxon 100 mg/kgBB/hari atau sefotaksim 200 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis atau ceftazidim 150 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis). Bila tidak memungkinkan: Ampisilin 200 mg/kgBB/hari + Gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari IV. Bila perbaikan (-) dalam 48 jam atau memburuk dalam 24 jam I: AB diganti dengan sefalosporin generasi IV, atau gol. Karbapenem, atau quinolon pada anak >14 tahun, atau vancomycin bila curiga MRSA. Jika tidak memungkinkan: sefalosporin generasi III + gentamisinSelanjutnya sesuaikan antibiotika dengan biakan kuman +u ji resistensi dan klinis.

Bila disertai dengan syok:Sesuai standart penatalaksanaan di Unit Perawatan Intensif.

9. Tindak LanjutPengamatan: Pemeriksaan klinis: tanda vital, monitor diuresis Pemeriksaan darah rutin, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, fungsi hati,

fungsi ginjal dilakukan secara serial. Pada penderita dengan syok lakukan analisa gas darah secara serial.

Bila anemia diberikan darah segar, gangguan fungsi ginjal lakukan dialisa, DIC berikan suspensi trombosit dan FFP 10 cc/kgBB

Indikasi pulangPenderita dipulangkan bila klinik & laboratorium telah baik, jadwal pemberian antibiotika telah selesai dan penyakit lain telah teratasi.

23

VI. MALARIA

A. BATASAN Adalah penyakit yang bersifat akut atau kronis yang disebabkan oleh protozoa genus

Plasmodium, ditandai dengan panas, anemia dan splenomegali.

B. ETIOLOGI Terdapat 4 spesies dari genus Plasmodium yang menyerang manusia :

a. P. vivax : malaria tertiana/malaria vivax b. P. falciparum : malaria tropika/malaria falciparum c. P. malariae : malaria malariae d. P. ovale : malaria ovale

C. SIKLUS HIDUP PLASMODIUM Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk

anopheles.1. Siklus pada manusia

Nyamuk anopheles menghisap darah manusia : sporozoit (kelenjar liur nyamuk) → peredaran darah (1/2 jam) → sel hati → tropozoit hati yang kemudian berkembang menjadi skizon hati (10.000-30.000 merozoit hati). Siklus ini disebut siklus ekso-eritrositer (2 minggu). Pada P. vivax dan P. ovale : sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon → hipnozoit (dormant) → imunitas tubuh turun → aktif → relaps (kambuh).Merozoit hati → peredaran darah → menginfeksi sel darah merah → protozoa berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Siklus aseksual ini disebut skizogoni. Kemudian skizon pecah → merozoit keluar → menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer.Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit → stadium seksual (gametosit jantan dan betina).

2. Siklus pada nyamuk anopheles betinaNyamuk : menghisap darah yang mengandung gametosit (gametosit jantan dan betina) → pembuahan → zigot → ookinet → menembus dinding lambung nyamuk. Di dinding luar lambumg nyamuk : ookinet → ookista → sporozoit (infektif) → manusia.

D. MASA INKUBASI P. falciparum : 9-14 hari (12 hari) P. vivax : 12-17 hari (15 hari) P. ovale : 16-18 hari (17 hari) P. malariae : 18-40 hari (28 hari)

E. PATOGENESIS1. Demam : timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah → antigen → sel-sel

makrofag, monosit atau limfosit → sitokin (TNF) → aliran darah hipotalamus → demam. Proses skizogoni pada keempat plasmodium (berbeda-beda) :

P. falciparum : 36-48 jam (demam dapat terjadi setiap hari) P. vivax/ovale : 48 jam (demam selang satu hari) P. malariae : 72 jam (demam selang 2 hari)

2. Anemia : terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi P. falciparum : seluruh stadium sel darah (anemia akut/kronis) P. vivax : sel darah merah muda (anemia kronis) P. malariae : sel darah merah tua (anemia kronis)

3. Splenomegali : limpa (organ RES) → plasmodium dihancurkanoleh sel-sel makrofag dan limfosit → penambahan sel-sel radang → limpa membesar.

24

4. Malaria berat : pada P. falciparum : eritrosit yang terinfeksi → proses sekuestrasi : tersebarnya eritrosit yang berparasit ke pembuluh kapiler jaringan tubuh → obstruksi pembuluh darah kapiler → iskemia jaringan. Mekanisme ini bila disertai dengan pembentukan ‘rosette’ (bergerombolnya sel darah merah yang berparasit dengan sel darah merah lainnya) dan proses imunologik → gangguan fungsi pada jaringan tertentu.

F. BENTUK KLINIS Berdasarkan gambaran klinis:

Malaria tanpa komplikasi.Malaria beratMalaria cerebral

Berdasarkan pola demamMalaria tertiana : panas timbul dengan interval 48 jamMalaria aquartana: panas timbul dengan interval 72 jamMalaria tropica : panas timbul tidak khas dapat terus menerus

F. DIAGNOSIS 1. Anamnesis

- Keluhan utama : demam, menggigil, berkeringat, dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal

- Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria- Riwayat tinggal di daerah endemik malaria- Riwayat sakit malaria- Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir- Riwayat mendapat transfusi darah - Gejala klinis pada anak dapat tidak jelas

2. Pemeriksaan fisik - Demam (perabaan atau pengukuran dengan termometer) - Pucat pada konjungtiva palpebra atau telapak tangan - Splenomegali - Hepatomegali

3. Pemeriksaan laboratorium - Pemeriksaan dengan mikroskop : sediaan darah tepi tebal dan tipis, untuk menentukan :

a. ada tidaknya parasit malariab. spesies dan stadium plasmodiumc. kepadatan parasit : semi kuantitatif dan kuantitatif

Pada penderita tersangka malaria berat :a. Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu diperiksa ulang setiap 6 jam

sampai 3 hari berturut-turutb. Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-turut tidak

ditemukan parasit maka diagnosis malaria disingkirkan.c. Bila pada pemeriksaan darah tebal ditemukan parasit malaria, maka pemeriksaan

diulang pada hari ke 4, 7, 14, 21, dan 28. - Tes diagnostik lain : deteksi antigen parasit malaria imunokromatografi, dalam bentuk dipstik.

Pemeriksaan penunjang untuk malaria berat : 1) Kimia darah : gula darah, serum bilirubin, SGOT, SGPT, alkali fosfatase, albumin,

globulin, ureum, kreatinin, elektrolit, AGD (atas indikasi)2) EKG3) Foto thoraks4) Analisa LCS5) Biakan darah dan uji serologi, urinalisis

25

Manifestasi Klinis Malaria Berat (WHO,1997)Malaria berat adalah ditemukannya plasmodium falciparum stadium aseksual dengan satu atau beberapa manifestasi klinis di bawah ini :

1. Malaria serebral adalah suatu ensefalopati akut, menurut WHO definisi malaria cerebral memenuhi 3 kriteria yaitu perubahan kesadaran disertai adanya plasmodium falsiparum dalam darah dan penyebab lain dari akut ensefalopati terlah disingkirkan .

2. Anemia berat (Hb < 5 g% atau hematokrit < 15%), hitung parasit > 10.000/uL3. Gagal ginjal akut (urin < 1 ml/kgBB/jam setelah dilakukan rehidrasi)4. Edema paru atau Acute Respiratiry Distress Syndrome5. Hipoglikemia (kadar gula darah < 40 mg%)6. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan nadi ≤ 20 mmHg, disertai keringat dingin)7. Perdarahan spontan8. Kejang berulang > 2 kali per 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia9. Asidemia (pH : 7,25) atau asidosis (bikarbonat plasma < 15 mmol/L)10. Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut

Beberapa keadan lain yang dapat digolongkan sebagai malaria berat : 1) Ganguan kesadaran ringan (GCS <15)2) Kelemahan otot tanpa kelainan neurologi3) Hiperparasitemia4) Ikterus ( kadar bilirubin darah >3 mg)5) Hiperpireksi ( temperatur rektal >40 c)

Indikasi rawat :1. Malaria dengan komplikasi2. Malaria dengan parasitemia berat (>5%)3. Tersangka malaria dengan hasil laboratorium meragukan

G. DIAGNOSIS BANDING Manifestasi klinis malaria sangat bervariasi dari gejala yang ringan sampai berat :

1. Malaria ringan: demam tifoid, demam dengue, ISPA, leptospirosis ringan, infeksi virus akut lainnya.

2. Malaria berat: meningitis/ensefalitis, tifoid ensefalopati, hepatitis, leptospirosis berat, glomerulonefritis akut atau kronis, sepsis, DBD/DSS

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan meliputi :1. Pemberian obat anti malaria :

- oral, untuk malaria tanpa komplikasi- parenteral, untuk penderita malaria berat atau yang tidak dapat minum obat

2. Pengobatan suportif- malaria tanpa komplikasi : simptomatik terhadap demam- malaria berat: perawatan umum, pemberian cairan dan pengobatan simptomatik: anti konvulsan

3. Pengobatan terhadap komplikasi organ pada malaria berat- tindakan dialisis atau pemasangan ventilator

1. Obat anti malaria Plasmodium falciparum Pilihan pertama Artemisin combination terapi (ACT) + primakuin 0,75mg/kgbb/dosis tunggal hari pertama. Salah satu kombinas ACT yang tersedia adalah: artesunat (4mg/kgbb) – amodoaquin(10mg/kgbb) oral dosis tunggal perhari selama 3 hari Setiap kemasan kombinasi artesunat-amodikuin terdiri dari2 blister: blister artesunat: 12 tablet@50mgblister amodiakuin: 12 tablet @ 200mg~153mg amodiakuin basa.

