BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGTiroiditis adalah radang kelenjar tiroid yang biasanya diikuti dengan gejala hipertiroid. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita setelah melahirkan, yang beberapa bulan kemudian timbul gejala hipotiroid. Sebagian besar akan pulih kembali menjadi normatiroid. Setelah pengobatan dengan radiasi yodium radiaktif, atau setelah tindakan beda, jaringan tiroid menjadi tidak berfungsi atau terambil semua oleh operasi mata akan timbul gejala hipotiroid.Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah leher, dibawah Adam's apple. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes) dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus).

B. Tujuan Tujuan umum: Memberikan penjelasan mengenai hipotiroid dan hipertiroid.Tujuan khusus:1. Menjelaskan teori dan konsep terkait denganhipotiroid dan hipertiroid2. Memaparkan proses terjadinyahipotiroid dan hipertiriod3. Menerapkan teori dan konsep tersebut dan memberikan asuhan keperawatan pada pasien yang menderita hipotiroid dan hipertiriod

C. RUMUSAN MASALAH1.Apa definisi hipertiroid dan hipotiroid?2.Apa etiologi hipertiroid dan hipotiroid?3.Apa manifestasi klinis hipertiroid hipotiroid?4.Apa patofisiologi hipertiroid dan hipotiroid?5.Apa tanda dan gejala hipertiroid dan hipotiroid?6.Apa saja pemeriksaan diagnostic hipertiroid dan hipotiroid?7.Apa komplikasi hipertiroid dan hipotiroid?8.Apa penatalaksanaan hipertiroid dan hipotiroid?9.Asuhan keperawatan pada pasien dengan hipertiroid dan hipotiroid?

D. Manfaat Manfaat yang diharapkan dengan diperolehnya materi-materi pada makalah ini adalah:1. Sebagai suatu sarana untuk meningkatkan pengetahuan yang telah didapat dari materi hipotiroid dan hipertiriod yang sebenarnya2. Sebagai masukan bagi semua mahasiswa dalam upaya menjelaskan maupun berdiskusi dalam perkuliahan3. Dapat digunakan sebagai acuan dan referensi dalam pembelajaran

BAB IIPEMBAHASAN

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROIDKelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilagokrikoid, disamping kiri dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih kurang 18 gram.Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia. Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus.Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP- ase, ion klorat dan ion sianat.Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan membentuk tetra iodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding Iodine).

1. Fungsi hormon-hormon tiroid a)Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testisb)Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.c)Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang d)Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin e)Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.f)Merangsang pembentukan sel darah merahg)Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme.h)Bereaksi sebagai antagonis insulin. Tirokalsitonin mempunyai jaringan sasarantulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.

2.Pembentukan dan sekresi hormon tiroid 1). Trapping Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.2).OksidasiSebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.3).CouplingDalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.4).Penimbunan (storageProduk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.5).DeiodinasiProses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.6).ProteolisisTSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT7). Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

3. Efek Primer Hormon Tiroid Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:a)Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.b)Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran. Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.c)Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.d)Meningkatkan responsivitas emosi.e)Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.f)Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

4. Pengaturan Faal TiroidAda 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :1.TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).2.TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.3.Umpan balik sekresi hormonKedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

5. Evaluasi Kelenjar TiroidPada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan kelenjar sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes fungsi tiroid yang optimal, seorang ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan pemeriksaan, yang harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi, penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi pada KGB daerah servikal.Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4 juga dapat diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes sensitive TSH dapat digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid, Pengukuran T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari tiroksin binding globulin di dalam serum.Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH merupakan cara terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3 biasanya di barengi dengan pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada pasien yang hamil atau sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4 tetapi T3Runya menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU). Pengukuran kadar T3 dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism.

B. HIPOTIROID1.DefinisiHipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.

2.EtiologiHipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai 5% dari populasi mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi pada wanita dari pada pria dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai dengan umur.Dibawah adalah suatu daftar dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid pada orang-orang dewasa diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini.a)Hashimoto's thyroiditisb)Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)c)Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)d)Penyakit pituitari atau hipotalamuse)Obat-obatanf)Kekurangan yodium yang berat

3.Jenis-jenis HipotiroidHipotiroidisme biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat hipertiroidisme yang mengalami terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid. Kejadian ini paling sering ditemukan pada wanita lanjut usia. Terapi radiasi untuk penanganan kanker kepala dan leher kini semakin sering menjadi penyebab hipotiroidime pada lansia laki-laki.Lebih dari 95% penderita hipotiroid mengalami hipotiroid primer atau tiroidal yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya hipotiroid sentral (hipotiroid sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis hipotiroid tersier.a. Primer1)Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium2)Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaronb. Sekunder : Kegagalan hipotalamus ( TRH, TSH yang berubah-ubah, T4 bebas) atau kegagalan pituitari ( TSH, T4 bebas)c. Karena sebab lain, seperti farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium, dan resistensi perifer.4.Gejala- gejala hipotiroidGejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak spesifik (yang berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan adalah seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh.Gejala-gejala umum sebagai berikut:a)Kelelahanb)Depresic)Kenaikkan berat badand)Ketidaktoleranan dingine)Ngantuk yang berlebihanf)Rambut yang kering dan kasarg)Sembelith)Kulit keringi)Kejang-kejang ototj)Tingkat-tingkat kolesterol yag meningkatk)Konsentrasi menurunl)Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang samar-samarm)Kaki-kaki yang bengkak

Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengkak disekeliling mata, suatu denyut jantung yang melambat, suatu penurunan temperatur tubuh, dan gagal jantung. Dalam bentuknya yang amat besar, hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang mengancam nyawa (miksedema koma). Pada seorang yang mempunyai hipotiroid yang berat, suatu miksedema koma cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi, stres, atau luka trauma.Kondisi ini memerlukan opname (masuk rumah sakit) dan perawatan segera dengan hormon-hormon tiroid yang diberikan melalui suntikan di diagnosis secara benar, hipotiroid dapat dengan mudah dan sepenuhnya dirawat dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak dirawat dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion).

5.PatofisiologiIodium merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid. Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh Tiroid Stimulating Hormon kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi Tiroid Stimulating Hormon dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis.Patofisiologi hipotiroidisme brdasarkan atas masing-masing penyebab yang dapat menyebabkan hipotiroidisme, yaitu:a. Hipotiroidisme sentralApabila gangguan faal tiroid terjadi karena adanya kegagalan hipofisis, maka disebut hipotiroidisme sekunder, sedangkan apabila kegagalan terletak di hipothalamus disebut hipotiroidisme tertier. 50% HS terjadi karena tumor hipofisis. Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga karena produksi hormon yang berlebih (ACTH penyakit Cushing, hormon pertumbuhan akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria). Urutan kegagalan hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH, hormon hipofisis lain, dan TSH.b. Hipotiroidisme primerHipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar. Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat terjadi karena: Operasi Radiasi Tiroiditis autoimun Karsinoma Tiroiditis subakut Dishormogenesis Atrofic. Penyebab lain (pengaruh farmakologis)Dosis OAT (Obat Anti Tiroid) berlebihan menyebabkan hipotiroidisme. Dapat juga terjadi pada pemberian litium karbonat pada pasien psikosis. Hati-hatilah menggunakan fenitoin dan fenobarbital sebab meningkatkan metabolisme tiroksin di hepar. Kelompok kolestiramin dan kolestipol dapat mengikat hormon tiroid di usus. Defisiensi yodium berat serta kelebihan yodium kronis menyebabkan hipotiroidisme dan gondok, tetapi sebaliknya kelebihan akut menyebabkan IIT (iodine induced thyrotoxcisos).Bahan farmakologis yang menghambat sintesis hormon tiroid yaitu tionamid (MTU, PTU, karbimazol), perklorat, sulfonamid, yodida dan yang meningkatkan katabolisme atau penghancuran hormon tiroid yaitu fenitoin, fenobarbital, yang menghambat jalur enterohepatik hormon tiroid yaitu kolestipol dan kolestiramin.6.Gambaran Klinisa) Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambatb)Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung.c)Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki.d)Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cemae)Konstipasif)Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksig)Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh

7.Pemeriksaan Diagnostika. Pemeriksaan T3, T4 dan TSHJika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.T3serum(0,6 1,85 mg/dl)T4serum (4,8 12,0 mg/dl)TSH (0,4 6,0 mg/dl)Diproduksinya kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan skirining awal yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid dan orangnormal. Pada dasarnya TSH normal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer.Kadar TSH meningkat sehingga terjadi hipotiroid.b. Pemeriksaan USG dan scan tiroidMemberikan informasi yang tepat tentang ukuran serta bentuk kelenjar tiroid dan nodul.c. Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme masih disuspek), sbb:1.free triiodothyronine (fT3)2.free levothyroxine (fT4)3.total T34.total T45.24 hour urine free T3

8.Penatalaksanaan Medis dan KomplikasiKoma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma.Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedem), hormon tiroid bisa diberikan secara intravena.Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut). Yang banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan).Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Tujuan pengobatan ini untuk meringankan keluhan dan gejala, menormalkan metabolisme, menormalkan TSH, membuat T3 dan T4 normal, menghindari komplikasi dan resikoPengobatan selalu mencakup pemberian tiroksin sintetik sebagai pengganti hormon tiroid. Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan

9.Asuhan Keperawatan a. Pengkajian KeperawatanDampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap hal-hal penting yang dapat menggali sebanyakmungkin informasi antara lain:1. Identitas pasien2. Keluhan utama 3. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.4. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti: Pola makan Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur). Pola aktivitas.5. Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.

6. Pemeriksaan tubuh mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh: Sistem pulmonary Sistem pencernaan Sistem kardiovaslkuler Sistem musculoskeletal Sistem neurologik dan Emosi/psikologis Sistem reproduksi Metabolik7. Pemeriksaan fisik mencakup Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun Perbesaran jantung Disritmia dan hipotensi Parastesia dan reflek tendon menurun8. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sosial dengan lingkungannya, mengurung diri. Keluarga mengeluh klien sangatmalas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diriklien mencakup kelima komponen konsep diri.9. Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).b. Diagnosa Keperawatan1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.2. Miksedema dan koma miksedema.3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal .4. Perubahan suhu tubuh.5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.7. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.

c.Intervensi Keperawatan1). Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.IntervensiRasional

Pantau frekuensi seperti kedalaman, pola pernapasan, oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial.Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk. Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi jika di perlukan.untuk mengatur pola nafas pasein agar bisa bernafas dengan baik.

2).Miksedema dan koma miksedema.Tujuan : Tidak ada komplikasi.Intervensi :a.Pantau pasien akan adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala hipertiroidisme seperti penurunan tingkat kesadaran dan demensia serta penurunan tanda-tanda vital (seperti tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu tubuh, denyut nadi). b.Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak di tangani akan menyebabkan miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh. c.Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan. Rasional: ukungan ventilasi di perlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan pemeliharaan saluran napas.d.Berikan obat (misalnya hormon tiroksin) seperti yang di resepkan dengan sangat hati-hati. Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.e.Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu. Rasional :Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.f.Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.

3).Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.IntervensiRasional

1. Dorong peningkatan asupan cairan.2. Berikan makanan yang kaya akan serat3. Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.4. Pantau fungsi usus5. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.6. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila diperlukan.1. Agar asupan cairan pada tubuh terpenuhi 2. Agar asupan nutrisi terpenuhi dengan baik. 3. Memberi wawasan pada pasien makanan apa saja yang baik untuk di konsumsi 4. Untuk mengetahui kerja usus apakah sudah normal atau belum 5. Untuk merileksasikan otot-otot agar tidak kaku 6. Untuk mengencerkan feces.

4).Perubahan suhu tubuh.Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.. IntervensiRasional

1. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.2. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas, selimut listrik atau penghangat).3. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal pasien.4. Lindungi terhadap pajanan hawa. dingin dan hembusan angin.1. Meminimalkan kehilangan panas

2. Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.

3. Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan dimulainya koma miksedema.

4. Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih lanjut kehilangan panas.

5).Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.Tujuan: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirianIntervensiRasional

Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang dapat ditolerir.Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk mendapatkan istirahat yang adekuat.

Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada pasien.Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan atau kurang.

6). Perubahan proses berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan. Tujuan : Perbaikan proses berpikir.Intervensi :a.Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian di sekitar dirinya.b.Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat mengancam. Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien terhadap stress.c.Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit. Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif di mungkinkan jika di lakukan terapi yang tepat.

7).Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.IntervensiRasional

Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.Memastikan bahwa obat yang di gunakan seperti yang di resepkan.

Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang.Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan apakah tujuan terapi terpenuhi.

Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya.Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau hipertiroidisme akan dapat di deteksi dan di obati.

d.ImplementasiImplementasi keperawatan adalah tindakan keperawatan sesuai dengan intervensi yang sudah direncanakan.

e.Evaluasi1. Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.2. Tidak ada komplikasi.3. Pemulihan fungsi usus yang normal.4. Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.5. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.6. Perbaikan proses berpikir.7. Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di resepkan.

C. HIPERTIROID1. Definisi HipertiroidHipertiroid atau Hipertiroidesme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium, maka lodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya). Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah.Thyrotoxicosisadalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau oleh produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid.Kelenjar tiroid adalah subtansi kimia yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dan dilepaskan kedalam aliran darah. Hormon tiroid saling berinteraksi dengan hampir seluruh sel tubuh, yang menyebabkan sel tubuh untuk meningkatkan aktivitas metabolisme mereka. Kelainan banyaknya hormon tiroid ini yang secara khas mempercepat metabolisme tubuh. Metabolisme adalah proses kimia dan fisika yang menciptakan unsur dan menghasilkan energi yang diperlukan untuk fungsi sel, pertumbuhan dan divisi. Hipertiroid atau Hipertiroidisme biasanya dapat diatasi dengan obat-obatan. Pilihan lainnya adalah pembedahan untuk mengangkat kelenjar tiroid atau pemberian yodium radiaktif. Setiap pengobatan memiliki kelebihan dan kekurangan.Agar bekerja sebagaimana mestinya, kelenjar tiroid memerlukan sejumlah kecil yodium : Jumlah yodium yang berlebihan bisa menurunkan jumlah hormon yang dibuat dan mencegah pelepasan hormon tiroid. Karena itu untuk menghentikan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, bisa diberikan yodium dosis tinggi. Pemberian yodium terutama bermanfaat jika hipertirodisme harus segera dikendalikan (misalnya jika terjadi badai tiroid atau sebelum dilakukan tindakan pembedahan). Yodium tidak digunakan pada pengobatan rutin atau pengobatan jangka panjang. Propiltiourasil atau metimatol merupakan obat yang paling sering digunakan untuk mengobati hipertiroidisme. Obat ini memperlambat fungsi tiroid dengan cara mengurangi pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar. Kedua obat tersebut diberikan per-oral (ditelan), dimulai dengan dosis tinggi. Selanjutnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan darah terhadap hormon tiroid.Tiroiditis adalah radang kelenjar tiroid yang biasanya diikuti dengan gejala hipertiroid. Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita setelah melahirkan, yang beberapa bulan kemudian timbul gejala hipotiroid. Sebagian besar akan pulih kembali menjadi normatiroid. Setelah pengobatan dengan radiasi yodium radiaktif, atau setelah tindakan beda, jaringan tiroid menjadi tidak berdungsi atau terambil semua oleh operasi mata akan timbul gejala hipotiroid.Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid bertempat pada bagian bawah leher, dibawah Adam's apple. Kelenjar membungkus sekeliling saluran udara (trachea) dan mempunyai suatu bentuk yang menyerupai kupu-kupu yang dibentuk oleh dua sayap (lobes) dan dilekatkan oleh suatu bagian tengah (isthmus).Kelenjar tiroid mengambil yodium dari darah (yang kebanyakan datang dari makanan-makanan seperti seafood, roti, dan garam) dan menggunakannya untuk memproduksi hormon-hormon tiroid. Dua hormon-hormon tiroid yang paling penting adalahthyroxine (T4)triiodothyronine (T3)mewakili 99.9% dan 0.1% dari masing-masing hormon-hormon tiroid. Hormon yang paling aktif secara biologi (contohnya, efek yang paling besar pada tubuh) sebenarnya adalah T3. Sekali dilepas dari kelenjar tiroid kedalam darah, suatu jumlah yang besar dari T4 dirubah ke T3 - hormon yang lebih aktif yang mempengaruhi metabolisme sel-sel. danTiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebutpituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebutthyrotropin releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskanthyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada hipertiroid.Angka atau kecepatan produksi hormon tiroid dikontrol oleh kelenjar pituitari. Jika tidak ada cukup jumlah hormon tiroid yang beredar dalam tubuh untuk mengizinkan fungsi yang normal, pelepasan TSH ditingkatkan oleh pituitari dalam suatu usahanya untuk menstimulasi tiroid untuk memproduksi lebih banyak hormon tiroid. Sebaliknya, ketika ada suatu jumlah berlebihan dari hormon tiroid yang beredar, pelepasan TSH dikurangi ketika pituitari mencoba untuk mengurangi produksi hormon tiroid.

2.Etiologi Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :a. Penyakit GravesPenyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating.Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.b. Toxic Nodular GoiterBenjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa satu atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang berlebihan.

c.Minum obat Hormon Tiroid berlebihanKeadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping.d. Produksi TSH yang AbnormalProduksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.e. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid.f. Konsumsi Yodum BerlebihanBila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar tiroid.

3.Manifestasi KlinisHipertiroid pada penyakit graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsng aktivitas tiroid, sedang pada goiter multimodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri.Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor : gugup berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpasi dan pembesaran tiroid.

4.Patofisiologi Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Hipertiroid dapat terjadi karena berbagai macam penyebab yang telah dijelaskan pada etiologi, akan tetapi Hipertiroid pada penyakit graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid sedang. Pada goiter multimodular toksik berhubungan dengan autonomi tirad itu sendiri. Ada pula hipertiroid sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis, namun jarang ditemukan. Hipertiroid pada T3 tiroto sikosis mungkin diakibatkan oleh delodinasi T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid. Pada tirotoksikosis yang tidak disertai hipertiroid seperti tiroiditis terjadi kebocoran hormon-hormon. Masukan hormon tiroid dari luar yang berlebihan dan terdapatnya jaringan tiroid ektopik dapat mengakibatkan tirotoksikosis tanpa hipertiroid.

5.Tanda dan Gejala HipertiroidHipertiroid mempunyai tanda dan gejala yang bervariasi yaitu : Banyak keringat Tidak tahan panas Sering BAB, kadang diare Jari tangan gementar (tremor) Nervus, tegang, gelisah, cemas, mudah tersinggung Jantung berdebar cepat Haid menjadi tidak teratur Bola mata menonjol dapat disertai dengan penglihatan ganda Denyut nadi tidak teratur terutama pada usia diatas 60 th Tekanan darah meningkat Denyut nadi cepat, seringkali >100x/menit Berat badan turun, meskipun banyak makan rasa capai Otot lemas, terutama lengan atas dan paha Rambut rontok Kulit halus dan tipis Pikiran sukar konsentrasi Kehamilan sering berakhir dengan keguguran Terjadi perubahan pada mata bertambahnya pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadap cahaya

6.Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan yang dilakukan adalah : TSH serum (biasanya menurun) T3, T4 (biasanya meningkat) Test darah hormon tiroid X-ray scan, CAT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)

7.KomplikasiKomplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebabkan : Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma) Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringanBadal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal. (aritmia) dan syok. Badal tiroid biasanya terjadi karena hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh : Infeksi Pembedahan Stress Diabetes yang kurang terkendali Ketakutan Kehamilan atau persalinan

8.Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroid adalah produksi hormon (obat anti tiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi sub total)1). Obat antitiroidDigunakan dengan indikasi :a.Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirrotoksikosis.b.Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.c.Persiapan tiroidektomid.Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usiae.Pasien dengan krisis tiroidObat antitiroid yang sering digunakan :ObatDosis awal (mg/hari)Pemeriksaan (mg/hari)

- Karbimatol- Metimazol- Propiltiourasil30 6030 60300 6005 205 2050 200

Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18 24 bulan. Pada pasien hamil biasanya diberikan propil tiourasil dengan dosis serendah mungkin yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Pada masa laktasi juga diberikan propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu, oasis yang dipakai 100-500 mg tiap 8 jam

2) Pengobatan dengan yodium radioaktifIndikasi pengobatan dengan yodium radiaktif diberikan pada :a. Pasien umur 35 tahun atau lebihb. Hipertiroid yang kambuh sesudah di operasic. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroidd. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

3) OperasiTiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroid. Indikasi operasi adalah :a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroidb. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besarc. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.d. Adenoma toksik atau strauma multinodular toksike. Pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodulSebelum operasi biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutitiroid sampai eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-14 tetes/ hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

4) Pengobatan tambahana. Sekat -adrenergikObat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroid. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia diberik 10 mg/6 jam.b. YodiumYodium terutama digunakan untuk persiapan operasi. Sesudah pengobatan dengan yodium radiaktif dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan pada dosis 100-300 mg/hari.c. IpodatIpodat kerjanya lebih cepat dan sangat baik digunakan pada keadaan akut seperti krisis tiroid kerja (padat adalah menurunkan konversi T4 menjadi T3 diperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran hormon dari tiroid.d. LitiumLitium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada pasien dengan krisis tiroid alergi terhadap yodium.

9. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIPERTIROIDA. Pengkajian1. Aktivitas atau istirahata. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi,Kelelahan beratb. Tanda : Atrofi otot2. Sirkulasia. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatantekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)3. EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar,kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekanabdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadioliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk(infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare )4. Integritas / Egoa. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yangberhubungan dengan kondisi.b. Tanda : Ansietas peka rangsang5. Makanan / Cairana. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebihdari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid )b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatankebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis ataumanis, bau buah ( napas aseton)6. Neurosensoria. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan padaotot parasetia, gangguan penglihatanb. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam(RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)7. Nyeri / KenyamananGejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis denganpalpitasi, tampak sangat berhati-hati.8. Pernapasana. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen(tergantung adanya infeksi atau tidak)b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),frekuensi pernapasan meningkat9. Keamanana. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitb. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnyakekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )10. Seksualitasa. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ;kesulitan orgasme pada wanitab. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma :positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterolmeningkat

B. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul Adalah :1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhanenergy3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungandengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan denganpenurunan berat badan)4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan denganperubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopakmata/eksoftalmus.5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatanberhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik,peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidurC. Perencanaan / Intervensi.1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroidtidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantungTujuan :Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengankebutuhan tubuh, dengan kriteria : 1) Nadi perifer dapat teraba normal. 2) Vital sign dalam batas normal. 3) Pengisian kapiler normal 4) Status mental baik 5) Tidak ada disritmiaIntervensi :a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jikamemungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadiRasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat darivasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasib. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkanpasien.Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen olehotot jantung atau iskemiac. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (sepertikrekels)Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curahjantung meningkat pada keadaan hipermetabolikd. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadilemah, penurunan produksi urine dan hipotensiRasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkanvolume sirkulasi dan menurunkan curah jantunge. Catat masukan dan haluaran Rasional : Kehilangan cairan yang terlalu banyak dapat menimbulkandehidrasi berat2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhanenergyTujuan : Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkatenergiIntervensi :a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardiamungkin ditemukanb. Ciptakan lingkungan yang tenangRasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbul-kan agitasi, hiperaktif, dan imsomniac. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitasRasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolismd. Berikan tindakan yang membuat pasien merasa nyaman seperti massageRasional : Meningkatkan relaksasi3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungandengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan denganpenurunan berat badan)Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria :a. Nafsu makan baik.b. Berat badan normalc. Tidak ada tanda-tanda malnutrisiIntervensi a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntahRasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguansekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemiab. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hariRasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukankalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroidc. kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitaminRasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan denganperubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopakmata/eksoftalmusTujuan : Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkusIntervensi :a. Observasi adanya edema periorbitalRasional : Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihanb. Evaluasi ketajaman mataRasional : Oftalmopati infiltratif adalah akibat dari peningkatan jaringan retroorbitac. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelapRasional : Melindungi kerusakan kornead. Bagian kepala tempat tidur ditinggikanRasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolikTujuan : Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasidengan kriteria : Pasien tampak rileks

Intervensi :a. Observasi tingkah laku yang menunjukkan tingkat ansietasRasional : Ansietas ringan dapat ditunjukkan dengan peka rangsang danimsomnisb. Bicara singkat dengan kata yang sederhanaRasional : Rentang perhatian mungkin menjadi pendek , konsentrasiberkurang, yang membatasi kemampuan untuk mengasimilasi informasic. Jelaskan prosedur tindakanRasional : Memberikan informasi yang akurat yang dapat menurunkankesalahan interpretasid. Kurangi stimulasi dari luarRasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatanberhubungan dengan tidak mengenal sumber informasiTujuan : Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya dengan criteria Mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnyaIntervensi :a. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa depanRasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan berdasarkana informasib. Berikan informasi yang tepatRasional : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yangmuncul akan menentukan tindakan pengobatanc. Identifikasi sumber stressRasional : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalammemunculkan/eksaserbasi dari penyakit inid. Tekankan pentingnya perencanaan waktu istirahatRasional : Mencegah munculnya kelelahane. Berikan informasi tanda dan gejala dari hipotiroidRasional : Pasien yang mendapat pengobatan hipertiroid besar kemungkinan mengalami hipotiroid yang dapat terjadi segera setelah pengobatan selama 5 tahun kedepan7. Risiko tinggi perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologik,peningkatan stimulasi SSP/mempercepat aktifitas mental, perubahan pola tidurTujuan : Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahandalam berpikir/berprilaku dan faktor penyebab.Intervensi :a. Kaji proses pikir pasien seperti memori, rentang perhatian, orientasi terhadap tempat, waktu dan orangRasional : Menentukan adanya kelainan pada proses sensorib. Catat adanya perubahan tingkah lakuRasional :Kemungkinan terlalu waspada, tidak dapat beristirahat, sensitifitas meningkat atau menangis atau mungkin berkembang menjadi psikotik yang sesungguhnyac. kaji tingkat ansietasRasional :Ansietas dapat merubah proses pikerd. Ciptakan lingkungan yang tenang, turunkan stimulasi lingkunganRasional :Penurunan stimulasi eksternal dapat menurunkanhiperaktifitas/refleks, peka rangsang saraf, halusinaso pendengara.e. Orientasikan pasien pada tempat dan waktuRasional :Membantu untuk mengembangkan dan mempertahankan kesadaran pada realita/lingkunganf. Anjurkan keluarga atau orang terdekat lainnya untuk mengunjungi klien.Rasional :Membantu dalam mempertahankan sosialisasi dan orientasi pasien.g. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti sedatif/tranquilizer, atauobat anti psikotik.Rasional :Meningkatkan relaksasi, menurunkan hipersensitifitas saraf/agitasi untuk meningkatkan proses pikir.

D. EvaluasiHasil yang diharapkan adalah :1. Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhantubuh2. Klien akan mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energy3. Klien akan menunjukkan berat badan stabil4. Klien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dariulkus5. Klien akan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi6. Klien akan melaporkan pemahaman tentang penyakitnya7. Mempertahankan orientasi realitas umumnya, mengenali perubahan dalamberpikir/berprilaku dan faktor penyebab

BAB IIIPENUTUP

A. KESIMPULANHipertiroid atau Hipertiroidesme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium, maka lodium radiaktif dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas fungsinya). Etiologi dari hipertiroid adalah penyakit Graves, Toxic Nodular Goiter, Minum obat Hormon Tiroid berlebihan, Produksi, TSH yang Abnormal, Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid), Konsumsi Yoidum Berlebihan.Untuk mengetahui adanya hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaanTSH serum (biasanya menurun), T3, T4 (biasanya meningkat), Test darah hormon tiroid, X-ray scan, CAT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)

B. SARANDalam penatalaksanaan klien dengan gangguan endokrin seperti hipotiroid dan hipertiroid, yang perlu diperhatikan adalah respon tubuh klien terhadap perubahan kadar tiroid serum. Penatalaksanaan keperawatan saja tidak akan dapat memberikan efek terapi yang diharapkan bagi klien, begitu juga dengan penatalaksanaan medis. Oleh karena itu diperlukan kolaborasi antara tenaga medis dan tenaga keperawatan agar dapat memberikan efek terapeutik bagi klien.

DAFTAR PUSTAKA

Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED : 3 jilid : 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.Santosa, Budi. 2005-2006. Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima Medikal.Carpenito, Linda Juall. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.Mansjoer, Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius.Price,SA and Wilson, LM. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Vol.2. Jakarta: EGC,Sherwood, L. 2007. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed.2. Jakarta : EGC.Smeltzer, C. et al. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jilid 3. Jakarta: EGC.Closkey, Mc, et all. 2007. Diagnosa Keperawatan NOC-NIC. St-Louis.Anonim. 2008. Hipertiroidisme. http://www.medica store.comAnonim. 2008. Mengenal Tiroid. http://www.demomedical.com

38