I.          KONSEP DASAR HIPERGLIKEMIAA.    Pengertian

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah 3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit diabetes mellitus.

B.     EtiologiPenyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah

penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

C.   PatofisiologiHiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses

autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

D.    Menifestasi KlinikGejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :o   Polipagio   Polidipsio   Poliurio   Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit keringo   Rasa kesemutan, kram ototo   Visus menuruno   Penurunan berat badano   Kelemahan tubuho   Luka yang tidak sembuh-sembuh

E.     Komplikasi HiperglikemiaDibagi menjadi 2 kategori yaitu :1.      Komplikasi akuto   Ketoasidosis diabetico   Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotiko   Hipoglikemiao   Asidosis lactateo   Infeksi berat2.      Komplikasi kronika)      Komplikasi vaskulerMakrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah periferMikrovaskuler : retinopati, nefropatib)      Komplikasi neuropatiNeuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.c)      Campuran vascular neuropatiUlkus kakid)     Komplikasi pada kulit

F.     Pemeriksaan DiagnostikDiagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl.Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :

Glukosa darah :                         Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma :                         Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas :                  Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum :                  Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

Elektrolit :

Natrium :                             Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium :                Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan menurun.Fospor :                Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat :                 Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

Glukosa darah arteri :                Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah :                         Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin :                        Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal).

                            Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA.

                                                     Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).

Pemeriksaan fungsi tiroid :        Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

                           Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.

Kultur dan sensitivitas :              Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

Ultrasonografi

G.    Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

a.       Diet1.Komposisi makanan :a.Karbohidrat = 60 % – 70 %b.Protein = 10 % – 15 %c.Lemak = 20 % – 25 %2.Jumlah kalori perharia.Antara 1100 -2300 kkalb.Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BBPerempuan : 25 kkal / kg BB3.Penilaian status gizi :BB

BBR = x 100 %TB – 100

Kurus : BBR 110 %Obesitas bila BBRR > 110 %Obesitas ringan 120% – 130 %Obesitas sedang 130% – 140%Obesitas berat 140% – 200%Obesitas morbit > 200 %Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hariNormal (ideal) : BB x 30 kalori/hariGemuk : BB x 20 kalori/hariObesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitasUntuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitasBerat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%b.      Latihan jasmani

Manfaat latihan jasmani :

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin)

Menurunkan berat badan

Mencegah kegemukan

Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan

tekanan darah, hiperkoagulasi darah

Prinsip : Continuous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance (CRIPE) :

Continuous : berkesinambungan, terus-menerus tanpa henti, misal 30 menit jogging tanpa henti

Rhytmic : berirama yaitu kontraksi dan relaksasi secara teratur (jalan kaki, jogging, berlari, berenang,

bersepeda, mendayung. Main golf, tenis, atau badminton tidak memenuhi syarat karena banyak

berhenti))

Interval : selang-seling antara gerak cepat dan lambat (jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging

diselingi jalan)

Progressive : bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai

30-60 menit

Sasaran Heart Rate : 75-85 % dari maksimum Heart Rate

Maksimum Heart Rate : 220-umur

Endurance : latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan

santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan bersepeda.

c.       PenyuluhanDilakukan pada kelompok resiko tinggi :Umur diatas 45 tahunKegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/mHipertensi > 140 / 90 mmHgRiwayat keluarga DMDislipidemia, HDL 250 mg/dlParah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

d.      Obat berkaitan Hipoglikemia1)      Obat hipoglikemi oral :a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.b.Biguanid ( metformin )c.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )d.Inhibitor glucosidasee.Tiosolidinedlones2)      Insulin         Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin yang memiliki sifat

transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat

insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang

setalah 6-8 jam kemudian.

        Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke

dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara

stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir

dan Lantus.

        Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula darah

sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama

6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.

       Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh penderita.

Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang

setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

II.       KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA

A.                Pengkajian

Data dasar pengkajian :

AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala :                      Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan. Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur/ istirahat.

Tanda :                      Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. Letargi/ disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.

SIRKULASI

Gejala :                      Adanya riwayat hipertensi ; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda :                       Takikardia. Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi. Nadi yang menurun / tak ada.Distritmia. Krekels ; DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan ; bola mata cekung.

INTEGRITAS EGO

Gejala :                     Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.

Tanda :                       Ansietas, peka rangsang.

ELIMINASI

Gejala :                     Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.

Tanda :                       Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya asites. Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

MAKANAN / CAIRAN

Gejala :                       Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu.Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda :                       Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau halotosis / manis, bau buah (napas aseton).

NEUROSENSORI

Gejala :                       Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia.Gangguan penglihatan.

