Kemoterapi pada infeksi viral

Baduaman T01-346

INFEKSI HERPESVIRUS PADA MANUSIA

VIRUS HERPES SIMPLEKS1.Morfoogi & Sifatnya :

Virus herpes simpleks merupakan serangkain penyakit Gingivostomatis sampai keraktokonjungtivitas, ensefalitas, penyakit kelamin penyakit bayi baru lahir. Virus ini menimbulkan infeksi laten pada sel saraf.

SIFAT VIRUS

Di bagi 2 tipe (HSV 1, HSV 2)

Sifatnya kedua Virus ini Beraksi silang secara serolig.

HSV 1 menyebar melalui kontak, melibatkan air liur yang terinfeksi,

HSV 2 ditularkan melalui seksual di infeksi kelamin ibu ke anaknya yang baru lahir.

Pertumbuhan HSV berlangsung cepat 8-16 jam.

2.Faktor Fotogenesis :HSV menyebabkan infeksi sitolitik,perubahan patologiknya mengakibatkan Nakrosis sel-sel dengan peradangan.Lesi yang di cetuskan di kulit dan selaput mukosa HSV 1&HSV 2 sama dan mirip dengan Virus Varisela-zoster.

Perubahan histopatologik yang menyakup pembengkakan sel yang terinfeksi,pembentukan ini dalam inti Cowdri tipe A, membentuk sel raksasa yang berinti banyak.

3.Ditimbulkan dari infeksi laten di gangilia trigeminal, sedangkan infeksi ganital HSV-2 menimbulkan infeksi laten di gangilia sakral.

Infeksi Laten:Virus terdapat pada gangilia yang terinfeksi laten dalam stadium non replikasi. Hanya sedikit Virus yan terekspresikan Virus menetap pada gangilia yang terinfeksi secara laten sampai akhir inang.imunitas ini dapat membatasi perkembangbiakan Virus sehingga kekambuhan lesi tidak luas.

Gambaran Klinik:A. Penyakit orofaring:Infeksi primer HVS 1 biasanya asimtomatik sering terjadi pada anak kecil (1-5 tahun) mengenai mukosa& gusi mulut, masa ibukasi nya 3-5 hari, dengan 2-12) hari. Simton antara lain demam, nyeri tenggorokan, lesi faskuler& ulselratif, Edema, gingivosotomatis, limfadenopati submandibuler anoreksi, &malaise. Kekambuhan penyakit ini di tandai sekelompok vesikel yang terletak pda bibir, menghilang 4-5 hari) lesi berkembang menjadi pustular & berkerak lalu menyembuh sempurna (8-10hari).

B. Keratokonjungtivitas: Infeksi awal pada HSV 1 pada mata menimbulkan Kerakotonjungtivitas yang berat, lasimata tampak sebagai keratitis dendrtik atau ulkus kornen atau vasikel pada kelopak mata.

C. Harpes genital: disebabkan oleh HSV 2 Herpes genital berlangsung berat kurang lebih tiga minggu. Ditandai oleh lesi visikuloulseratif pada penis laki-laki vulfa, vagina, paranium wanita, Lesi terasa nyeri diikuti demam, malaise, disurya, Limfadenovati inguinal.

D. Infeksi kulit: kulit yang utuh bersifat resisten terhadap HSV, karna infeksi HSV kutanius jarang terjadi pada orang sehat, infeksi kutanius terjadi pada gangguan kulit, Eksema atau luka bakar.

E. Ensefalitis: dapat ditimbulkan oleh Herfes viru. Infeksi HSV 1 merupakan penyebap yang sering dari Ensefalitas terjadi pada anak-anak yang lebih tua atau dewasa penyakit ini menyebabkan angka kematian yang tinggi sering terjadi cacat Neurologi.

F. Herpes Nenonatus: terjadi pada bayi baru lahir. HerpesNenonatus terjadi pada kurang lebih satu tiap 5000 kelahiran pertahun.penyebap kematian bayi ini infeksi yang tersebar biasanya Peneumonitis Virus atau pembekuan dalam pembuluh darah.