26

Pengobatan malaria dengan kombinasi artesunat dan amodiakuin menurut umurHari Obat Jumlah tablet perhari menurut umur

0-1 bln

2-11 bln

1-4 thn

5-9 thn

10-14 thn

>15 thn

1 artesunat ¼ ½ 1 2 3 4amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4primakuin - - 3/4 1 1/2 2 2-3

2 artesunat ¼ ½ 1 2 3 4amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

3 artesunat ¼ ½ 1 2 3 4amodiakuin ¼ ½ 1 2 3 4

Bila obat tersedia, maka,digunakan

1. Klorokuin sulfat oral, 25 mg/kgbb terbagi dalam 3 hari dengan perincian Hari I : 10 mg/kgbb peroral Primakuin 0,75 mg/kgbb peroral Hari II : 10 mg/kgbb peroral Hari III : 5 mg/kgbb peroral

2. Kinin sulfat 30 mg/kgbb/hari peroral dibagi 3 dosis selama 7 hari. Dosis untuk bayi adalah 10 mg/umur dalam bulan dibagi 3 bagian selama 7 hari. Kemasan tablet kina yang beredar di Indonesia: 200mg kina fosfat atau kina sulfat. Ditambah dengan Tetrasiklin oral 5 mg/kgbb/kali, 4 kali sehari selama 7 hari (maks 4x250 mg/hari).

3. Kombinasi sulfadoksin 500 mg dan pirimetamin 25 mg, dengan dosis pirimetamin 1-1,5 mg/kgbb/hari atau sulfadoksin 20-30 mg/kgbb/hari pada anak usia > 6 bulan, diberikan peroral dosis tunggal, diberikan dua hari berturut-turut.

Plasmodium vivax/ovale :Diberikan

Klorokuin : 25mg/kgBB/hari dosis tunggal selama 3 hari Primakuin : 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari

Bila resisten terhadap klorokuin : ACT seperti pada malaria falsifarum + Primakuin: 0,25 mg/kgBB/hari (14 hari) atau Kina 30mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis selama 7 hari + primakuin 0,25 mg/kgBB/hari

selama 14 hari

Pengobatan malaria berat Penatalaksanaan kasus malaria berat meliputi :

a) Tindakan umum : pembersihan jalan nafas, pemberian O2, pemberian cairan dan observasi vital sign

b) Pengobatan simptomatik: antipiretik dan anti konvulsic) Pemberian obat anti malaria :

Pilihan pertama:

27

Kina HCl 25% per infus,1 ampul mengandung 500mg kina HCL dalam 2ml. Dosis 10 mg/kgBB (bila umur < 2 bulan: 6-8 mg/kgBB) diencerkan dengan dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% sebanyak 5-10 ml/kgBB diberikan selama 4 jam, diulang setiap 8 jam sampai penderita sadar dan dapat minum obat

Bila sudah sadar/dapat minum obat: dilanjutkan dengan kina sulfat per oral : 30 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis (total dosis 7 hari dihitung sejak pemberian kina per infus yang pertama) dan primakuin 0,75 mg/kgBB dosis tuinggal

Obat alternatif : Derivat artemisin parenteral : Artesunat atau Artemeter

cara pemberian artesunat :Campur 60mg serbuk kering asam artesunik dan 0,6 ml natrium bikarbonat yang tersdia pada masing-masing kemasan, encerkan dengan 3-5ml larutan dextros 5%. Dosis: 2,4 mg/kgbb iv/im satu kali sehari (selama7 hari). Bila penderita sudah dapat minum dilanjutkan dengan ACT seperti pada malaria tanpa komplikasi.Sediaan artesunat tidak boleh disimpan setelah diencerkan.

Cara pemberian artemeter im : Artemeter tersdia dalam bentuk ampul 80mg artemetet dalam larutan minyak. Loading dose 3,2 mg/kbb im selanjutnya 1,6 mg/kgbb im satu kali sehari sampai penderita mampu minum obat. Bila penderita sudah dapat minum dilanjutkan dengan ACT seperti pada malaria tanpa komplikasi

Pengobatan komplikasi : malaria serebral : penatalaksanaan sesuai dengan malaria berat, pencegahan infeksi

sekunder, aspirasi pneumonia, tidak boleh menggunakan obat-obat seperti: kortikosterioid, anti edema serebral (urea, manitol), dekstran, dll

anemia berat : transfusi darah PRC bila Hb < 7gr% atau jika Hb ≥ 7gr% tetapi terdapat tanda-tanda gangguan oksigenasi.

hipoglikemia : bolus glukosa 40% iv : 2-4 ml/kgBB syok hipovolemia : RL 10-20 ml/kgBB secepatnya sampai nadi teraba gagal ginjal akut : anuria : furosemide 1 mg/kgBB/kali perdarahan dan gangguan pembekuan darah : vitamin K injeksi 10 mg iv

Penatalaksanaan malaria serebral1. Pemberian obat anti malaria

Kina (Kina HCL) dosis 10 mg/kgbb/kali dilarutkan dalam 100-200ml dextrose 5 %(atau NacL 0,9%) diberikan selama 2-4 jam, tiga kali sehari selama pasien belum sadar. Jika penderita sudah sadar, kina dilanjutkan oral dengan dosis 3x 10 mg/kgbb/tiap 8 jam selama 7 hari dihitung dari pemberian hari I pemberian parental.

2. Penanganan suportif dan komplikasiKejang : berikan anti konvulsan diazepamHipoglikemi : kadar gula kurang dari 50 mg%, berikan dextrose 40% iv 0,5-1 ml/kgBB dilanjutkan dengan cairan rumatan glukosa 10%, sambil dilakukan pemeriksaan kadar gula darah berkala.Hiperpireksia: pada suhu > 39 derajat berikan kompres air hangat dan antipiretik.Anemia : kadar hematokrit <15% transfuse darah 10ml/kgbb PRC atau 20 ml/kgbb whole blood)Bila terjadi oliguria disertai tanda klinis dehidrasi maka direhidrasi. Bila terjadi anuria maka beri diuretic furosemid inisial 40 mg iv. Jika setelah 2-3 jam tidak ada urine, pertimbangkan dialysis.Hemoglobulinuria/Black Water Fever: jika terjadi parasitemia maka pengobatan anti malaria yang sesuai diteruskan. Transfusi darah segar untuk mempertahankan hematokrit diatas 20%. Pantau JVP untuk menghindari kelebihan cairan dan

28

hipovolemia. Berikan furosemid 1 mg/kgbb secara intravena. Jika terjadi oliguri dengan kadar ureum dan kreatini serumj meningkat, pertimbangkan hemodialisa.Ikterus : tidak ada terapi khusus bila ditemukan hemolisis berat dan Hb sangat turun, maka diberikan transfusi darah. Pada ikterus berat, dosis malaria setengah dosis dengan waktu pemberian 2 kali lebih lama.Hiperpasitemia : dilakukan transfusi tukar bila kadar parasitemia > 30%, atau parasitemia >10% dengan komplikasi malaria serebral, GGA, ikterus, anemia berat, atau ditemukan skizon pada darah perifer.

I. PROGNOSISBaik : pada kasus tanpa komplikasi dan belum resisten obat anti malariaBuruk : pada malaria berat dengan komplikasi : kegagalan fungsi organ

J. TINDAK LANJUTPengamatan :- Selama pemberian obat anti malaria waspada terhadap efek saming obat sebagai berikut: 1. pirimetamin tidak boleh diberikan pada:

ibu hamil bayi< 1 tahun penderita G6PD

2. kombinasi artesunat-amodiakuin: mual, muntah, sakit kepala.

3. Kina injeksi Kina tidak bolehdiberikan bolus iv cepat karena dapat mengakibatkan

penurunan tekanan darah mendadak, blokade jantung, vibrilasi ventrikel disusul kemtian.

Pada penderita dengan gagal ginjal loading dose tidak diberikan dn dosis maintenance diturunkan setengah

Hati-hati hipoglikemi4. klorokuin

pusing, vertigo, pandangan kabur, mual, muntah, sakit perut, dan pruritus. 5. Sulfadoksin:

timbul bercak kulit kemerahan disertai rasa gatal, dan sindroma steven jhonson.1

- Pantau kadar gula darh terutama pada malaria falciparum- Pantau fungsi hati dan ginjal

K. INDIKASI PULANG Keadaan umum baik dan komplikasi teratasi

VII. OMFALITISA. BATASAN

29

Merupakan bentuk infeksi pada tali pusar yang terjadi pada periode neonatal. Omfalitis muncul secara khusus sebagai suatu selulitis superficial yang mengenai dinding perut dan mungkin progresif menjadi faciitis, mionekrosis atau penyakit sistemik.

B. ETIOLOGIUmumnya disebabkan oleh bakteri. Yang paling umum, yaitu staphylococcus aureus, streptococcus, escherichia coli, klebsiela pneumonia dan termasuk juga bakteri anerobik.

C. MANIFESTASI KLINISSecara klinis bayi dengan omfalitis muncul pada dua minggu pertama kehidupan dengan tanda-tanda dan gejala infeksi, seperti selulitis disekitar umbilicus (kemerahan, hangat, udem dan nyeri), bau busuk kadang adanya pus disekitar umbilicus.

D. DIAGNOSISDitegakkan dari:Gambaran klinis pada tali pusar berupa kemerahan, hangat, udem, nyeri dan bau busuk kadang ada pus disekitar umbilicus.

E. PENATALAKSANAANTerapi lokal: Bersihkan umbilikus dengan alkohol 70% dan betadine.Terapi sistemik: Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis

Gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari dibagi 2 dosis.Lama pemberian 3-5 hari dilanjutkan antibiotik oral amoksisilin 30-50mg/kgbb dibagi 3 dosis selama 7 hari dan bisa lebih bila ada tanda-tanda sepsis, dan dosis obat disesuaikan dengan dosis sepsis.Apusan pus untuk pewarnaan gram, kultur dan resistensi.

F. PENCEGAHANPerawatan pada tali pusar setelah melahirkan dengan menggunakan betadine, bacitrasin atau silver sulfadiazine.

VIII. LARINGITIS AKUT

30

BATASAN Adalah infeksi akut pada laring non difteri sehingga terjadi reaksi radang yang dapat menimbulkan gejala-gejala sumbatan jalan nafas bagian atas.

B. ETIOLOGI

Dapat disebabkan oleh virus dan bakteri Infeksi bakteri oleh :streptokokus hemolitikus, pneumokokus, hemopilus Influenza dan stafilokokus.

C. PATOFISIOLOGI

Infeksi akut reaksi radang edema laring gejala-gejala sumbatan jalan nafas atas.

