NAMA: Nur Aisyah N.NIM: 01.2013.038

1. HIPOTIROIDISMEa. PengertianHipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.b. EtiologiHipotiroid adalah suatu kondisi yang sangat umum. Diperkirakan bahwa 3% sampai 5% dari populasi mempunyai beberapa bentuk hipotiroid. Kondisi yang lebih umum terjadi pada wanita dari pada pria dan kejadian-kejadiannya meningkat sesuai dengan umur.Dibawah adalah suatu daftar dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid pada orang-orang dewasa diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini : Hashimotos thyroiditis Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid) Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi) Penyakit pituitari atau hipotalamus Obat-obatan Kekurangan yodium yang beratc. PatofisiologiHipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :a) Hipotalamus membuatThyrotropin Releasing Hormone(TRH) yang merangsang hipofisis anterior.b) Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone= TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.c) Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin= T3 danTetraiodothyronin= T4 =Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroid yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.d. Hubungan Hipotiroidisme dengan system ImunHipotiroidime adalah istilah yang mengacu pada simtoma menurunnya sintesis dan sekresi hormon tiroid dan kalenjar tiroid. Kelenjar tiroid ialah kelenjar endokrin yang terletak di bagian leher depan yang terdiri dari dua lobus. Kelenjar ini menghasilkan hormone T3, T4 dan Kalsinotin yang semuanya berfungsi dalam metabolism tubuh dan juga sebagai homeostasis tubuh.Hormone utama dari kelenjar tiroid itu adalah T3 dan T4. Dimana jika kadar hormone dari T3 dan T4 itu berkurang dari kadar normal yang seharusnya tubuh perlukan, maka akan dapat berakibat pada gangguan dari metabolisme tubuh itu sendiri. Keadaan ini biasa disebut dengan Hipotiroid. Hipotiroidisme berhubungan dengan kalenjar Tiroid. Kelenjartiroidmerupakan kelenjar yang mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jarinan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigenpadasebagian besar sel di tubuh , membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Berhubungan dengan metabolisme tubuh.