G. Infeksi pada orang-orang dengan gangguan imunitas: pasien dengan terganggu infeksi HSV berat penerima transplantasi ginjal, jantung,sumsum tulang beresiko infeksi harpes berat, lesi herpes dapat menyebar melalui pernafasan, esofagus mukosa usus.

Imunitas

Bayi yang baru lahir mempunyai anti bodi pasif yang di pindahkan dari ibu anti bodi hilang 6 bulan selama infeksi primer, antibodi lgM dan lgA menetap waktu yang lama, Virus ini biasanyan di bawa dalam keadaan laten bila ada antibodi anti bodi mencegah infeksi atau pengaktifan Virus laten dapat mengubah perjalanan penyakit berikutnya.

4.Diagnotis LabolatoriumA.Isolasi dan Identifikasi Virus :

Isolasi Virus merupakan cara dignostik pasti. Virus dapat di isolasi dari lesi herpetik (kulit, kornea, otak). Ditemukan pada usapan tenggorokan, cairanserebrospinal, tinja, selama infeksi primer selama priode asimtomatik, isolasi HSV memiliki rentang inang yang luas. Kerokan atau usapan lesi harpetik mengandung sel raksa erinti ganda.

B. Serologi: Anti bodi mucul (4-7 hari)

Epidemiologi: Virus herpes simpleks tidak ada faktor atau reserfior hewan yang terkait pada Virus manusia penularan melalui kontak dan sekresi yang terkontaminasi, Epidemiologi Virus herpes simpleks tipe 1&2 berbeda HSV 1 menatap lebih konstan pada manusia dibanding Virus lain infeksi primer terjadi pada manusia pada usia awal kadang menimbulkan penyakit orofaring (gingivostomatitis pada anak-anak, farinitis pada dewasa muda) anti bodi muncul, tetapi Virus di singkirkan dari tubuh.

Insiden tertinggi infeksi HSV-1pada anak-anak pada usia 6 bulan-3 tahun. Pada orang dewasa, 70-90 % memiliki antibodi tipe 1.

Virus disebarkan melalui kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi atau melalui peralatan yang terkontiminasi air liurpenderita Virus, sumber infeksi anak-anak biasanya orang dewasa yang menderita lesi herpetik simtomatic atau melalui air liur pembawa avirus yang asimtomatic.

Frekuensi infeksi HSV-1 kambuhan sangat berfareasi 1-5 % orang dewasa normal akan mengeluarkan seringkali tidak adanya simtom klinik. HSV-2 didapat sebagai penyakit hubungan seksuak, karna itu antibodi terdapat Virus yang di temukan sebelum puber. diperkirakan terdapat 40-60 juta orang yang terinfeksi AS. Infeksi Ganita yang kambuh mungkin simpomatik atau asitomatik. Keduanya merupakan reservoir Virus yang menulari orang yang peka HVS 2 sering kambuh dari pada HVS 1, terlepas dari infeksi terjadi dasar Molekul dan fenomen yang tidak diketahui.

PENGOBATANNYA

Beberapa obat anti Virus telah terbukti efektif melawan infeksi HVS. Semua menghambat sintesis DNA Virus. Obat ini perkembang biakan herpes Virus dan menekan manifestasi klinik, HVS bersifat laten di ganglia sensorik, angka kekambuhan tidak jauh berbeda pada orang yang di obati.

Asi klopir (Asikloguanosin0 di aktifkan oleh peristiwa fosforilasi oleh timidin kinase penyandi Virus. Asiklovir merupakan obat efektif untuk infeksi Herpes genital, bentuk tropikal, intrafena, dan oral berguna mengatasi infeksi primer. Obat ini efektif menurunkan kejadian kambuhan dari herpes genital dan aman untuk pemberian jangka lama.

Vidarabin (Adenin arabinosid, ara-A) efektif untuk herves neonatal dan esefalitis HSV. Obat nin lebih toksis dan lebih sulit pemberiannya dari pada asikolir. Obat ini digunakan untuk pengobatan infeksi sebabkan oleh islat HSV yang reisten asiklopir. Pemakaian idoksuridin tropikal (5-iodo-2 deoksioridin), trifluridin (trifluorimidin) fidabirin, dan asiklopir telah digunakan untuk pengobatan teralis herpetik.