D. GAMBARAN KLINIS

Panas Afonia (pada keadaan berat) Pada edema yang berat dapat terjadi: dispneu, stridor inspiratoar, retraksi

supra sternal dan infrasternal dan sianosis. Secara klinis laringitis akut sering melibatkan infeksi jalan nafas atas yang

lain: epiglottis, trakea, dan bronkus (laringitis akut, epiglotitis dan laringotrakeobronkitis)

E. GAMBARAN LABORATORIUM

Darah rutin : leukositosisBakteriologis : ditemukan kuman penyebab

F. PEMBAGIAN SECARA KLINIS

Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik dan kuman penyebab.

G. PENGOBATAN

1. Medikamentosa Pada usia anak> 6 tahun diberikan

- PP 50.000 IU/hari 3-4 dosis- Gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari/2dosis- Dexametason 0,5-1 mg/kgBB/hari/3 dosis

2. OperasiDilakukan trakeostomi apabila sudah terjadi edema laring yang hebat sehingga mengganggu jalan nafas (dilakukan dibagian THT)

3. Pemberian cairanPemberian cairan perinfus sesuai dengan kebutuhan pada keadaan edema laring yang hebat sehingga intake tidak dapat peroral.

IX. RUBELLA

31

Batasan

Rubella adalah penyakit infeksi virus akut pada anak yang umurnnya hanya memberikan

gejala sistemik ringan, disertai ruam yang hampir serupa dengan ruam pada campak

(rubeola) dan disertsi pembesaran kelenjar getah bening di daerah oksipital, retroaurikuler,

dan servikalis posterior.

Etiologi

Rubella disebabkan oleh virus RNA rantai tunggal yang tergolong dalam genus Rubivirus

dan dalam famili togaviridae.

Patogenesis

Mekanisme penularan melalui droplet dari sekret nasofaring penderita. Saat tubuh terpapar

virus rubella virus melekat dan menginvasi sel-sel epitel saluran pernafasan atas melalui

proses endositosis menyebar ke system limfatik regional secara hematogen dan

bereplikasi di jaringan limfoid nasofaring dan saluran pernafasan atas viremia

menyebar ke organ-organ lain, termasuk persendian hingga kapiler kulit. Proses infeksi

berlangsung selama 11-14 hari, dengan masa penularan sejak 5 hari sebelum hingga 6 hari

sesudah timbulnya ruam. Konsentrasi virus tertinggi ditemukan pada secret nasofaring. Virus

dapat bertahan dalam sel limfosit dan monosit hingga 4 minggu setelah infeksi pertama.

Epidemiologi

AS dan Kanada insidensi rendah : 4/100.000 telah diterapkan penggunaan vaksinasi

rubella secara luas. Di negara berkembang angka cakupan vaksinasi rubella masih rendah,

diperkirakan kejadian rubella masih cukup tinggi.

Manifestasi Klinis

- Gejala Prodromal: timbul l-5 hari sebelum erupsi kulit dan

segera menghilang setelah erupsi kulit timbul, gejala prodromal rubella meliputi :

Demam ringan (jarang >38,4 oC), anoreksia, malaise, sakit kepala, nyeri tenggorokan,

konjungtivitis, rhinitis, dan batuk

- Erupsi : biasanya muncul dari daerah retroaurikular atau wajah

dan meluas ke seluruh tubuh dalam 24 jam, berupa eksantema yang hampir serupa

dengan campak. Eksantema yang paling sering ditemui berupa ruam makulopapular

konfluens dengan gambaran morbilifurm dan dapat menimbulkan rasa gatal yang ringan.

32

Hari kedua eksantema berangsur menghilang, berawal dari muka kemudian tubuh dan

terakhir anggota gerak tanpa meninggalkan hiperpigmentasi pada kulit.

- Tanda paling khas : ditemukannya pembesaran kelenjar limfe

di daerah retroaurikuler, servikal posterior dan occipital. Limfadenopati ini mulai tampak

jelas 24 jam sebelum mam muncul dan dapat menetap hingga > 1 minggu.

- Pada 20% kasus dapat timbul suatu enantema berupa macula

atau ptekia pada palatum molle yang dapat melebar hingga seluruh permukaan palatum,

yang dikenal sebagai Forscheimer spot.

Diagnosis banding:

Penyakit virus: campak, roseola infantum dan mononucleosis infeksiosa

Penyakit bakteri: demam skarlatina dan meningokoksemia

Erupsi obat

Diagnosis:

1. Anamnesis yang cermat mengenai perjalanan penyakit serta kontak dengan pendrita yang

sama.

2. Gejala klinis

3. Pemeriksaan penunjang

a. Hematologic: leucopenia, limfositosis relative dan trombositopenia ringan

b. Imunoserologis: peningkatan titer antibody 4x pada hemaglutation inhibition test

(HAR) atau ditemukannya antibody IgM spesifik untuk rubella dengan indeks ≥ 1

Penatalaksanaan

Self limiting

Simptomatis: antihistamin, antipiretik

Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi rubella umumnya jarang dijupai pada anak-anak, beberapa kasus dapat

disertai: neuritis, arthritis dan purpura trombositoopenik.

Prognosis rubella pada anak: umumnya baik

33

Komplikasi pada masa awal kehamilan: anomaly congenital berat. Sindrom rubella

congenital merupakan penyakit menular aktif dengan keterlibatan multisystem,

spectrum ekspresi klinis luas dan periode aktif pascalahir dengan pelepasan virus

lama. Prognosis rubella congenital bervariasi menurut tingkat keparahan infeksi.

Pencegahan

- Imunitas aktif Vaksin virus hidup RA 27/3, memberikan

kekebalan hidup

- Imunitas pasif: pemberian serum immunoglobulin (GIS)

dengan dosis 0,55 ml/kgBB dalam 7-8 hari pasca pemajanan.

34

X. RABIES

A. DEFINISIRabies adalah suatu penyakit infeksi akut susunan syaraf pusat yang disebabkab oleh firus rabies yang dapat menyerang semua jenis binatang berdarah panas dan manusia (Soemargo sastrowarjito)Masa tunas:Lamanya masa tunas pada manusia bergantung kepada jumlah virus yang masuk dan besarnya luka. GIlROY mengatakan 1-3 bulan, KOPROWKI menyatakan 10 hari-12 bulan.

B. DASAR DIAGNOSA 1. Gejala klinis

a. Gejala pendahuluanDemam, malaise umum, enek dan nyeri di tenggorokan selama beberapa hari, dan penderita merasa nyeri , rasa panas disertai kesemutan pada tempat luka. Kemudian disusul dengan gejala ansietas dan reaksi yang berlebih terhadap rangsang sensoris. Selanjutnya tonus otot-otot dan aktifitas simpatis meninggi dengan gejala hiperhidrosis,

b. Gejala stadium eksitasiAdanya macam-macam fobi, yang sangat terkenal adalah hidrofobi, aerofobi, fotofobia, takut suara keras. Pada stadium ini dapat terjadi henti nafas, sianosis, takikardi. Tindak-tanduk penderita tidak rasional kadang kadang maniakal diselingi dengan saat-saat responsif. Gejala stadium eksitasi ini dapat terus tampak sampai penderita meninggal, sebelum kematian otot-otot justru melemas sehingga terjadi parese flaksid otot.

2. Laboratoriuma. Isolasi virus rabies dari saliva, cairan cerebrospinalis, urine dari hewan atau

penderita rabies yang masih hidupb. Setelah hewan atau penderita rabies mati, diagnosa dapat dibuat berdasarkan:

- Pemeriksaan mikroskopis dari cerebellum atau cerebrum dijumpai negri bodies - Pemeriksaan dengan cara FAT dari jaringan otak, kelenjar ludah, preparat

sentuh kornea yang dibekukan dengan CO2 padat.

C. PENGOBATANa. Bila belum ada gejala 1. Pengobatan lokal ada dua cara

- Mencuci luka gigitan dengan sabun atau detergen , kemudian luka dibersihkan lagi dengan alkohol 40-70 % atau larutan yang mengandung quartenary ammonium, kalau perlu diberikan ATS atau antibiotika.

- Luka dibersihkan dengan savlon alkohol, ditutup kain kemudian diberikan anestesi setempat secara infiltrasi. Obat yang dipakai: xylocain 2% atau lidokain 2% tanpa adrenalin. Setelah rasa sakit hilang disekitar luka maka dikerjakan explorasi dengan sayatan silang pada luka dengan H2O2 3%

2. Pengobatan khusus: memberikan vaksinasi terapi profilaksis dengan vaksin rabies, dilakukan apabila Hewan yang menggigit mati- Hewan berhasil ditangkap dan diawasi kemudian mati, pada pemeriksaan

laboratorium ditemukan negri bodies.

35

- Hewan berhasil ditangkap, dan diawasi dan kemudian mati, pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan negri bodies, tetapi pada anamnese sebelum dan waktu menggigit gejalanya tersangka rabies.