2. HIPOADRENALISa. PengertianHipoadrenalisme atau insufisiensi adrenal adalah penurunan kadar glukokortikoid yang bersikulasi. Mineralokortikoid aldosteron juga dapat berkurang. Hipoadrenalisme dapat disebabkan oleh disfungsi kelenjar adrenal, yang disebut hipoadrenalisme primer, atau akibat disfungsi hipofisis atau hipotalamus yang disebut hipoadrenalisme sekunder.b. Etiologia.Tuberculosisb.Histoplasmosisc.Koksidiodomikosisd.Pengangkatan kedua kelenjar adrenale.Kanker metastatik (ca paru, lambung, payudara, melanoma, limfoma)f.Adrenalitis autoimunPredisposisi :a.Pasien yang pernah menderta penyakit addisons sebelumnyab.Pasien yang pernah dilakukan adrenalektomi bilateralc.Pasien yang mendapat pengobatan steroid adrenal kurang lebih 6 bulanc. PatofisiologiPenyebab terjadinya Hipofungsi Adrenokortikal mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberculosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun peningkatan insidens tuberculosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2-4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal. Oleh sebab itu kemungkinan Addison harus di anitsipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid.d. Hubungan Hipoadrenalisme dengan Sistem ImunHipoadrenalisme merupakan penyakit yang berhubungan IgG dan tingginya kadar ACTH dan CRH, Hipoadrenalisme juga merupkan penyakit yang menyangkut Sistem Imun. Sehingga Hipoadrenalisme erat hubungannya dengan Sistem Imun.3. System Lupus Erhythematosis (LSE)a. PengertianSystemic lupus erytematosus(SLE) atau lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun. SLE termasuk penyakitcollagen-vascularyaitu suatukelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan pembuluh darah yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan pengobatan yang kompleks.b. EtiologiPenyebab lupus eritematosus masih belum diketahui, namun terdapat banyak bukti bahwa Sistemik lupus erythematosus (SLE) bersifat multifaktor, mencakup :a. Genetikb. Infeksic. Lingkungand. Stresse. Cahaya mataharif. Faktor Resiko : hormon; imunitas; obatAda sedikit keraguan bahwa penyakit ini diperantarai oleh respons imun abnormal yang berkaitan dengan adanya berbagai antibodi dan kompleks imun di dalam plasma yang menyebabkan efek-efek patologik yang terlihat pada lupus eritematosus. Penyebab respons ini banyak diyakini akibat autoimun, meskipun terdapat bukti adanya pengaruh virus dan genetik.1.Asal Autoimun : Terdapat bukti yang dianggap benar bahwa SLE merupakan penyakit autohipersensitivitas (autoimun) tipe III. Pembbentukan antibodi antinuklear (ANA) penting dalam pathogenesis penyakit. Berbagai antibodi antinuklear terdapat di dalam serum seluruh pasien SLE dan ini dapat diperiksa serta dicirikan dengan teknik pemeriksaaan imunologik. Adanya antibodi terhadap DNA untai ganda sangat spesifik untuk SLE, sementara antibodi DNA untai tunggal, RNA, dan nucleoprotein juga ditemukan pada penyakit jaringan ikat lain.Kompleks imun yang terbentuk di antara antibodi antinuklear dan antigen nuclear dapat dideteksi di dalam serum dan di tempat aktivitas penyakit pada dinding pembuluh darah kecil, kulit dan membrane basalais glomerulus. Penimbunan kompleks imun di dalam jaringan mengaktivasi komplemen dan menyebabkan peradangan melalui reaksi hipersensitivitas tipe III. Kadar komplemen serum sering menurun pada fase aktif SLE.Banyak juga ditemukan autoantibodi selain antibodi antinuklear pada SLE. Autoantibodi ini meliputi (1) faktor rheumatoid (20-30%); (2) antibodi yang memberikan reaksi positif palsu pada tes serologik untuk sifilis; (3) antibodi terhadap protein koagulasi plasma, paling sering faktor VIII, mengakibatkan diathesis perdarahan; dan (4) antibodi terhadap antigen eritrosit, leukosit, dan trombosit, yang mungkin menyebabkan destruksi imun pada sel-sel ini di dalam sirkulasi perifer.2.Lupus Diinduksi Obat : SLE diketahui dicetuskan oleh obat-obetan, seperti hidralazin (obat antihipertensi) dan prokainamid (digunakan untuk mengontrol aritmia jantung). Penyakit diinduksi obat ini dapat mirip dengan SLE idiopatik (termasuk adanya antibodi antinuklear), tetapi penyakit ginjal jarang dijumpai. Putus obat sering menyebabkan membaliknya dari penyakit dan hilangnya antibodi antinuklear secara bertahap.3. Berasal dari Virus : Agen infeksius terutama virus diduga menyebabkan lupus eritematosus, tetapi tidak satu pun agen infeksius diisolasi secara konsisten dari jaringan pasien.4. Faktor Genetik : Predisposisi genetik SLE diduga karena tingginya indeks klinis SLE pada kembar monozigot dan meningkatnya frekuensi penyakit pada kerabat tingkat pertama. HL DR2 lebih sering ditemukan pada SLE, memperkuat dugaan bahwa gen yang menyebabkan respons imun dapat merupakan predisposisi berkembangnya autoreaktivitas terhadap antigen nucleus. Terjadinya SLE pada pasien yang mengalami defisiensi faktor komplemen dini yang diwariskan (C1, C2, dan C4) juga menarik, karena gen C2 dan C4 berkaitan erat dengan daerah HLA DR.c. PatofisiologiPenyakit sistemik lupus eritematosus ( SLE ) tampaknya terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan auto anti bodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif ) dan lingkungan ( cahaya matahari, luka bakar termal ). Obat-obat tertentu seperti hidralasin ( Apresoline , prokainamid ( Pronestyl ), isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan disamping makanan kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE akibat senyawa kimia atau obat-obatan.Pada sistemik lupus eritematosus, peningkatan produksi auto anti bodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-Supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya merangsang anti bodi tambahan, dan siklus tersebut berulang kembali.Adanya satu atau beberapa faktor pemicu yang mempunyai prediposisi genetic akan menghasilkan tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap self-antigen. Sebagai akibatnya muncullah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi sel B, baik yang memproduksi auto antibody maupun yang berupa sel memori. Ujud pemicu ini masih belum jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan berbagai macam infeksi.Pada SLE, antibodi yang berbentuk ditunjukkan terhadap antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non-histon. Kebanyakan di antaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein-RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Cirri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti-nuclear antibody). Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk komplek imun yang beredar dalam sirkulasi. Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan subtansi penyebab timbulnya reaksi radang.Bagian yang penting dalam patogenesis ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal mencegah automunitas patologis pada individu yang resisten.Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obat misalnya golongan sulfa, penghentian kehamilan dan trauma fisis/psikis. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan iritabilitas. Yang paling menonjol ialah demam, kadang-kadang disertai menggigil.Gejala yang paling sering pada SLE pada system musculoskeletal, berupa arthritis atau artralgia (93%) dan acapkali mendahului gejala-gejala lainnya. Yang paling sering terkena adalah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki, sering terkena adalah kaput femoris.d. Hubungan SLE dengan Sistem ImunHubungan SLE dengan system imun seperti mengenai RNA dan ANA. Pada SLE, antibodi yang berbentuk ditunjukkan terhadap antigen yang terutama terletak pada nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non-histon. Kebanyakan di antaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein-RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Cirri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka tidak tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.

4. Glomerulonefritis Kronis (GNK)a. PengertianGlomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan lahan dan membahayakan serta berlangsung lama (10 30 tahun).b. EtiologiPenyakit ini timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala gejala insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. GNK merupakan penyebab utama penyakit renal tahap akhir.c. PatofisiologiGNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejulah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.d. Hubungan GNK dengan Sistem ImunHubungan GNK dengan Sistem Imun, Glomerulus yang rusak parah menghasilkan penyakit Ginjal tahap akhir. Mekanisme imun berperan pada terjadinya kelainan glomerulus.Terdapat dua mekanisme dasar primer dan sekunder pada imunopatogenesis glomerulonefritis.Pada glomerulonefritis primer, terdapat fokus pada glomerulus yang mengawali terjadinya kelainan glomerulus. Sistem imun humoral akan mengaktifkan limfosit B dan memproduksi antibodi sedangkan sistem imun seluler akan mengaktifkan limfosit yang biasanya menjadi pencetus terhadap kerusakan glomerulus.