Pencegahan dan pengendalian

Bayi yang baru lahir dilindungi dari pemaparan terhadap rang yang memiliki lesi herpektif aktif. Telah dikembangkan vaksin percobaan berbagai tipe. Penelitian yang meggunakan anti gen glikoprotein dimurnikan yang diperoleh dari selubung virus, diekspresikan pada beberapa sistem rekombinaan, atau peptida sintetik terhadap glikoprotein.

Penelitian dilakukan melalui pengembangan virus vaksinia yang dimodifikasi ke dalam tempat penyisipan gen Herpas untuk imunisasi glikoprotein. Infeksi oleh virus vaksinia dimodifikasi memudahkan DNA Herpes virus diekspresikan.

Rekayasa genetik penghilang mutan HSV dievaluasi sebagai vaksin kandidat. Vaksin semacam ini mencegah infeksi primer. Namun, karena herpes dapat kambuh walaupun terdapat anti bodi sirkulasi, tampaknya sedikit berguna bagi orang yang telah sembuh bagi infeksi primer.Kemoterapi pada infeksi viralPengembangan antivirus kemoterapi telah berkembang secara signifikan dibelakang pengembangan obat anti bakteri. Obat anti bakteri, seperti B-lactam dan antibiotik aminogiyoside.

Awalnya Obat antivirus adalah racun terpilih yang ditargetkan pada sel dengan sintesis DNA dan RNA yang diperluas serupa dngan kemoterapi kanker. Obat antivirus yang lebih baru ditargetkan pada sandi enzim virus atau pada virus yang sangat penting untuk mereplikasi virus.Pendekatan yang lebih baru untuk terapi antivirus telah diatur dengan mengeblok ekspresi dari genome virus (misal dengan anusense RNA) dan memajukan resolusi kekebalan pada infeksi virus (misal dengan interferon). Sayangnya, umumnya target dari obat antivirus sangat unik dalam keluarga virus, yang membatasi spektrum obat pada aktivitas antiviral.Obat antiviral telah dikembangkan telah dikembangkan untuk menangkal yang menyebabkan ketidaksehatan yang signifikan dan kematian dan menyediakan target yang beralasan untuk tindakan medis.

Ketahanan obat antiviral menjadi masalah dengan meningkatnya perawatan jangka panjang pada pasien immunocompromised (Misalnya, pasien AIDS). Target untuk obat antiviralSebuah Analisis langkah dalam siklus replikasi viral untuk pengembangan obat antiviral, seperti stuktur, enzim, atau proses sangatlah penting atau esensial terhadap produksi virus. Alat pelengkap adalah langkah pertama dalam replikasi virus. Alat pelengkap termediasi oleh interaksidari sebuah protein pelengkap virus dan pengatur permukaan sel.Interaksi ini bisa di blok dengan menetralisir antibodi yang mengikat dan menutupi virion, atau oleh reseptor antagonis. Peptide khusus pada virus HIV gp 120 atau pada penerima, molekul CD4 pada sel T, blok infeksi dan telah diteliti untuk potensi klinisnya. Acidid polycharides, seperti halnya heparan dan sulfat dextrat bertentangan dengan pengikatan viral dan dianjurkan untuk digunakan melawan herpes simplex, HIV dan virus lainnya.Tahap Replikasi/ TargetAgenVirus Target

AttachmentAnalog Peptide pada receptor viral,attachment protein

Menetralisir antibodiHuman immunodeficiency virus (HIV )gp120/CD4 receptor

Virus umum

Dextran sulfate, heparinHuman immunodeficiency virus, herpes simplex

Penetrasi dan pengupasanAmantadine, rimantadineSebuah virus influenza

TromantadineVirus Herpes simplex

Arildone, disoxaril

Picornaviruses

TranskripsiInterferonI Hepatitis A, heparitis f3, hepatitis C, papilloma

Antisense oligonudeotidesPapillamavirus

Protein synthesisInterferonHepatitis 3, hepatitis C papillomavirus

DNA replication (polymerase)Nucleotide analoguesHerpesviruses, Human immunodeficiency virus

Phosphonoformote, phosphonaestic acidHerrpesviruses

Nucleoside biosynthesisRibavirinRespiratory syncitial virus

Nucleotide scavengingNucleoside analoguesHerpes simplex and varicello zo ster viruses