Bila pada 5 hari kemudian ternyata hasil laboratorium negatif, maka vaksinasi dapat dihentikan. Bila tersangka rabies selain vaksinasi profilaksis diberikan juga booster dan serum anti rabies dengan dosis 40 IU per kgBB pada hari ke-0

b. Bila sudah ada gejala 1. Bila luka sembuh tetap dilakukan pengobatan lokal

2. Pemberian VAR atau SAR tak ada gunanya lagi, pengobatan hanya simtomatis

3. Usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi penderitaan penderita:- Pasien harus dirawat di rumah sakit- Penderita dirawat diruang isolasi- Pemberian IVFD

Cara pemberian vaksin anti rabies (VAR) bersama dengan serum anti rabies (SAR)1. Vaksin jaringan otak kera:

Dosis : 2 cc dewasa, 1 cc anak ( umur 3 tahun) Pemberian : subkutan Sebanyak : 14 kali Booster : hari 10,20,90 setelah suntikan terakhir vaksin anti rabies 2

cc2. Vaksin duck embrio

Dosis : 2 cc Pemberian : subkutan Sebanyak : 14 kali Booster : 1 bulan setelah suntikan terakhir vaksin anti rabies 2 cc

3. Vaksin suckling mouse embrio Dosis : 2 cc dewasa, 1 cc anak ( umur 5 tahun) Pemberian : subkutan Sebanyak : 7 kali Boster : hari 11,15, dan hari 25,35 90 setelah suntikan pertama

dengan dosis 0,25 cc dewasa dan 0,1 cc anak-anak4. Vaksin H.D.C

Dosis : 1 cc Pemberian : subkutan Sebanyak : 6 kali (hari ke 0,3,7,14,30,90)

Cara pemberian Vaksin anti rabies1. Vaksin jaringan otak kera

Dosis : 2 cc dewasa, 1cc anak Pemberian : subkutan Sebanyak : 14 kali Untuk profilaksis : dosis : 0,1-0,2 cc

Pemberian : intrakutan Sebanyak : 3 kali (interval 5-7 hari)

36

2. Vaksin duck embrio Dosis : 2 cc Pemberian : subkutan Sebanyak : 14 kali Untuk profilaksis: dosis : 2 cc Pemberian : subkutan banyak : 3 kali ( interval 7 hari)

3. Vacsin suckling mouse brain Dosis : 2 cc dewasa, 1 cc anak ( 5 tahun)Pemberian : intrakutan Sebanyak : 3 kali (interval 11- 15 hari)

4. Vaksin H.D.C Dosis : 1 cc Pemberian : subkutan Sebanyak : 6 kali 9 hari ke 0,3,7,14,30,90) Untuk profilaksis : Dosis : 1 cc

Pemberian : Subcutan Sebanyak : 2 kali ( hari ke 1 dan 31) Diulang sebanyak 1 kali setiap

tahun

Untuk kasus kasus yang menerima Pasteur treatment, maka perlu diperhatikan ketentuan dibawah ini: Bila seorang pasien telah divaksinasi dengan VAR dan dalam waktu 3 bulan

setelah vaksinasi digigit lagi oleh hewan yang positif rabies maka tidak perlu di vaksin lagi

Bila seorang pasien telah divaksinasi dengan VAR dan dalm waktu 3-6 bulan setelah vaksinasi digigit lagi oleh hewan yang positif rabies maka perlu diberi 2 kali suntikan rabies dengan jarak 1 minggu sebanyak 2 cc subkutan disekitar pusat

Bila seorang pasien telah divaksinasi dengan VAR dan dalam waktu lebih dari 6 bulan setelah vaksinasi digigit lagi oleh hewan yang positif rabies maka pasien tadi dianggap pasien baru

CARA PEMAKAIAN ANTI RABIES

BERSAMA DENGAN SERUM ANTI RABIES

37

NO TIPE VAKSIN CARA PENYUNTIKAN BOSTER KET

Sesudah digigit Sebelum digigit(post exposure) (pre exposure)

1. Jaringan otak kera 14 kali suntikan @ Hari 10,20, dan 90 anak anak 3 2 cc dewasa(sc) setelah suntikan t tahun

1 cc anak anak terakhir VAR 2 ccsc

2. Duck embrio Vaccine 14 suntikan @ 1 bulan setelah2 cc (sc) suntikan terakhir

VAR 2 cc sc

3. Suckling mouse brain 7 x suntikan @ 2 Hari ke 11 & 15 anak anak 5cc dewasa (sc) setelah suntikan tahun1 cc anak pertama ditambah

booster lagi padahari ke 25,35 dan 90setelah suntikan perta-ma 0,25 cc pada dewa-sa, 0,1 cc pada anak

4. H.D.C ( human diploit 6x suntikan @ 1 cc 1 bulan setelah sunti-

cell) s.c pada hari 0,3,7 kan terakhir VAR 14,30 dan 90 2 cc,s.c

PEMBERIAN VAKSIN DAN SERUM ANTI RABIES

KEADAAN HEWAN YANG MENGGIGIT

38

No MACAM GIGITAN PADA WAKTUMENGGIGIT

OBSERVASISLM 10 HARI

PENGOBATAN YANGDIANJURKAN

1. Kontak, tetapi tak ada lukaKontak tak langsungTidak ada kontak

Gila Tidak perlu diberikan pengobatan

2. Jilatan pada kulit luka, garukan atau lecet, luka kecil disekitar tangan, badan, kaki

a. Tersangka gila

b. Gila: hewan margasatwa, hewan yang tak mungkin diobservasi (lari/dibunuh)

Sehat

Gila

Segera diberikan vaksin dan hentikan vaksinasi tersebut apabila ternyata hewan yang tersangka masih sehat setelah 5 hari dalam observasi.

Segera diberikan vaksin dan diberikan serum apabila diagnose laboratorium (+) rabies

Segera diberikan vaksin dan serum

3. Jilatan mukosa, luka-luka yang berat (luka-luka yang banyak, dalam, di daerah muka, kepala, jari atau leher).

Kontak langsung

Tersangka gila atau betul-betul gila, hewan margasatwa, hewan yang tak dapat diobservasi (lari/dibunuh)

Segera diberi serum + vaksin anti rabies dan apabila 5 hari di dalam observasi hewan yang bersangkutan masih sehat maka pengobatan perlu dihentikan

CARA PEMAKAIAN VAKSIN ANTI RABIES TANPA SERUM ANTI RABIES

39

VAKSIN CARA PENYUNTIKAN BOSTER KET

NO Sesudah digigit Sesudah digigit(post exposure) (pre exposure)

1. Jaringan otak kera 14x suntikan @ 3x suntikan i.c Anak anak 3 tahun2 cc dewasa (sc) 0,1-0,2 cc1cc anak-anak interval 5-7 hari

2. Duck embryo vaccine 14x suntikan 3 suntikan i.c @ 2 cc (s.c) interval 7 hari

3. sucking mouse brain 7x suntikan @ 0,25 cc dewasa hari ke-11&15 i.c anak-anak 3 tahun2 cc dewasa (sc) 0,1 cc anak anak setelah suntikan pertama1 cc anak anak 0,25 cc pada dewasa,

0,1 cc pada anak-anak

4. H.D.C (Human diploit 6x suntikan @ 2x suntikan @ 1 cell) 1cc s.c pada cc s.c dengan

hari 0,3,7,14,30 interval 1 bulan dan 90 kemudian ulangi

1 kali per tahun

XI. ABSES PERITONSILER

40

A. BATASANInfeksi akut atau abses yang berlokasi di spatium peritonsiler, yaitu daerah yang terdapat diantara tonsil dengan m. kontriktor superior, biasanya unilateral dan didahului oleh infeksi tonsilipharingitis akut 5-7 hari sebelumnya

B. ETIOLOGIStreptokokus beta hemolitikus group A ,stafilicocus, kuman anaerob

C. PETUNJUK DIAGNOSA1. Gejala klinis

Biasanya didahului oleh infeksi tonsilopharingitis akut 5-7 hari sebelumnya, berupa demam,dapat mencapai 40,50C, nyeri tenggorokan, mialgia, malaise, sukar menelan (tanda khas berupa air liur yang menetes keluar), trismus (karena spasme pada m. pterygodeus internus), tidak mau makan dan bicara, spasme pada otot otot homolateral(torticolis)

2. Pemeriksaan FisikMukosa mulut merah dan sembab, tonsil meradang, uvula terdorong ke arah yang berlawanan, perabaan digital: fluktuasi di puncah anterior tonsil yang terkena

3. Laboratorium- Darah rutin : leukositosis- Kultur : Streptokokus beta hemolitikus group A,

Stafilokokus

D. DIAGNOSA BANDING Peritonsilitis Lues primer atau tersier Tumor Aneurisma a. carotis interna

E. KOMPLIKASISepsis, trombosis, abses parafaringeal,mediastinitis, osteomilitis sela tursika, oedema laring, obstruksi laring, tromboflebitis vena leher, angina ludovici

F. PENATALAKSANAAN Istirahat, diet BB, kompres hangat Insisi dan drainage Kumur PK 1/10.000 Antibiotika: - Penisilin G prokain 50.000 IU/kgBB/hari atau - Ampicillin 100 mg/kgBB /hari atau - Eritromisin 50 mg/kg BB/hari selama 5-12 hari Tindak lanjut: bila ada riwayat tonsillitis kronis: tonsilektomi (rekurensi 10%

bila ada riwayat tonsilitis kronis)

XII. VARISELA

A. Batasan

41

Varisela adalah penyakit infeksi disebabkan oleh virus varicella zoster yang ditandai dengan adanya ruam yang gatal (stadium vesikular) dengan berbagai macam stadium lesi dalam satu waktu tertentu.

B. Etiologi Virus varicella zoster termasuk dalam famili Herpesviridae.

C. PatogenesaInfeksi virus primer (kontak langsung atau droplet) konjungtiva dan atau mukosa traktus respiratorius bagian atas replikasi di nodus limfatikus regional viremia pertama (4-6 hari setelah infeksi) replikasi di hati, limfa dan organ lain viremia kedua (10-12 hari setelah infeksi) infeksi kulit dan muncul ruam vesikular (14 hari setelah infeksi); immunocompromised: manifestasi lebih berat laten

Reaktivasi herpes zoster

D. Bentuk klinis: Varisela progresif: varisela + keterlibatan organ visera, koagulopati, perdarahan

hebat, nyeri abdomen hebat, vesikel hemoragik (pada remaja, dewasa, anak immunocompromised, wanita hamil dan bayi baru lahir).

Varisela neonatal: infeksi intrauterine, lahir 1 minggu sebelum atau setelah onset varisela pada ibu

Sindrom varisela kongenital: retardasi pertumbuhan intrauterin, mikrosefal, atrofi kortex, hipoplasia ekstremitas bawah, mikroftalmia, katarak, korioretinitis, jaringan parut pada kulit.

E. Komplikasi: Infeksi sekunder (umumnya staphylococcus atau streptococcus), manifestasi SSP:

meningitis aseptik, serebritis, ensefalitis, ataxia serebelar akut post infeksius, ITP, otitis media, nefritis, miokarditis, arthritis.

F. Prognosis Tanpa komplikasi : baik Angka mortalitas: anak sehat usia 1-14 tahun: 2/100.000 kasus Anak immunocompromised : lebih tinggi

Ataxia serebelar akut post infeksius: 1/4000 kasus Herpes zoster: 15%, ensefalitis 1,7/100.000 kasus (mortalitas 5-20%)

G. Diagnosis Dasar diagnosis:

Adanya riwayat kontak dengan penderita varisela. Gambaran klinis dimulai dengan demam ringan, dalam 24 jam pertama diikuti oleh sakit kepala ruam yang gatal.

Pemeriksaan fisik :

Ditemukan ruam: makula papul vesikel pustul 3-5 hari: krusta. Ruam pertama kali ditemukan di kepala dan dada seluruh tubuh(distribusi sentral). Pada satu waktu tertentu dapat ditemukan berbagai macam stadium lesi.

Laboratorium: tidak ada yang spesifik, kecuali biakan virus

Langkah diagnosis:

42

Anamnesis : perkembangan efloresensi serta manifestasi umum Pemeriksaan fisik : ruam yang spesifik (bentuk dan jumlah efloresensi) Tetapkan kemungkinan saat terjadinya infeksi pada varisela kongenital Pastikan apakah terdapat komplikasi atau tidak

H. Penatalaksanaan Simptomatis: kompres dingin atau anti histamin oral dan calamine lotion dapat

diberikan untuk mengatasi gatal. Bila lesi masih vesikular: bedak agar tidak mudah pecah + antipruritus sepseri

mentol 0,25-0,5%. Asetaminofen untuk atasi demam atau nyeri radikuler (tidak boleh diberi salisilat

risiko sindrom Reye ↑) Suportif: mandi tiap hari, kuku dijaga tetap pendek dan bersih serta tidak menggaruk

lesi untuk mencegah infeksi sekunder Medikamentosa:

asiklovir 80 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis peroral selama 5 hari Indikasi: Anak > 12 thn, penyakit kulit atau paru kronis, terapi salisilat jangka panjang,

diberikan pada anak remaja (untuk mengurangi komplikasi) Anak sehat < 12 tahun jika ditemukan dalam 24 jam pertama timbulnya

ruam. Pasien immunocompromised diberikan asiklovir 1500 mg/LPT(m2)/hari dalam 3

dosis IV selama 7-10 hari. Bila terdapat gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan menjadi 10 mg/kgBB/kali, tiga kali sehari

Varisela neonatal: asiklovir 750 mg/LPT (m2)/hari

I. Tindak lanjutAnak dengan varisela tanpa komplikasi boleh kembali sekolah setelah hari ke 6 timbulnya ruam (jika seluruh lesi telah menjadi krusta).

XIII. SELULITIS

A. Batasan

43

Adalah infeksi akut kulit dan jaringan ikat longgar / jaringan subkutan yang ditandai dengan adanya daerah yang bengkak, kemerahan, hangat dan nyeri yang terlokalisir.

B. Etiologi Faktor predisposisi: trauma, operasi, atau lesi kulit lainnya (fisura, laserasi, edema dll) Penyebab tersering: Staphylococcus aureus, streptococcus grup A beta hemolitikus, H.

Influenza tipe b (anak <5 th) Selulitis ekstremitas: S. Aureus, S. Pyogenes Selulitis periorbital: S. Aureus, pneumococcus, Streptococcus grup A Selulitis buccal, fasial: H. influenza Infeksi luka post operasi (dada, abdomen, bokong), selulitis perianal: Streptococcus

grup A Immunocompromised, diabetes mellitus: Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas

hydrophilia, gol. Enterobacteriaceae lain, jamur SN relaps: E. Coli

C. Patogenesis:Faktor predisposisi organisme pada kulit masuk ke dermis multiplikasi selulitis

D. Bentuk klinisBerdasarkan lokasi: selulitis fasial, buccal, periorbital, perianal, ekstremitas

E. KomplikasiAbses subkutan, osteomielitis, artritis septik, tromboflebitis, sepsis, fasciitis nekrotikans, limfangitis, glomerulonefritis

F. PrognosisPrognosis baik, kasus neglected: mortalitas 5%

G. DiagnosisDasar diagnosisManifestasi klinis: daerah yang edema, eritem, hangat dan nyeri, batas lateral tidak tegas, penekanan: pitting ± gejala sistemikLangkah diagnosis Tegakkan diagnosis berdasarkan manifestasi klinis Perkirakan etiologi berdasarkan usia, manifestasi klinis, lokasi, status imun, penyakit

penyerta Lakukan pemeriksaan penunjang sesuai dengan komplikasi yang ada, abses aspirasi

daerah inflamasi pewarnaan gram dan kultur + resistensi kuman, hitung lekosit.

Indikasi rawat Selulitis + komplikasi Selulitis + gejala konstitusional (demam, limfadenopati, lekosit > 15.000/uL)

H. Penatalaksanaan Kompres hangat daerah lesi Lesi: ekstremitas bawah Imobilisasi dan elevasi Antibiotika (empiris)

Tanpa gejala konstitusional: antibiotika oral: dikloksasilin / sefaleksin / sefuroksim asetil / eritromisin / klindamisin minimal 10 hari. Jika perbaikan (-) dalam 24-48 jam antibiotika intravena

44

Dengan gejala konstitutional: Antibiotika IV (empiris): kombinasi ampisilin + gentamisin, atau sefalosporin generasi III (Cefotaxim atau ceftriaxon) sampai gejala konstitusional (-) & selulitis membaik (3-5 hari) ganti AB oral, lama terapi 7-14 hari

Selanjutnya sesuai hasil pewarnaan gram dan biakan dan klinis Bila lesi supuratif insisi dan drainase Bila nekrosis debridemant

I. Tindak lanjutPengamatan: monitor komplikasi dan respons terapi

XIV. OSTEOMIELITIS AKUT

A. BatasanAdalah infeksi piogenik pada tulang

B. Etiologi Semua usia: S. aureus; neonatus: S. aureus, streptococcus grup B, basil enteric gram

negative, streptococcus grup A; > 6 thn: S. aureus, streptococcus, P. aeruginosa. Lain-lain: mycobacterium atipik, candida, infeksi virus

C. PatogenesisInfeksi (hematogen, atau sekunder akibat: trauma penetrasi, pembedahan, infeksi daerah yang berdekatan) deposit bakteri pada metafise migrasi fagosit produksi eksudat inflamasi: kortex metafise kanalis Volkmann & system Harves rongga subperiosteum elevasi periosteum tekanan di bawah periosteum ↑ suplai darah <, iskemi nekrosis sekuestrum, involukrum osteomielitis kronis

D. Bentuk KlinisBerdasarkan pola penyebaran Osteomyelitis hematogen akut (tersering) Osteomyelitis akibat invasi lokal dari fokus infeksi yang berdekatan Osteomyelitis akibat inokulasi langsung pada tulang (trauma atau pembedahan)

Berdasarkan perjalanan penyakit Osteomielitis akut: infeksi tulang < 2 minggu (tersering) Osteomielitis subakut: infeksi tulang berlangsung 2-6 minggu Osteomielitis kronis: infeksi tulang berlangsung > 6 minggu

E. KomplikasiRekurensi, kontraktur, akselerasi pertumbuhan kurang, kerusakan lempeng pertumbuhan, fraktur pada tulang yang terkena

F. PrognosisTatalaksana adekuat dan tepat rekurensi 5-10% Rekurensi osteomielitis kronik

G. Diagnosis

45

Dasar diagnosis Tanda-tanda radang local: edema, eritema yang terlokalisir, hangat, nyeri tekan +

pemeriksaan pencitraan yang positif: radiografi, CT scan Etiologi: biakan darah atau aspirat pus yang positifLangkah diagnosis Identifikasi tanda-tanda radang lokal: Evaluasi manifestasi sistemik: demam, lekositosis, Lakukan pemeriksaan pencitraan, deskripsikan bentuk kerusakan (sekuester,

involukrum, pus, osteomielitis kronis): Konsultasi dengan bagian bedah orthopedi untuk mempertimbangkan tindakan bedah

(abses local dan debris intramedular dan sekuester) Anamnesis:

o Tersering mengenai tulang panjang: femur, tibia, and humeruso Umumnya terdapat demam, nyeri tulang, bengkak, kemerahan, dan gerakan

yang terbatas pada bagian tubuh yang terkena o Neonatus dan bayi kecil: tidak dapat menopang tubuh, gerakan ekstremitas

asimetris Pemeriksaan fisis

o Pembengkakan fokal yang nyeri, edema, eritema, hangat.o Gerakan sendi tulang yang terlibat terbatas.o Neonatus: pseudoparalisis atau nyeri pergerakan

Lakukan pemeriksaan penunjang:o Foto Rö polos. Hasil: saat awal hanya pembengkakan jar. lunak, atau muscle

plane displacement dari metafise yang berdekatan; lanjut (>10 hari): perubahan struktur tulang (osteopenia, lesi litik, elevasi periosteal)

o CT scan bila melibatkan tulang dengan struktur anatomis yang kompleks seperti pelvis, sternum, kalkaneus. Hasil: destruksi korteks, abses atau gas ekstra osseus, sekuester tulang

o Biakan darah, biakan + pewarnaan gram aspirat tulang atau sendi o Lab: lekositosis, shift to the left, bisa trombositosis, LED meningkat, CRP

(+)

H. Penatalaksanaan: Antibiotika IV (empiris) sambil menunggu hasil biakan

o Bayi & anak < 5 thn: Cefuroxim 200-300 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis IVo > 5thn: Cefazolin 100-150 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis IVo Pada pasien dengan penyakit sickle cell: tambahkan cefotaxim atau

ceftriaxono Jika alergi terhadap gol beta-lactam : clindamycin 30-40 mg/kgBB/hari

dalam 4 dosis IVo Pada pasien immunocompromised: kombinasi vancomycin dan ceftazidim bila tidak memungkinkan gunakan kombinasi ampisilin dan gentamisin IV

Jika kemajuan klinis tidak memuaskan AB disesuaikan dengan hasil biakan. Jika biakan (-), klinis tidak perbaikan : pikirkan MRSA sebagai penyebab & berikan AB yang sesuai yang tersedia (vancomycin), lakukan biopsi. Lama terapi: 4-6 minggu Osteomielitis kronis: AB dilanjutkan sampai beberapa bulan sampai terdapat perbaikan klinis dan radiologis .

