HIV/AIDSAIDS (Acquired Immunodeficiency Sindrom), adalah stadium akhir pada serangkaian abnormalitas imunologis dan klinis yang yang dikenal sebagai spektrum infeksi HIV. HIV yang dulu disebut sebagai HTLV-III (Human T cell Lymphotropic Virus III) atau LAV (Lymphadenophaty Virus)adalah virus sitopatik dari famili retrovirus.1Human Immunodeficiency Virus(HIV) merupakan kelompok virus RNA:1Famili: Retroviridae Sub family: Lentivirinae Genus: Lentivirus Spesies: Human Immunodeficiency Virus 1(HIV-1) Human Immunodeficiency Virus 2(HIV-2)

Gambar 1. Struktur virus HIV2Sumber: Color atlas of pathophysiology.

Virus memasuki tubuh terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul protein CD4+. Kelompok sel terbesar yang mempunyai molekul CD4+ adalah limfosit T. Sel target lain adalah monosit, makrofag, sel dendrite, sel langerhans dan sel microglia.1 Ketika HIV masuk tubuh, glycoprotein (gp120) terluar pada virus melekatkan diri pada reseptor CD4+ (Cluster Of Differentiation 4), protein pada limfosit T-helper, monosit, makrofag, sel dendritik dan mikroglia otak. Glikoprotein terdiri dari dua sub-unit gp120 dan gp41.1

EtiologiPenyebab AIDS adalah golongan retrovirus RNA yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Ada dua tipe yaitu: HIV-1 dan HIV-2. Dalam bentuknya yang asli merupakan partikel yang inerst, cukup tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. Sel target virus ini terutama sel limfosit karena mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut Cluster of Differentiation 4 (CD4). Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah mati di luar tubuh. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosit, makrofag, dan sel microglia jaringan otak.3HIV terutama menyerang sel limfosit T4 (herpes) yang memegang peranan penting dalam imunitas seluler. Selanjutnya jika HIV mengadakan replikasi, maka HIV akan merusak limfosit T4 tersebut. Pada infeksi yang lanjut, fungsi dan jumlah limfosit T4 akan berkurang. Apabila penurunan jumlah sel cukup berat, terjadilah gangguan imunitas seluler yang menyebabkan penderita mudah terkena infeksi oportunistik atau keganasan tertentu.3Keadaan ini akan menimbulkan berbagai gejala penyakit yang merupakan akibat terganggunya fungsi imunita seluler, di samping imunitas humoral karena gangguan sel T helper untuk mengaktivasi sel limfosit B. HIV menimbulkan patologi penyakit melalui beberapa mekanisme defisiensi imun yang menimbulkan infeksi oportunistik pada AIDS.3

Table 1. Penyebab infeksi oportunistik pada AIDS, sumber dan transmisinya3

Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4 , Jilid 3.

Jalur transmisi yang menjadi penyebab terinfeksi HIV1. Penularan SeksualPenularan seksual merupakan cara infeksi yang paling utama diseluruh dunia, yang berperan lebih dari 75% dari semua kasus penularan HIV.4 Penularan seksual ini dapat terjadi dengan hubungan seksual genitogenital ataupun anogenital antara heteroseksual ataupun homoseksual. Risiko seorang wanita terinfeksi dari laki-laki yang seropositif lebih besar jika dibandingkan seorang laki-laki yang terinfeksi dari wanita yang seropositif.52. Transfusi darah dan produk darahHIV dapat ditularkan melalui pemberian whole blood, komponen sel darah, plasma dan faktor-faktor pembekuan darah. Kejadian ini semakin berkurang karena sekarang sudah dilakukan tes antibodi-HIV pada seorang donor. Apabila tes antibodi dilakukan pada masa sebelum serokonversi maka antibodi-HIV tersebut tidak dapat terdeteksi.53. Penyalahgunaan obat-obat intravena (IV)Penggunaan jarum suntik secara bersama-sama dan bergantian semakin meningkatkan prevalensi HIV/AIDS pada pengguna narkotika. Di negara maju, wanita pengguna narkotika jarum suntik menjadi penularan utama pada populasi umum melalui pelacuran dan transmisi vertikal kepada anak mereka.54. Pemberian ASIPeningkatan penularan melalui pemberian ASI pada bayi adalah 14%. Di negara maju, ibu yang terinfeksi HIV tidak diperbolehkan memberikan ASI kepada bayinya55. Transmisi verticalSebelum ditemukan HIV, banyak anak yang terinfeksi dari darah ataupun produk darah atau dengan penggunan jarum suntik secara berulang. Sekarang ini, hampir semua anak yang menderita HIV/AIDS terinfeksi melalui transmisi vertikal dari ibu ke anak. Diperkirakan hampir satu pertiga (20-50%) anak yang lahir dari seorang ibu penderita HIV akan terinfeksi HIV. Peningkatan penularan berhubungan dengan rendahnya jumlah CD4 ibu. Infeksi juga dapat secara transplasental, tetapi 95% melalui transmisi perinatal.5

Manifestasi KlinisGejala-gejala dari infeksi akut HIV tidak spesifik meliputi kelelahan, ruam kulit, nyeri kepala mual dan berkeringat di malam hari. AIDS ditandai dengan supresi yang nyata pada sitem imun dan perkembangan infeksi oportunistik berat yang sangat bervariasi. Gejala yang lebih serius pada orang dewasa seringkali didahului oleh gejala prodormal (diare dan penurunan berat badan) meliputi kelelahan, malaise, demam, napas pendek, diare kronis, bercak putih pada lidah (kandidiasis oral) dan limfadenopati. Gejala-gejala penyakit pada saluran pencernaan, dari esophagus sampai kolon merupakan penyebab utama kelemahan. Tanpa pengobatan interval antara infeksi primer oleh HIV dan timbulnya penyakit klinis pertama kali pada orang dewasa biasanya panjang, rata-rata sekitar 10 tahun.6WHO menetapkan empat stadium klinik pada pasien yang terinfeksi HIV/AIDS, sebagai berikut:

Tabel 1. Stadium Klinik HIV

Sumber: WHO; 2008

Referensi1. Price. S.A.,WilsonL.M.,2006. Patofisiologi. Ed 6. Jakarta: EGC2. Silbernagl, S., Lang, F. color atlas of pathophysiology. NewYork: Thieme; 20003. Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, et.all . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4 , Jilid 3. Jakarta: Departement IPD FKUI; 2007.4. Cotran, RS., Kumar, V., Colins, T. Pathology basic of disease. Ed. 6. Philadelphia: WB Saunders Co.; 20075. Vowels, BR., Rook AH., Cassin, M., Zweiman, B. Expression of IL-4 and IL-5 mRNA in developing cutaneous late phase reaction. J Allergy Clin Immunology; 19986. Jawetz, Melnick, Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 20087. World Health Organization. Interim proposal for a WHO staging system for HIV infection and disease. WHO Wkly Epidem; 2008