(thymidine kinase)

Glycoprotein processingHIV

Assembly (protease)HIV

Virion terpaduNonoxynol-9HIV, virus herpes simplex

Penetrasi dan pengupasan virus diperlukan untuk menghantarkan virus genome pada cytoplasm di asal sel. Amantadine rimantadine dan hydrophobic amines lainnya (organik lemah) mampu menetralisir ruangan yang terpisah dan menghalangi pengupasan virioy. Aniantadine, secara klinis hanya efektif untuk influenza A. Tromantadine, sebuah turunan dari amantadine, mengahalangi penetrasi virus herpes simplex. Arildone, disoxaril dan gabungan methylisox-azole.Virus DNA menggunakan catatan asal sel untuk sintesis mRNA, membuat hal ini menjadi kurang target untuk obat antiviral. polymerases RNA disandikan virus RNA menjadi tidak memiliki cukup banyak perbedaan dari penerjemahan asal memungkinkan pengembangan obat antiviral. Sebagai alternatifnya, mutasi tingkat tinggi dari virus RNA viruses bisa mengakibatkan kekebalan terhadap obat. rifamhin, sebuah obat antibakterial ditargetkan ke arah polymerase RNA, akan menghalangi poxvirus dan polymerase adenovirus. Guanidine dan 2-hydroxybenzylbenzimidine akan memblok sintesis picornavirus RNA dengan mengikatnya ke 2C; protein picornavinis, yang sangat penting untuk sintesis RNA.

Tanda Viral mRNA dan kegunaannya adalah target untuk aksi antiviral. Infeksi Virus pada sel interferon-treated cell menggerakkan mengarah ke peritiwa biochemical, yang memblok replikasi viral. Interferon dan penambah artificial intarferon (Ampligen poly rI:rC) sedang dalam pengujian klinis untuk penelitian virus; seperti hepatitis A, B, mid C, virus papilloma, den virus herpes.

Oligorners ini adalah secara kimia ber sintesis dari nucleotide analog dan sangat tahan terhadap pencernaan nuclease. RO 24-7429, sebuah penghalang produk tat genepada HIV, menggunakan metode pendekatan lain untuk memblok munculnya mRNA. Protein tat mengatur prosesnya dan menghantarkan pemrosesan dan perubahan dari HIV mRNA menjadi cytoplasm. Fungsi Tat menghambat replikasi HIV. Mekanisme alternatif lain adalah dengan menggunakan isatin-(3.-thiosemicarbazone: Obat ini meningkatkan penurunan mRNA pada sel yang terinfeksi poxvirus dan digunakan dalam perawatan untuk cacar.

Kebanyakan obat antiviral adalah nucleosides anaiogucs, yang menghambat polymerasi viral. Nucleosides secara berpola berphosphorylasi ke triphosphate oleh viral (e.g., thymidine kinase) dan enzim selular pada sel-sel yang terinfeksi. Viral holymerases sangat essential untuk mereplikasi virus dan merupakan target utama dari hampir kebanyakan obat antivirus. Viral polymerasi akan mengikat analog nucleotide dengan memodifikasi dasar dan/atau gula beberapa ratus rangkap lebih baik daripada host enzyme. Obat-obat ini mencegah rantai elongation atau pengenalan yang seharusnya, dan pencocokan dasar secara respektif. Obat antivirus yang menyebabkan perusakan rantai DNA chain yang disebabkan nucleoside sisa gula yang dimodifikasi mencakup: acyclovir, gancicfovir, adenosine arabrnoside (Vidarabine), zidowdinc, dideoxycytidine (DDC), dan dideoxyinosine (DDI). Obat antivirus yang menjadi tergabung pada viral genome dan menyebabkan kerusakan pada replikasi (Mutasi) dan transkripsi (mRNA tidak aktif dan protein) keran nudeoside bases yang telah dimodifikasi mencakup 5'iododeoxyuridine (Idoxuridine) dan trifluorothymidine (TriHuridine). Penyusunan kembali Analog Pyrophosphate oleh reaksi the olymerase, seperti :a phosphonoformic acid (Foscarnet or 2FA.), atau phosphonoacetate (1'AA) adalah penghalang klasik dari herpesvirus polymerases. Sejumlah analog nucleoside lain juag telah dikembangkan sebagai obat antivirus.