Tindakan operasi sesuai pertimbangan ahli bedah ortopedi

46

Bila harus berbaring lama dengan ekstremitas fleksi setelah 2-3 hari, nyeri < : mulai latihan range of motion (ROM) pasif diteruskan sampai aktivitas normal kembali.

I. Tindak lanjut Pemeriksaan darah rutin, LED dan CRP diulang setiap 1 minggu sekali Monitor efek samping obat: SGOT, SGPT, supresi sumsum tulang, ureum, kreatinin Pemeriksaan radiologis diulang setelah 4 minggu terapi Syarat penghentian AB: (1) resolusi gejala klinis dan radiologis, (2) LED normal Pengamatan jangka panjang: ROM sendi dan panjang tulang

XV. TAENIASIS

A. BatasanAdalah infeksi oleh cacing pita dewasa.

B. EtiologiTersering: Taenia saginata (sapi), Taenia solium (babi). Umumnya hanya 1 cacing pita dewasa ada pada usus. Dapat disebabkan juga oleh:

C. PatogenesisIngesti daging mentah/tidak matang yang mengandung larva / sisteserkus usus halus: sistiserkus cacing pita dewasa (2 bulan): scolex menempel di dinding usus halus parasit menambah segmen-segmen baru segmen terminal matur dan gravid (T. saginata 10-12 mg, T. solium 5-12 mg) 50.000 telur/hari, dapat bertahan hidup sampai 25 tahun

D. Bentuk KlinisTidak ada bentuk klinis khusus

E. KomplikasiAcute surgical abdomen, apendisitis akut, obstruksi saluran empedu atau pankreas, pertumbuhan cacing pita di lokasi ektopik (telinga tengah, jaringan adenoid, kavum uteri)

F. PrognosisAngka kesembuhan dengan praziquantel >95%

G. DiagnosisDasar diagnosisDitemukannya proglottid pada feses atau pada daerah perianal, atau pengamatan mikroskopis proglottid atau telur cacing pita pada feses.Langkah diagnosis Manifestasi klinis: asimtomatis, atau keluhan ringan-sedang: nausea, diare, nyeri

abdomen, pruritus ani, lemah, tidak nafsu makan, sakit kepala, iritabel. Lakukan pemeriksaan penunjang:

o Pemeriksaan tinja 3 kali berturut-turut: telur, proglottid

47

o Darah rutin: eosinofilia (5-45%) Konsultasi bedah bila terdapat acute surgical abdomen, apendisitis, obstruksi saluran

empedu atau pankreas

H. Penatalaksanaan Antihelmintik

o Praziquantel 5-10 mg/kgBB peroral 1 kali (obat pilihan utama) tidak tersedia di pasaran bebas/apotik di Indonesia (hubungi bagian Parasitologi FKUI Jakarta),

o Alternatif: Niclosamide (yomesan) 50 mg/kgBB peroral 1 kali untuk anak,

dewasa 2 gram. Mebendazol atau albendazol 2x100 mg peroral 3 hari berturut-turut

o Tindakan bedah sesuai komplikasi

I. Tindak lanjut Pemantauan keberhasilan terapi: pemeriksaan tinja 3 hari berturut-turut setelah

pemberian obat (cari scolex, proglottid, telur cacing pita), kemudian 3 bulan kemudian

Pencegahan: menghindari kontak erat dengan tikus, kera dan babi

XVI. DEMAM SCARLATINA

A. BatasanSuatu infeksi saluran nafas atas dengan rash khas yang disebabkan infeksi eksotoksin pirogen yang diproduksi oleh Streptokokus grup A pada individu yang tidak mempunyai antibodi antitoksin.

B. Bentuk KlinisRash timbul 24-48 jam setelah gejala infeksi saluran nafas atas. Mulai timbul sekitar leher ke badan dan ekstremitas → rash difus → papular, erupsi eritematous → warna merah terang pada kulit dan memutih pada penekanan, terutama pada lipatan siku, aksila, dan paha. Kulit seperti kulit angsa dan teraba kasar. Setelah 3-4 hari → rash menghilang diikuti deskuamasi. Faring hiperemis. Lidah : coated tongue, papil bengkak, setelah kulit deskuamasi → papil memerah prominen seperti strawberry tongue.

C. Dasar DiagnosisKultur dari swab tenggorok → ditemukan Streptokokus grup A.

D. Diagnosis Banding Morbili Roseola Penyakit Kawasaki

48

Erupsi obat

E. KomplikasiDemam rematik, Glomerulonefritis akut.

F. PenatalaksanaanPenisilin V 30-60 mg /kgbb/hari per oral dibagi 2-4 x/hari, atau Eritromisin 20-40 mg/kgbb/hari terbagi 2-4x/hari, selama 10 hari, atau dosis tunggal Benzatin Penisilin G 600.000iu (BB < 30kg) atau 1.200.000iu (BB > 30kg) i.m.

G. PrognosisBila cepat diobati → baik.

XVII. MENINGOKOKSEMIA

A. BatasanSuatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi Neisseria meningitidis dengan gambaran penyakit :

Bakteriemia tanpa sepsis Meningokoksemia (sepsis) tanpa meningitis Meningitis dengan atau tanpa meningokoksemia

B. Manifestasi Klinis Bentuk klinis meningokoksemia : 1. Meningokoksemia Akut Diawali faringitis, demam, mialgia, lemas, muntah, diare, dan atau sakit kepala. Rash

makulopapular timbul sebelum gejala berat terjadi → septik syok ditandai dengan hipotensi, DIC, asidosis, perdarahan adrenal, gagal ginjal, gagal jantung dan koma. Petekie dan purpura dapat menonjol (purpura berat), dapat disertai atau tanpa meningitis.Tersering → meningitis dengan meningokoksemia : sakit kepala, fotofobia, letargi, muntah, kaku kuduk dan gejala rangsang meningeal yang lain, kejang dan gejala neurologik fokal lebih sedikit dibanding meningitis lainnya.

2. Meningokoksemia KronisDemam, tampak tidak toksik, artralgia, sakit kepala dan rash mirip infeksi gonokokus. Lama penyakit 6-8 minggu.

C. Dasar Diagnosis Kultur darah, LCS, atau cairan sinovial → Neisseria meningitidis. Kultur atau pengecatan gram dari petekia atau lesi papular → Neisseria

meningitidis.

D. Diagnosis banding 1. Sepsis2. Meningitis lainnya3. Rocky Mountain Spotted Fever4. Ehrlichiosis atau epidemic tifus5. Endokarditis bakterialis

49

6. Autoimun vaskulitis, serum sickness, SHU, ITP, erupsi obat7. Infeksi echovirus, coxsackie virus8. Vaskulitis lainnya9. Eksantem virus10. Penyakit kawasaki

E. Penatalaksanaan Penisilin G 250.000-400.000iu/kgbb/hari dibagi 4-6x/hari atau Cefotaxime 200mg/kgbb/hari atau Ceftriaxone 100 mg/kgbb/hari atau Kloramfenikol 75-100 mg/kgbb/hari dibagi 4x/hari, lama pemberian 5-7 hari.Meningokoksemia dengan meningitis → lihat SP Meningitis.

F. Komplikasi Berat : vaskulitis, DIC, hipotensi. Kulit : pembentukan parut. Syaraf : tuli, empiema, subdural efusi, abses otak, ataxia, kejang, buta, obstruktif

hidrosefalus Perdarahan adrenal, endoftalmitis, artritis, dan vaskulitis kutaneus (eritema

nodusum), endokarditis, perikarditis, miokarditis, pneumonia, abses paru, peritonitis.

G. PencegahanProfilaksis → segera pada keluarga serumah, sekolah, dan orang yang kontak dengan

sekret penderita selama 7 hari sebelum serangan penyakit : Anak-anak : Rifampisin 10mg/kgbb/dosis 2x/hari (2 hari), maks.600 mg Bayi < 1 bulan : Rifampisin 5mg/kgbb/dosis 2x/hari (2 hari) Anak <12 tahun : Ceftriakson 125 mg dosis tunggal i.m. Anak > 12 tahun : Ceftriakson 250 mg dosis tunggal i.m. Usia ≥ 18 tahun : Ciprofloxacin 500 mg dosis tunggal

XVIII. PAROTITIS EPIDEMIKA (MUMPS)

A. BatasanPenyakit virus akut dan menular yang ditandai oleh pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar parotis.

B. EtiologiVirus parotitis, merupakan kelompok Paramyxo virus, suatu virus RNA tunggal yang terbungkus dalam selubung protein dan lemak yang memiliki zat hemaglutinasi neuroaminidase dan hemolisisn, rusak pada pemanasan sampai 560 C selama 20 menit.

C. PatogenesisTerdapat 2 teori :

1. Virus masuk melalui mulut ke dalam duktus Stensen kelenjar parotis dan terjadi multiplikasi pertama pada kelenjar ini → viremia umum → testis, ovarium, pankreas, tiroid, ginjal, jantung, dan otak.

50

2. Replikasi primer dalam epitel permukaan saluran nafas → viremia umum dan lokalisasi serentak dalam kelenjar saliva da alat tubuh lainnya.

D. Manifestasi KlinisMasa inkubasi 14-24 hari. Stadium prodromal → perasaan lesu, mialgia pada leher,

sakit kepala, nafsu makan turun. Ditemukan pembesaran satu atau kedua kelenjar ludah lainnya → bengkak dan rasa sakit disertai demam subfebris atau normal. Dapat ditemukan pembengkakan kelenjar submandibular dengan dua pola yaitu : berbentuk lonjong yang meluas ke arah depan dan bawah mulai dari sudut tulang rahang bawah dan bentuk setengah lonjong meluas secara langsung ke arah bawah.

