gout

8
PENDAHULUAN A. Latar Belakang Gout arthritis adalah penyakit yang disebabkan deposit mikrokristal monosodium urat (MSU) atau Asam urat (AU) dari cairan sendi yang didahului oleh hiperurisemia. Gambaran: artritis akut, tenosinovisitis, bursitis, selulitis, deposit tofiseus, penyakit ginjal dan urolitiasis. Insiden terjadinya gout pada pria : wanita = 17 : 3, dan biasanya terjadi pada usia > 40 th. Konsentrasi gout arthritis berhubungan dengan faktor demografi, usia, jenis kelamin, massa tubuh, faktor genetik; juga terkait status sosial, BB, Hb, konsumsi alkohol dan diet tinggi protein. Asam Urat merupakan produk akhir metabolisme purin. 60% diperoleh dari katabolisme makanan yang mengandung purin dan 2/3 diekskresi melalui ginjal dan 1/3 melalui sistem GI. Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan sintesis atau penurunan ekskresi B. Penyebab Peningkatan Produksi Asam Urat Primer : Idiopatik, Defisiensi enzim HGPRT, Peningkatan enzim PRPP sintetase. 1

Upload: fit-d-luffy

Post on 31-Jul-2015

125 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Gout

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gout arthritis adalah penyakit yang disebabkan deposit mikrokristal monosodium

urat (MSU) atau Asam urat (AU) dari cairan sendi yang didahului oleh hiperurisemia.

Gambaran: artritis akut, tenosinovisitis, bursitis, selulitis, deposit tofiseus, penyakit ginjal

dan urolitiasis. Insiden terjadinya gout pada pria : wanita = 17 : 3, dan biasanya terjadi pada

usia > 40 th. Konsentrasi gout arthritis berhubungan dengan faktor demografi, usia, jenis

kelamin, massa tubuh, faktor genetik; juga terkait status sosial, BB, Hb, konsumsi alkohol

dan diet tinggi protein. Asam Urat merupakan produk akhir metabolisme purin. 60%

diperoleh dari katabolisme makanan yang mengandung purin dan 2/3 diekskresi melalui

ginjal dan 1/3 melalui sistem GI. Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan sintesis atau

penurunan ekskresi

B. Penyebab Peningkatan Produksi Asam Urat

Primer : Idiopatik, Defisiensi enzim HGPRT, Peningkatan enzim PRPP sintetase.

Sekunder : Defisiensi glucose 6-fosfatase, Gangguan limfoproliferatif dan

mieloproliferatif (Hodgkin, Leukemia, MM, Polisitemia), Obat sitotoksik,

Karsinomatosis, dll

C. Gout Akut

Gambaran klinis pada gout akut ialah saat serangan pertama sering pada pria 30 – 60

tahun dan timbul secara tiba – tiba. Faktor pencetus: trauma, aktivitas fisik, operasi, diet ketat

atau berlebihan, alkohol, obat – obatan. Monoartikular (jarang poliartikular). Tersering pada

MTP I, bisa juga pada pergelangan kaki/tangan, lutut, siku, sendi - sendi kecil di tangan/kaki.

Pada sendi tampak merah, panas, bengkak, dan sangat nyeri. Dapat disertai demam, lekosit

1

Page 2: Gout

meningkat, LED meningkat. Pada serangan yang tidak diobati akan sembuh dengan

sendirinya.

D. Gout tofaseus kronik

Pada gout tofaseus kronik serangan terjadi setelah serangan akut, berulang dan disertai

pembengkakan pada sendi asimetris. Dapat tumbuh di jaringan periartikular, rawan telinga,

bursa dan tendon sheath. 60% pasien hiperurisemi yang tidak diobati akan terbentuk tofi

setelah 10 tahun. Tofi adalah akumulasi masif dari mikrokristal asam urat dan urat amorf yg

dikelilingi histiosit, giant cell dan fibrosis.

E. Dasar diagnosis dari gout menurut kriteria ARA 1977:

1. Adanya kristal urat yang khas di cairan sendi, atau

2. Adanya tofus yang terbukti berisi kristal urat secara kimiawi atau mikroskop

polarisasi cahaya, atau

3. Terdapat 6 dari 12 fenomena berikut:

> 1 kali serangan akut

Hiperurisemia

Kemerahan sendi

Pembengkakan asimetris 1 sendi (X-ray)

2

Page 3: Gout

Artritis monoartikular

Radang maksimal terjadi dalam 1 hari

Nyeri/ bengkak sendi MTP I

Unilateral pada sendi MTP I

Unilateral pada sendi tarsal

Kecurigaan adanya tofus

Kultur negatif mikroorganisme cairan sendi selama serangan akut

F. Diagnosis banding dari gout

Akut :

Artritis infeksi

Bursitis, selulitis, tenosinovisitis

Artropati kristal lain (Pyrophosphate crystal = pseudo gout)

Artritis atraumatik

Artritis Psoriatik dll

Kronik:

Nodul artritis rheumatoid

Artritis psoriatic

OA dengan nodus Heberden dan Bouchard

Artritis sarkoid dll

G. Penatalaksanaan gout :

Akut:

Istirahatkan sendi yang terkena

NSAID kecuali aspirin

Kolkisin

3

Page 4: Gout

Jangka panjang :

Diet rendah purin

Turunkan BB dan Tek.Darah

Hiperurisemia asimptomatik tidak memerlukan terapi profilaksis

Allopurinol: menghambat xantin oksidase sehingga tidak terjadi konversi

xantin/hipoxantin menjadi asam urat.

H. Prognosis

pada pasien gout umumnya baik, lebih dari 50% kasus akan berubah menjadi

kronik apabila tidak ditangani dengan baik. pada kasus yang sudah terjadi tofi,

dibutuhkan pembedahan.

LAPORAN KASUS

1. Identitas

Nama : Tn. MS

Umur : 37 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Langowan

Agama : Kristen

Suku : Minahasa

Pekerjaan : Wiraswasta

2. Anamnesa

Riwayat penyakit sekarang : Nyeri pada kedua kaki dan tangan sejak ± 12 tahun yang

lalu, nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk jarum, bersifat hilang timbul di kedua kaki dan

tangan. nyeri dirasakan lebih sering apabila penderita melakukan aktivitas yang berat. Nyeri

menghilang saat penderita minum obat penghilang rasa sakit.

4

Page 5: Gout

Riwayat keluarga : Kakak penderita dan tante penderita sakit seperti ini.

Riwayat kebiasaan : Penderita minum minuman keras ± 10 gelas tiap minggu,

merokok +, makan daging ( babi ) dan sayur kangkung hampir setiap hari. BAB / BAK biasa.

Pedigri

3. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit

Tanda vital : TD : 130/80 mmHg N : 80x/mnt R : 24x/mnt S : 36,2°C

Kepala : Bentuk wajah moonface

Tangan : Dibagian pergelangan tangan membengkak

Kaki : Pada bagian sendi membengkak

4. Terapi saat ini :

Allopurinol

Omenprozole

5

Page 6: Gout

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison’s 14th Edition Copyright© 1998 McGraw-Hill. All rights reserved.

2. Currents, Medical Diagnosis & Treatment, 2001

3. http://animatedmedical.com/Gout/Gout.html

4. Smelser et al gout, Emed 2002

6