Enzim Dcoxyrihonudcoride yang mencari (misal, thymidine kinase [TK] dan ribonucleotide pada virus herpes) juga target enzim pada obat antivirus.Enzim ini menyediakan nucleotide lapisan bawah yang memfasilitasi lapisan bawah pada DNA viral genome. thymidine kinase juga phosporilates baik purine maupun pyrimidine analog nucleoside mencakup acyelovir. Mutan HSV mengurangi aktivitas thymidine kinase sangatlah tahan terhadap acyclovir semenjak obat tidak bisa diaktifkan.

Rihavirin menyusun guanosine monophcsphatc (GMP) dan menghambat nucleoside biosynthesis, penutupan mRNA, dan dan proses lain penting dalam replikasi virus-virus.

Modifikasi penghambatan posroranslational pada proteins, seperti proteoiysis pada viral polyprotcin, pemrosesan glycoprotein (castanospcrminc, dcoxynojirirnycin) atau pltospnorrlation (D609:santhate) akan menghambat replikasi virus. Sebagai contoh, protease HIV sangatlah unik dan esensial dalam penyusunan dan pelepasan virion. X-ray crystallographic dan studi molecular biological telah mengijinan pemodelan molekul mengguanakan panduan komputer pada penghambatdan pengembangan dari potensial obat antiviral.

Nonoaynol-9, komponen mirip detergen pada selai pengendali kelahiran, akan menonaktifkan herpes simplex dan human immunodeficiency virus dan mencegah terdapatnya sexual pada virus. Antibodies, yang diperoleh secara alami atau dengan imunisasi pasif mencegah terjangkitnya dan penyebaran dari virus. Interferon, yang memberi pengaruh interferon, dan perubah respon inimunotrod ulatory biological lainnya merangsang stimulasi infeksi pada asal. Perubah respon biologis dalam pengawasan mencakup kandungan yang membantu komponen bakteri (seperti , OK432:killed streptococcal vaccine), mismatched polynucleotides (misal ; ampligen: poly rl:rC), and dan obat ininitinoniodulatory, perantara ini menstimulasi produksi dan pelepasan interferon dan lymphokines lainnya, yang memiliki antivitas which antiviral dan juga mengaktifkan pembunuh alami dan respon kekebalan sel pembunuhan. Aktivitas antiviral ini tidak hanya bekerja untuk satu virus tertentu dan biasanya bekerja dengan baiksecara prophylactically atau mencatat lebih awal tentang kepastian penyakit.OBAT ATIVIRAL YANG TERSEDIA UNTUK KEGUNAAN KLINIS

Hampir kebanyakan obat Antiviral Drug Administration di Amerika Serikat nucleoside analogues, dengan kandungan viral polymerases. Obat ini biasanya diaktifkan oleh phosphoryiasi cellular atau viral kinasesAcyclovirsAcyclovir adalah yang paling efektif untuk melwan infeksi herpes simplex viral seperti enchepalitis herpes dan penyakit herpes serius. ACV juga bisa dipergunakan sebagai sarana perawatan prophylactic untuk mencegah munculnya penjangkitan kembali, khususnya immunosupressed. Peristiwa penjangkitan kebali bisa dicegah jika dirawat selama 48 jam pada stimulus yang kambuh sebelum respon serangan radang. ACV menghambat replikasi HSV tetapi tidak bisa mengatsi infeksi HSV. Virus bisa muncul kembali jika perawatan dihentikan.

Aktivitas dari ACV dalam melawan virus herpes secara langsung berkorelasi dengan kapasitas virus dalam memproduksi TK. Perintah induksi TK dan sensitivitas ACV adalah HSV-1 dan HSV-2 > Virus Epstein-Barr= virus varicella zoster > cytomegalovirus.