Tanda :                       Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

NYERI / KENYAMANAN

Gejala :                       Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).

Tanda :                       Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

PERNAPASAN

Gejala :                       Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak).

Tanda :                       Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi pernapasan.

KEAMANAN

Gejala :                       Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

Tanda :                       Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

SEKSUALITAS

Gejala :                       Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita.

PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala :                       Faktor resiko keluarga ; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.

Pertimbangan :          DRG (kelompok diagnosis yang berhubungan) menunjukan rerata lama dirawat : 5,9 hari.

Rencana pemulangan :

 Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

B.                 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang sering muncul :

1.      Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic (dari hiperglikemia), kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral; anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.3.      Risiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang ada sebelumnya, atau ISK.4.      Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori.5.      Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/ infeksi.6.      Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati.7.      Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatanberhubungan dengan kurang pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi, informasi, tidak mengenal sumber informasi.8.      Resiko terhadap cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan dan hipoglikemia.

C.                PERENCANAAN1.      Diagnose 1Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan cairan terpenuhi.KH :         Vital sign dalam batas normal(TD 100-130/70-90)(RR 16-20 x/ menit)(Nadi 60-100 x/ menit)(Suhu 36-37°C)         Intake output seimbang         Turgor kulit baik         Mukosa bibir lembab         Kapilari refill < 2 detikIntervensi1.      Ukur vital sign tiap 8 jam.R/ Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.2.      Ukur berat badan tiap pagi.R/ Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.3.      Observasi turgor kulit tiap pagi, observasi mukosa bibir.R/ Merupakan indicator dari dehidrasi.4.      Observasi adanya muntah.

R/ kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah.5.      Pantau intake-output tiap 24 jam.R/ membantu dalam memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh.6.      Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.7.      Kolaborasi pemeriksaan         HamatokritR/ Mengkaji tingkat dehidrasi dan seringkali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis.         BUN/ kreatininR/ Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal.         NatriumR/ Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (dieresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/ dehidrasi berat atau reabsorbsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.         KaliumR/ Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pada asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolute tubuh berkurang.2.      Diagnose 2Tujuan : Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.KH :         Berat badan ideal         Mual tidak ada         Muntah tidak ada         LLA dalam batas normal         TSF dalam batas normal         Bising usus 4-12 x/ menit         Hb dalam batas normal         Vital sign dalam batas normal(TD 100-130/70-90)(RR 16-20 x/ menit)(Nadi 60-100 x/ menit)(Suhu 36-37°C)Intervensi1.      Ukur vital sign tiap 8 jam.R/ Mengetahui keadaan umum klien.2.      Timbang berat badan tiap pagi.R/ Mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.3.      Ukur bising usus tiap pagi,R/ Hiperglikemi dapat meningkatkan motilitas dan fungsi lambung.4.      Observasi tanda-tanda hipoglikemia (tingkat kesadaran, kulit lembab/ dingin, nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan)

R/ Saat proses metabolisme terjadi dan insulin tetap diberikan maka hipoglikemi dapat terjadi.5.      Observasi adanya mual dan muntah.R/ Mengetahui pemasukan yang adekuat.6.      Ukur LLA dan TSF tiap pagi.R/ Mengetahui status nutris klien.7.      Pantau hasil laboratorium gula darah dan Hb.R/ Hb yang rendah dapat mengindikasikan asupan nutrisi yang tidak adekuat. Peningkatan gula daran mengindikasikan asupan nutrisi sel tidak terpenuhi.8.      Kolaborasi pemberian actravid insulin atau obat oral sesuai indikasi.R/ Meningkatkan pemasukan nutrisi yang adekuat.

D.           Evaluasi1.      Cairan terpenuhi2.      Nutrisi terpenuhi3.      Infeksi (sepsis) tidak terjadi4.      Perubahan persepsi sensori tidak terjadi5.      Kelelahan tidak terjadi6.      Keinginan untuk berobat meningkat7.      Pengetahuan bertambah8.      Cedera tidak terjadi

Armaididarmawan blogspot.com/2010.  diakses 13 April 2011

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : media aesculopius

Misnadirly. 2001. Permasalahan Kaki Diabetes Dan Upaya Penanggulangannya. Diakses april 2011.http//www.tempo.co.id

Octa. 2005. Diabetes Mellitus Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Serius. Diakses tanggal 11 April 2011.http://www.depkes.go.id

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G, Bare. 2001. Keperawatan Medical-Bedah Brunner & Suddarth, Vol 2. Jakarta : EGC

Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama

Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical Nursing 9th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

Wilkinson, Judith M. 2005. Nursing Diagnosis Handbook With NIC Interventions And NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall