BAB IPENDAHULUAN

Sampai saat ini prevalensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat

pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkatkan menjadi

sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia.

Sejumalh 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai

hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat

ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi

hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat

sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.

Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon

dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung

(yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal,

atau gangguan retina mata.(1)

Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk golongan

penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi kardiovaskuler untuk

mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi normal. Mekanisme tersebut terjadi melalui

sistem neurohumoral dan kardiovaskuler. Apabila hipertensi tak terkontrol akan menyebabkan

kelainan pada organ-organ lain yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut, misalnya otak,

jantung, ginjal mata, aorta dan pembuluh darah tepi. Semakin tinggi tekanan darah, lebih besar

kemungkinan timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskuler secara prematur. Penyulit pada

jantung dan segala manifestasi kliniknya, dinamakan penyakit jantung hipertensi. Penyulit pada

jantung ini bisa terjadi pada otot jantung, karena otot jantung mengalami penebalan (hipertrofi)

dan juga dapat terjadi pada pembuluh darah koroner yang mengalami proses aterosklerosis yang

dipercepat. Dalam kenyataannya antara kedua mekanisme penyulit jantung tersebut terdapat

kaitan yang erat dan sering terjadi bersamaan.(2)

1.1    Definisi

Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia

jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana

peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.(3)

Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari

hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah

mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari

sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive, gangguan hati

rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial/ infarction).(4)

1.2    Pathofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya

terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah

akibat penambahan massa miokard.(3)

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan beban

akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya

peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang

meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui,

mungkin sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa

ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya

aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus

(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan

yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit

berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran

darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya

rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini

diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi),

peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta

penurunan efek mekanik pompa jantung, Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel

kiri berhubungan erat bifa disertai dengan penyakit jantung koroner.(2)

13     Penyebab dan Faktor Resiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa terhadap peninggian

tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh

jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan, gejala-gejala

kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.(5)

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung

dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen

yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.(5)

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh

darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan

resiko serangan jantung dan stroke.(5)

BAB II

PEMERIKSAAN FISIK

2.1 Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.

Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh

1        Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten

2        Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak

napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua

kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur

karena perdarahan retina, transient serebral

ischemic.

3        Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer, peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing.

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat

dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).(1)

2.2 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang

kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas

sistem neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya,

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yai.g difus,

tahanan pembuluh darah perifer meningkat.

Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik,

tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang

terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala

payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada faktor koroner. Adanya

gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan memperburuk kelainan fungsi

mekanik/pompa jantung yang selektif.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan keadaan

khusus seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas

dibanding bawah yang sering ditemukan pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah

di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-

Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk

menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK

dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat

akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi

aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan

atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan

akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4

ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas

tambaban seperti ronki basah atau ronli kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk

mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan usites. Auskultasi bising sekitar kiri

kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia

harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda

(kurang dari 30 tahun).(2)

BAB III

PEMERIKSAAN PENUNJANG

3.1 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder

Hemoglobin/hematokrit

Elektrolit darah:Kalium

Ureum/kreatinin

Gtila darah puasa

Kolesterol total

Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang

sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.(1)

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan

kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan ada-

nya kelainan hormonal aldosteron.

Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan

pada ginjal.(2)

3.2 Pemeriksaan Elektrokardiogram

Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal.

3.3 Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia miokard

yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut.

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi.

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada

ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, sepert:

hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3)

Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung, serta tekanan akhir diastolik

ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium

lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram.(1)

3.4 Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri,

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi.(1)

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).(3)

3.5 Pemeriksaan Histologi

Temuan Brutto

Pembesaran ventrikel kiri terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri (lihat media file 7).

Rasio ketebalan dinding ke radius ruang ventrikel meningkat. Ketebalan dinding ventrikel kiri

dapat melebihi 2cm dan jantung melebihi berat 500 g.(6)

BAB IV

DIAGNOSA

Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis

penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.(7)

Cara mendiagnosa tergantung dari:

1.      Riwayat Penyakit

Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin memiliki

gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak nafas saat beraktivitas maupun saat

beristirahat. Penyakit jantung kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus karena

masalah pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada malam hari).(7)

2.      Ujian Fisik

Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada aliran

pembuluh darah yang mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang

memperlihatkan ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan suara gallops. Dalam lanjutan

kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki

dan tumit.(7)

3.      Pengujian

Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray untuk

menegakkan diagnosa adanya pembesaran bilik kiri jantung.(7)

BAB V

PENATALAKSANAAN

5.1 Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan:

1.      Menurunkan tekanan darah menjadi normal

2.      Mengobati payah jantung karena hipertensi

3.      Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

4.      Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.(2)

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan

isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan saraf

simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan

anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan

aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron). Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-

patis, menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan perifer

(after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang gangguan metabolisme le-mak, dan

memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan

timbulnya denyut ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga.

Maningkatkan resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme

lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.(2)

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa

metildepa, klonidin dan guanabenz.

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril),

penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir semua obat

anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini, jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler.(2)

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis

kalsium.

Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan

menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri.(2)

5.2 Daftar Sediaan dan Nama Dagang

PENGOBATAN

Merk Dagang Komposisi Cara Pembelian

Actos Pioglitazone Generik Actos

Avandia Rosiglitazone Beli Avandia

Lipitor Atorvastatin Lipitor Via Online

Zocor Simvastatin Beli Zocor

Acomphia Rimonabant

5.3 Komplikasi

Gagal jantung

Aritmia

Serangan jantung

Angina

Kematian.(5)

5.4 Penyulit

Arteri koroner dan penyalahgunaan alkohol meningkatkan resiko individu untuk

berkembang menjadi penyakit kardiovaskuler yang lebih serius.(4)

5.5 Pencegahan

Diet rendah sodium

Diet buah-buahan dan sayuran segar

Latihan aerobit rutin

Mencegah terjadinya kegemukan.(7)

BAB VI

KESIMPULAN

Hipertensi heart disease adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan peyakit

jantung secara keseluruhan, mulai dari left hypertrophy, aritmia jantung, penyakit janutng

koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena peninggian tekanan darah, baik

secara langsung maupun tidak langsung.

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensi adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahapan pembuluh perifer dan beban

akhir ventrikel kiri.

Gejala penyakit jantung hipertensi adalah tergantung dari durasi, derajat keparahan, dan

jenis penyakit. Selain itu pasien sering tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi, antara lain dengan menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung

karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler. Serta

menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III

Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640

2.      Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2003; 209-211

3.      Moh. Syis bin Zulkipli; Hipetensive Heart Disease; Blogspot.com

4.      http://www.nmiki.com/h/hypertensive.htm

5.      http://healthguide.howstuffworks.com/hypertension

6.      http://www.wedscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_disease Differential

diagnosa & workup

7.      http://www/medscape.com/files/public/blank.html/hypertensive_heart_disease