Acyclovir (ACV) berbeda dengan nucleoside gtianosine dengan memiliki rantai sisi acyclic (hydroxyethoxymethyl) pada ribose atau deoxyribose sugar. ACV mempunyai langkah pilihan untuk melawan virus herpesyang menyamarkan thymidine kinase). Viral thymidine kinase mengaktifkan obat dengan phosphorylation, dan enzim sel asal melengkapi kemajuan pada diphosphate dan akhirnya pada triphosphate. ACV triphosphate melawan dengan guanosinc triphosphate dan mengakibatkan pengrusakan pada pertumbuhan rantai viral DNA karena tak ada kelompok 3'-hydroxyl pada molekul ACV yang mengijinkan pemanjangan rantai. Yang terpilih dan racun minimum dari ACV juga bertanggungjawab atas pelipapan ratusan atau kegunaan yang lebih besar dari viral DNA polymerase daripada cellular DNA polymerase. Mutasi pada kedua thymidine kinase atau polymerase bisa bisa membantu meningkatkan ketahanan acyclovir.AZT adalah bahwa DNA polymerase sel tuan rumah lebih dari 100 kali lebih sedikit sensitip ke AZT triphospate dibanding adalah HIV membalikkan transcriptase. dikembangkan pertama Sebagai suatu anticancer obat/racun, AZT adalah lebih dulu ilmu pengobatan bermanfaat untuk HIV infeksi/peradangan. Azt perawatan lisan berlanjut diatur ke INDIVIDU yang HIV-infected dengan dihabiskan Cd4 T-Cell gelar bangsawan ( kurang dari 500 sel saban ml) untuk mencegah kemajuan dari penyakit. Toxicas ke AZT terbentang dari kemuakan [bagi/kepada] life-threatening toxicas sumsum tulang.

Dideoxyinosine dan Dideoxycytidine

Dideoxyinosine ( Didanosae [ ddI]) adalah suatu nucleoside keadaan yang sama yang dikonversi ke dideoxyadenosine triphosphate ( ddA-TP) menghalangi HIV transcriptase kebalikan ( lihat Gambar 16-1). Dideoxyinosine kekurangan suatu 3'hydroxyl kelompok, [seperti;suka] AZT, dan menghalangi HIV transcriptase kebalikan dengan pencegahan DNA pemanjangan rantai. Dideoxycytidine juga menghalangi HIV jawaban dan telah disetujui untuk perawatan dari kasus tingkat lanjut dari MEMBANTU bersama dengan AZT ilmu pengobatan.

Ribavirin

Ribavirin adalah suatu analog dari nucleoside guanosine, tetapi ribavirin berbeda dengan guanosine dalam arti bahwa [cincin/arena] dasar adalah terbuka dan tidak sempurna. Seperti dengan lain nucleoside yang analog, ribavirin harus phosphorylated. Ribavirin monophosphate menyerupai guanosine monophosphate ( GMP) dan menghalangi nucleoside biosynthesis. Itu juga mencegah sintese dari mRNA 5' kopiah gangguan campur tangan dengan kedua-duanya guanylation dan methylation dari cuka yang nucleic. Sebagai tambahan, ribavarin triphosphate menghalangi RNA polymerases..

Ribavirin diatur di (dalam) suatu aeresol untuk perawatan dari anak-anak dengan syncytial bronchepneumonia virus berhubung pernapasan menjengkelkan dan berpotensi orang dewasa dengan campak atau influensa yang menjengkelkan.

Nucleoside Analogues LainnyaIododeoxyuridine ([ IUDR] Idoxuridine), trifluorothymidine ( trifluridine), dan fluororuracil adalah keadaan yang sama dari thymidine. Obat/Racun ini dapat menghalangi biosynthesis dari thymidine, suatu nucleoride yang penting untuk DNA sintese, atau menggantikan thymidine dan menjadi menyatukan dengan DNA yang karena virus itu. Sel target obat/racun ini dengan DNA jawaban yang luas terjadi di dalam sel terkena infeksi/tersebar dengan herpes simplex virus.

IUDR adalah anti-HSV obat/racun yang pertama menyetujui untuk penggunaan manusia. IUDR telah ditandai untuk perawatan pokok-pokok dari herpes keratitis tetapi telah digantikan oleh trifluridine dan lain lebih efektif dan lebih sedikit perawatan yang beracun. Fluorouracil adalah suatu obat/racun yang antineoplastic yang membunuh dengan cepat bertumbuh sel tetapi telah pula digunakan untuk perawatan pokok-pokok tentang kutil disebabkan oleh manusia papillomaviruses.