E. KomplikasiOrkitis, Epididimitis, Meningoensefalitis, Ooforitis, Pankreatitis, Nefritis, Tiroiditis,

Miokarditis, Mastitis, ketulian, komplikasi okuler dan artritis.

F. DiagnosisAdanya suatu epidemi, gejala klinis, leukopenia dengan limfositosis relatif,

peningkatan kadar amilase serum, isolasi virus, pemeriksaan serologis atas antibodi V dengan kenaikan titer 4 kali.

G. Diagnosis banding Parotitis karena sebab lain ; infeksi virus Koksaki A dan koriomeningitis limfositik Parotitis supuratif Kalkulus saliva Osteomielitis pada ramus mandibula Pembesaran kelenjar limfe di bagian proksimal kelenjar parotis biasanya disertai

konjungtivitis.

H. Pengobatan Simtomatis, istirahat baring disesuaikan dengan kebutuhan pasien, makanan

disesuaikan dengan kemampuan mengunyah. Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksinasi MMR (Measles, Mumps, Rubella) diberikan subkutan pada anak lebih dari 15 bulan

XIX. FILARIASIS

A. Batasan Penyakit yang disebabkan oleh infeksi nematoda dari famili filariodea

B. Etiologi

51

Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori, Onchocerca volvulus, Mansonella.

C. PatogenesisCacing dewasa hidup dalam cairan dan saluran limfe serta mengembara dalam

jaringan ikat bawah kulit dan rongga tubuh. Cacing betina mengeluarkan mikrofilaria yang akan masuk ke dalam pembuluh darah/limfe, kemudian masuk ke dalam peredaran darah sampai ke darah tepi dan akan terisap oleh nyamuk.

Dalam tubuh nyamuk mikrofilaria masuk melalui probosis dan seterusnya kelambung nyamuk dan akan berubah menjadi larva setelah mikrofilaria melepaskan sarungnya, kemudian larva menembus dinding lambung nyamuk dan masuk keperedaran darah nyamuk, akhirnya larva akan mencapai daerah toraks nyamuk. Dalam toraks nyamuk larva akan berkembang dari larva 1 menjadi larva 3 (larva infektif), sebagian dari larva 3 menuju keabdomen dan sebagian lagi menuju ke probocis dn dikeluarkan oleh nyamuk betina bila menghisap darah.

Larva yang masuk kedalam tubuh nyamuk tidak 100% akan menjadi/mencapai stadium infektif. Pertumbuhan dan perkembangan larva sangat dipengaruhi oleh suhu dan keadaan tubuh nyamuk itu sendiri.

D. Manifestasi KlinisMassa inkubasi yaitu mulai dari masuknya larva infektif ke dalam kulit sampai pertama kali timbulnya mikrofilaria di dalam darah tepi, lamanya bervariasi, antara 5 – 15 bulan.Manifestasi awal adalah nyeri hebat, pembengkakan, kemerahan sepanjang saluran limfe dan funikulitis dangan atau tanpa orchitis atau hidrokel, kadang-kadang disertai manifestasi Tropical Pulmonary Eosinophilia. Gejala tersebut hilang bila penderita beristirahat total, tetapi cenderung utnuk kambuh kembali bila melakukan aktivitas.Gejala filariasis dapat dibagi dalam 2 golongan:1. Akibat infeksi (akut): Limfangitis, Limfadenitis, Funikulitis, orchitis, epididymitis.

2. Akibat bendungan (Kronik):Elefantiasis, Chiluria

E. Komplikasi Limfangitis, Limfadenitis, Funikulitis, Orchitis, epididymitis, elefantiasis, chiluria.

F. Diagnosis - Ditemukan adanya mikrofilaria dalam darah tepi dengan tetesan tebal - Tes provokasi Dietil Carbamazine (DEC)

Mikrofilaria yang bersifat nokturnal dapat ditemukan dalam darah tepi yang diambil pada waktu siang hari, dengan pemberian DEC 2 mg/kgbb dan darah diambil 45-50 menit setelah pemberian obat.

- Menghitung mikrofilariaMikrofilaria dihitung dengan mengambil 0,25 ml darah yang diencerkan dengan asetat 3% sampai menjadi 0,5 cc dan dilihat dibawah mikroskop dengan menggunakan Sedgwick Refler counting Cell.

Densitas tinggi : 50 mf/ml darahDensitas rendah : 11 – 49 mf/ml darah

52

Densitas sangat rendah : 1 – 10 mf/ml darah - Cara Konsentrasi

Metode Knotts: 1 ml darah diencerkan dalam 9 ml air dan ditambahkan 1 ml formalin 2%, kemudian dikocok dan disentrifus dan endapan diperiksa dibawah mikroskop

- Sero diagnosis▪ Skin test▪ Complemen Fixation Test▪ Immunofluorescent test Indirect Fluorescent Antibody Test▪ ELISA

- Biopsi, dilakukan biopsi pada kelenjar limfe yang membesar, khusus untuk O. Volvulus dilakukan biopsi dari kulit.

G. Diagnosis Banding - Limfangitis filariasis harus dibedakan dengan limfangitis bakterial, dimana kedua gejala tersebut hampir sama. - Hernia - Granuloma Inguinale - Limfoma malignum - Malaria dan infeksi bakteri lainnya - Leprosi - Skabies

H. Penatalaksanaan a. Makrofilaria - Preparat antimon, dosisnya 8 ml (larutan 5%) diberikan secara intravena, selang sehari dosis dinaikkan 4 ml sampai tercapai dosis 28 ml dengan dosis total 360 ml. - Arsenic 100 m intramuscuker/hari diberikan sebanyak 4 kali pemberian. b. Mikrofilaria - DEC (Diethyl Carbamazine Citrate, Hetrazan)

Cara kerja obat ini diduga mempermudah fagositosis mikrofilaria oleh makrofag di RES. Dosis yang diberikan adalah 6 mg/kg.bb/hari diberikan 3 kali. - Furapyrimidone

Mempunyai efek yang sama dengan DC dalam hal mikrofilarisidal. Dosis yang dianjurkan: untuk B. Malayi 15 – 20 mg/kgbb/hari selama 6 hari. Untuk W. Bancrofti 20 mg/kgbb/hri selama 7 hari.

- IvermictinSangat paten terhadap O. Volvulus dan Loa-loa. Dosis yang diberikan 150 mcg/kgbb dosis tunggal untuk O.Volvulus, 200 mcg/kgbb dosis tunggal untuk

loa-loa.

XX. NOMA (ORO FACIAL GANGRENE)

Batasan:Suatu penyakit infeksi yang menghancurkan struktur jaringan lunak dan jaringan keras pada area oral dan paraoral, meliputi mandibula, maksila, hidung dan dapat meluas ke batas infra orbita.

53

Etiologi:1. Bakteri:

- Fusobacterium necroforum- Prevotella intermedia- Streptococcus α hemoliticus- Actinomyces spp- Escherecia coli- Staphylococcus alfa hemoliticus- Bacteroides spp- Peptostreptococcus

2. Virus:- Measles- Human Immunodeficiency Virus (HIV)- Human Cytomegalo Virus (HCV)

PredisposisiAnak umur 2-7 tahun dengan trias malnutrisi, ‘debilitating disease’, dan ‘oral hygiene’ yang jelek

Faktor Risiko1. Kemiskinan2. Malnutrisi kronis3. Sanitasi lingkungan yang buruk4. Suplai air bersih yang tidak memadai5. Peningkatan eksposur terhadap infeksi virus dan bakteri, misal mengalami necrotizing

ulcerative gingivitis

Patogenesis

54

Gejala Klinis:Demam, pembengkakan di area oronasal berserta pus terjadi krusta flare-up infeksi jaringan granulasi nekrosis, diskolorisasi (jaringan biru kehitaman) lokalisasi jaringan nekrosis lesi mengering, proliferasi jaringan epitel pada tepi lesi lesi seperti sembuh, tanda infeksi aktif negatif terlepasnya jaringan lunak yang menutupi lesi terbentuk fistel orokutaneus nekrosi lengkap tulang terekspos(+).

55

Komplikasi:1. Terjadi ankylosing dan hilangnya sebagian jaringan rahang, mulut dan pipi.2. Impairment dalam berbicara dan mengunyah.3. Gangguan fisik dan psikologis pada tumbuh kembang anak.4. Komplikasi sistemik berupa toksemia, dehidrasi dan bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian.

Prognosis:Morbiditas dan mortalitas tinggi.

Terapi:1. Koreksi dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit dan kondisi malnutrisinya.2. Pengobatan penyakit yang mendahului/mendasari (seperti malaria atau measles)3. Pemberian antibiotika yang sesuai dengan kultur, resistensi dan sensitivitas. (Sebelum hasil kultur didapatkan, pemberian penisilin dan metronidazol cukup efektif).4. Perawatan luka dengan antiseptik.5. Pembersihan jaringan nekrotik dengan pembedahan.

XXI. ABSES RETROFARINGEAL

BATASAN:

Abses retrofaringeal adalah infeksi yang terjadi pada rongga retrofaring, disebabkan kuman gram positif dan gram negatif.

PATOFISIOLOGI:

Rongga retrofaringeal adalah suatu rongga yang terletak di belakang faring yang dibatasi oleh: fascia buccofaringeal di bagian anterior, fascia prevertebral di bagian posterior dan di sebelah lateral terdapat carotid sheath, rongga ini meluas di bagian atas dasar tengkorak dan di bagian bawah dengan mediastinum.

ETIOLOGI:

Kuman aerobik, misal: Streptococcus beta hemoliticus dan Staphylococcus aureus Kuman anaerobik, misal: Bacteiroides dan Veinonella Kuman gram negatif, misal: Haemophillus parainfluenzae dan Bartonella henselae

INSIDENS

Angka kejadian abses retrofaringeal meningkat 4,5 kali lipat pada anak-anak di bawah usia 12 tahun. Kemungkinan menyebabkan kematian mencapai 50% pada penderita meski telah mendapat terapi antibiotika. Secara keseluruhan angka kematian berkisar antara 1 – 2,5%.

56

EPIDEMIOLOGI

Pria > wanita (mencapai 53-55%). Kulit berwarna > kulit putih.