Ini campuran meliputi dimodifikasi pyrimidines seperti bromovinyldeoxyruridine ( Bvdu) dengan suatu dasar yang dimodifikasi, fluoroiodoaracytosine ( FIAC) dengan suatu dasar yang dimodifikasi dan suatu 2-fluoro arabinose gula sebagai gantinya oribose, dan 2 fiuoromethylarauridine ( FMAU) dengan yang sama gula dimodifikasi FIAC.

Foscarnet Foscarnet ( phosphonoformate [ PFA]) dan berhubungan cuka yang phosphonoacetic ( PAA) adalah campuran sederhana yang menyerupai pyrophosphate. PFA dan PAA tidak menghalangi polymerase selular pada konsentrasi yang pharmakologis, tetapi mereka dapat menyebabkan berkenaan dengan ginjal dan permasalahan yang lain oleh karena kemampuan mereka ke chelate notulen logam dwivalensi ( misal, zat kapur) dan menjadi tulang yang disatukan ke dalam.

Armantadine dan Rimantadine

Armantadine dan Rimantadine adalah campuran amina yang amphitathic dengan kemanjuran yang klinis melawan terhadap influensa adalah suatu virus tetapi bukan influensa B atau virus yang lain. Armantadine mempunyai dua aktivitas pada influensa. Dua campuran ini adalah acidotrophic dan concectrate didalam dan penyangga/bantalan dari gelembung cytoplasmic dilibatkan di dalam masukan dari banyak virus dan glycoprotein pengolahan dan pengangkutan. Pada menurunkan konsentrasi, amantadine mengikat kepada dan menghalangi suatu saluran selaput yang dibentuk oleh influensa adalah suatu M2 protein acuan/matriks virus. M2 saluran protein mencegah acidification yang normal tentang Acidification Golgi dan lain gelembung yang cycoplasmic. Di hadapan amantadine, disatukan baru saja hemagglutinins menyilang suatu kompartemen yang acidic dalam perjalanan ke selaput plasma dan mengalami suatu penyesuaian acid-induced lembut berubah inactivate kaleng itu virus keturunan. Influensa adalah suatu tegangan dengan suatu M2 acuan/matriks yang diubah. atau hemagglutinin protein mungkin bersifat menentang ke obat/racun ini.

Amantadine adalah efektif dalam mencegah influensa dan barangkali bermanfaat dalam infeksi/peradangan karena virus ini jika diambil di dalam 43 jam dari ekspose. Amantadine adalah suatu perawatan alat pencegah yang bermanfaat sebagai pengganti vaksinasi. Efek yang beracun yang prinsip adalah ketika sistem nerves yang pusat dan terdiri dari keadaan gugup, sifat lekas marah, dan kesulitan untuk tidur.

Interferon Interferon adalah secara normal diproduksi oleh lcukocyres sebagai jawaban atas tantangan yang karena virus. lnterferons mengikat . kepada sel yang peka rangsangan permukaan sel dan memulai suatu antiviral selular menanggapi. Interferon adalah aktif ke arah banyak Infections yang karena virus, mencakup radang hati suatu dan B, herpes simplex virus, papillomavirus, dan rhinovirus. Hal itu telah disetujui untuk perawatan dari condyloma acuminatum ( kutil genital; suatu presentasi dari papillomavirus) dan radang hati C. Interferons menyebabkan gejala yang seperti corong asap yang diamati selama banyak viremyc dan respirtory infeksi/peradangan dan menyebabkan akibat sampingan yang yang serupa selama perawatan. HERPES SIMPLEKS

DAFTAR PUSTAKA

Murray Ptrick R., Medical Microbiology, second edition, International Student Edition, 2002.

Brooks Geo. F., Janet S. Butel, Medical Microbiology (Jawetz, Melnick ( Adelberg(Twenty Second Edition, international edition, 1995

Evans J Hertitage E.G.V ( R.A Kilington, Introduction Microbiology, Studies in Biology, 1996, Cambridge University Press