Anak-anak > orang dewasa (terbanyak pada rentang usia di bawah 6 tahun).

MANIFESTASI KLINIS:

Pada anak-anak usia > 1 tahun: dijumpai gejala nyeri tenggorokan, demam, pembengkakan daerah leher, batuk dan odynophagia (rasa nyeri akibat pembengkakan di daerah orofaring).

Pada anak usia < 1 tahun: dijumpai gejala demam, pembengkakan leher, intake oral yang menurun, rhinorrhea, letargi dan batuk.

Pemeriksaan klinis pada bayi dan anak dijumpai: adenopati cervical, retropharyngeal bulge, demam, stridor, tortikolis, pembengkakan leher, agitasi, massa pada leher, letargi, distres pernafasan.

LABORATORIUM:

Dilakukan pemeriksaan darah rutin (dijumpai leukositosis), kultur darah, kultur pus, dan CRP.

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

Foto rontgent lateral leher: tampak gambaran pelebaran jaringan lunak retrofaring (setinggi C2 pelebaran mencapai 7 mm dan setinggi C6 pelebaran mencapai 14 mm), bila terjadi pelebaran space paravertebral maka akan tampak gambaran air fluid level, adanya gas dalam jaringan atau benda asing.

CT Scan leher: dengan menggunakan kontras maka akan tampak lesi hipodens pada area retrofaring yang dikelilingi gambaran cincin pada bagian pinggirnya. CT scan berguna untuk melihat kasus-kasus abses retrofaringeal yang tidak terdeteksi oleh foto rontgent leher, sebagai panduan sebelum diadakannya tindakan operatif, serta berguna untuk membedakan kasus abses retrofaring atau limfadenopati retrofaring pada anak kecil.

Foto rontgent dada: dilakukan bila terjadi komplikasi pneumonia aspirasi atau mediastinitis.

PENATALAKSANAAN:

Penggunaan Oksigen intranasal 2 l/menit IFVD dipasang bila ada tanda-tanda dehidrasi dan low intake Antibiotika: kombinasi antibiotika gram positif dan gram negatif.

a. Kombinasi klindamisin dan metronidazol. Dosis klindamisin 25-40 mg/kg BB/hari IV dibagi per 6-8 jam, ditambah metronidazol 30 mg/kg BB/hari IV dibagi 8 jam.

b. Kombinasi penisilin dan metronidazol. Dosis penisilin 25.000 IU/kg BB IV tiap 6 jam dan metronidazol 30 mg/kg BB/hari IV dibagi 8 jam.

c. Golongan sefalosporin, misalnya Cefoxitin dosis 80-160 mg/kg BB/ hari tiap 6 jam.

57

Intubasi dengan Endotracheal tube (ETT) dilakukan bila terjadi obstruksi pada jalan nafas dan distres pernapasan.

Konsul Bagian THT untuk tindakan:* Cricothyrotomy (dilakukan bila intubasi dengan ETT gagal)* Tracheostomy (dilakukan sebagai manajemen obstruksi jalan nafas yang definitif)

KOMPLIKASI:

Obstruksi jalan napas, mediastinitis, dislokasi atlantooccipital, abses epidural, sepsis, Acute Respiratory Distress Sdyndrome (ARDS), erosi dari vertebra servikal II dan III, defisit nervi kraniales (IX-XII), trombosis septik dari vena jugularis, atau perdarahan sekunder akibat dari erosi pada arteri carotid, penekanan pada arteri carotid dan vena jugularis interna, kelumpuhan syaraf wajah, kematian.

PROGNOSIS

Umumnya baik bila terdeteksi lebih dini, tatalaksana cepat dan komplikasi belum terjadi.

Kematian dapat mencapai 40-50% bila telah terjadi komplikasi yang berat.

XXII. MORBILI

1. BATASAN Morbili adalah penyakit virus akut yang disebabkan virus morbili yang ditandai oleh panas diikuti dengan keluarnya ruam yang kemudian menghitam pada akhir perjalanan penyakit.

2. ETIOLOGIVirus morbili termasuk dalam famili Paramyxovirus.

3. PATOGENESISInfeksi virus melalui droplet pada udara napas sel epitel traktus respiratorius replikasi 3 hari pembuluh darah viremia pertama jaringan (limfoid pada tonsil, paru, nodul limfoid TGI, limpa, dll) beberapa hari kemudian viremia kedua (dengan jumlah virus lebih besar gejala klinis menjadi lebih berat + eksantema kulit (10-14 hari setelah infeksi).

4. BENTUK KLINIS1 Stadium inkubasi : tanpa gejala (10 - 12 hari)2 Stadium prodromal : panas nonspesifik disertai batuk-batuk, coryza, konjungtivitis,

fotofobia, anoreksia, malaise.3 Stadium erupsi: ruam makulopapuler pada seluruh tubuh yang dimulai di belakang

telinga4 Staidum konvalesen: ruam lebih jarang dan menjadi hiperpigmentasi disertai keadaan

umum yang membaik.

5. KOMPLIKASIPneumonia, gastroenteritis, otitis media, mastoiditis, ensefalitis, gangguan gizi

58

6. PROGNOSISTanpa komplikasi : baik

7. DIAGNOSISDasar diagnosis:Gambaran klinis: dimulai dengan panas yang tinggi, terus menerus disertai batuk, coryza, konjungtivitis, kemudian keluar ruam yang menyebar ke seluruh tubuh.Pemeriksaan fisik:1 Ditemukan ruam makulopapular mulai dari belakang telinga menyebar ke leher, dada

dan seluruh tubuh2 Koplik’s spot ditemukan 24 jam sebelum timbul ruam dan menghilang pad hari

ketiga timbulnya rash (spesifik untuk morbili)

Laboratorium:1 Darah rutin : lekopenia2 Sputum, sekresi nasal, sedimen urine : multinucleated giant cells3 HI & CF (+) 1 - 3 hari setelah timbul ruam

Langkah diagnosis:1 Anamnesis : perjalanan penyakit yang khas2 Pemeriksaan fisik : ruam yang spesifik

ditemukan koplik’s spot3 Laboratorium rutin, sputum, sekret nasal, HI dan CF test

Indikasi rawat: 1 Morbili dengan komplikasi2 Morbili dengan: intake tidak masuk, muntah-muntah, KEP

8. PENATALAKSANAAN1 Simptomatis : antipiretika, sedatif, antitusif2 Suportif : perbaiki KU, cairan parenteral bila intake tidak masuk3 Vitamin A: Usia < 1 tahun: 100.000 IU hari ke-1, 2 dan 14

Usia ≥ 1 tahun: 200.000 IU hari ke-1, 2 dan 144 Antibiotika : diberikan bila disertai infeksi sekunder5 Steroid : bila disertai ensefalitis

9. TINDAK LANJUTPengamatan: selama penderita dirawat monitor terhadap komplikasi dan infeksi sekunder.

Indikasi pulang :1 bila KU baik2 semua komplikasi telah teratasi

XXIII. OKULAR KONGENITAL TOKSOPLASMOSIS

59

1. DEFINISIInfeksi yang disebabkan oleh Toksoplasma Gondii yang terjadi melalui transplasental pada ibu hamil yang terinfeksi pada trimester III kehamilan

2. ETIOLOGIToksoplasma Gondii, bersifat Obligat intraseluler

3. INSIDENKongenital Toksoplasmosis terjadi sebanyak 59 % pada bayi yang ibunya terinfeksi pada TSM III kehamilan, dengan gejala subklinis 89,9 % dan pada mata (Chorioretinis) 10,2 %

4. PATOGENESISIbu hamil terinfeksi melalui cara tertelan makanan yang terkontaminasi ookista T. Gondii GI Tract berubah bentuk menjadi takizoid dan bermutliplikasi sel yang terinfeksi ruptur menyebar melalui sistem limfogen dan hematogen merangsang Th1 untuk memproduksi sitokin, IL 12, interferon gamma, dan TNF α. Dua minggu setelah terinfeksi akan timbul antibodi imunoglobulin dari toksoplasma gondii (dan dapat dideteksi)

5. GEJALA KLINISManifestasi klinis tergantung dari sistem imun penderita, biasanya ada gejala konstitusional berupa demam, malaiseKongenital toksoplasmosis : pada neonatus adanya hidrosefalus, mikrosefali, kalsifikasi intrakranial,Ocular toksoplasmosis : merupakan suatu reaksi akut akibat hipersensitivitas yang patogenesisnya tidak diketahui secara pasti. Keterlibatan okular ini berdasarkan pemeriksaan oftalmologi dimana ditemukannya lesi pasa retina

60

6. DIAGNOSIS Dengan pemeriksaan serologi IgM dan IgG (ELISA)Aviditas IgG : untuk melihat infeksi 12-16 minggu yang lalu Ophtalmologi : untuk melihat lesi berupa fokus yang berwarna abu-abu keputihan akibat nekrosis dari retina, vaskulitis, perdarahan serta uveitis

7. PENATALAKSANAANPirimetamin : Initial dose : 2 mg/kg/hari selama 5 hari

Selanjutnya (mulai hari ke-6) 1 mg/kg/hari, diberikan selama 6 bulanSulfadiazine : Initial Dose 100 mg/kg/hari selama 5 hari

Selanjutnya (mulai hari ke 6) 50 mg/kg/hari, diberikan selama 6 bulan

Asam Folat : 5 mg/kg/hari selang hari diberikan selama pemberian pirimetamin dan sulfadiazinClindamisin : 8-20 mg/kg/hari diberikan selama 6 bulanKortikosteroid : 1-1,5 mg/kg/hari initial dose diberikan pada hari ke 6 (penurunan dosis pirimetamin dan sulfadiazin), diberikan dosis penuh selama 1 minggu, kemudian di Tappering off dalam 1 bulan

8. FOLLOW UPAwal : Pemeriksaan sistem hematologi (10 darah besar)

Fungsi ginjal dan fungsi hati (Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT)1 minggu I : Darah rutin

Mata subdivisi mataTekanan Darah

Setiap 2 minggu : darah rutinSetiap bulan : Mata Subdivisi mataSetiap bulan : serologi igG toksiplasmosis

61