8/3/2019 GOUT jadi

1/12

Skenario :1. Seorang pria 54 tahun mengeluh adanya pembengkakan dan nyeri akut pada jempol kanannyayang muncul saat malam hari. Dia mengatakan ini merupakan rasa nyeri yang sangat seumurhidupnya (bahkan saat menutup kakinya dengan selimut pun sakit). Sebelumnya belum pernahmengalami hal ini. Obat-obatan yang diminum hanya obat hipertensi hidroklortiazid. Dia minum bir2-3/ hari. Saat PF, ditemukan obesitas. Terdapat pembengkakan, eritema, panas, dan nyeri tekan dijempol kanannya. Terdapat juga nyeri, panas, dan bengkak pada kaki bagian tengah.

2. Seorang pria 85 tahun datang dengan keluhan beberapa hari mengalami bengkak dan nyeri akutpada kedua tangannya yang membatasi kemampuannya untuk menggunakan tongkat jalan.Terdapat riwayat asam urat tetapi belum pernah mengalami hal ini sebelumnya. Saat PF, suhu tubuh37.8C. Terdapat panas difus, eritema ringan, dan pitting edema pada dorsum tangan. Terdapatnyeri bilateral dan genggaman tangan terbatas. Terdapat multipel nodul di sekitar sendi proksimalinterfalangeal dan sendi distal interfalangeal, dan efusi dan nyeri pada bursa olekranon kiri danteraba adanya nodul.

3.Seorang laki-laki umur 45 tahun BB : 85 kg dan TB 155 cm, mengeluh sejak 6 bulan terakhirsering merasa sakit pada pangkal ibu jari kaki kanannya. Rasa sakit biasanya dirasakan setelah iamakan soto kambing dan jeroan yang menjadi kegemarannya. Pada pangkal ibu jari juga terababenjolan, teraba panas dan nyeri. Bila merasa sakit, laki-laki ini minum berbagai obat pegal linu,namun tidak ada yang terasa khasiatnya. Oleh istrinya di sarankan ke puskesmas.Sistem Cerebrospinal:sakit kepala sebelah (+), demam (-)Sistem Kardiovaskuler:dada berdebar-debar (-)Sistem Respirasi:sesak nafas (-)Sistem Digesti:BAB normal, nafsu makan turun (-)Sistem Urogenital:BAK normal, warna kuning,frekuensi normalSistem Integumentum:kulit merah (+), gatal-gatal (+)Sistem Muskuloskeletal:nyeri sendi (+),bengkak (+)Kebiasaan & Lingkungan : selain aktifitas di kantor, pasienselalu berkebun pada akhir pekan

Keadaan umum: baik.Kesadaran : compos mentisVital sign :tekanan darah: 140/100 mmHgnadi : 60x/menitrespirasi: 24x/menitsuhu: 36 CStatus lokalisInspeksi: terdapat bengkak, adanya kemerahan pd kulitPalpasi: tidak ada nyeri tekanGerakan : tidak ada keterbatasan gerak

Diagnosis Banding:Differential diagnosis

Differentiating signs/symptoms Differentiating tests

Pseudogout

(penyakit

deposisi

kalsium

pirofosfat)

Manfes mirip gout Lebih sering pada dibawah

50 tahun Lebih sering terkena pada

sendi pergelangan tangandan lutut

Ro terdpt chondrocalcinosis (kalsifikasipd kartilago bberapa sendi)

Diagnosis pasti dengan adanya kristalkalsium pirofosfat pada sendi sinovial,

Artritis sepsis

Manfes mirip gout Pada jenis kelamin sama aja

pd umur brapa aja

Faktor resiko inf, Obat IV,gangg. imun

Kultur cairan sinovial ditemukanpertumbuhan bakteri gram +

Kultur darah bakteri Jarang terdapat kristal pada sendi

8/3/2019 GOUT jadi

2/12

Trauma

Riwayat trauma Biasanya ada tanda

inflamasi, eritema, panas. Cairan sinovial terdapat darah dan tidak

terdapat monosodium urate crystals.

Rheumatoid

arthritis (RA)

Gout kronis tophaceous danpolyartikular bisa mirip RA,dan tophi bisa misdiagnosa

sbagai nodul rheumatoid Riwayat intermiten, akut,

serangan artritis

RA dan gout tidakberhubungan (sgt sdkit)

Berhubungan dengan + RF pada 70% -78% kasus, tpi 30 % pasien gout punyaRF +

Anticyclic citrullinated peptide (anti-CCP)tes untuk RA

Cairan sinovial WCC count >2.0 x10^9/L or 2000/mm^3 or2000/microlitre, ga ada monosodiumurate crystals

Artritis reaktif

Infeksi organisme akhir2 ini Oligoarthritis Pada sendi yang saat angkat

berat Dapat terjadi inflamasi

insersi tendon dan dactylitis Dapat terdapat

Conjunctivitis, urethritis,danstomatitis

X-ray dpt ditemukan pembengkakan jar.lunak

Artritispsoriasis

Riwayat psoriasis. Distribusi sendi asimetris Sering pada sendi distal

interfalangeal

Terdapat daktilitis.

Ro tipikal : erosi sendi, rongga sendimenyempit, proliferasi tulang termasuk

periostitis periartikular, osteolysis

deformitas 'pencil in cup' dan acro-osteolysis, ankylosis, spur formation, andspondylitis.

Osteoarthritis (OA) penyaki sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki. keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada waktu melakukan aktivitas jikaterdapat pembebanan pada sendi yang terkena. terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan kaku sendi. prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak pada wanita. terdapat tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata, dan warnakemerahan tetapi tak menonjol dan hanya timbul belakangan. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas , pleositas ringan sampai sedang,peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein.

v Arthritis Reumatoid (AR) penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progesif pada sendi yangmenjadi target utama. poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.

Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satujam atau lebih. Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas. Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebraservikal.

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/105.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/105.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/105.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/105.html

8/3/2019 GOUT jadi

3/12

Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun.Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.

GOUT Definisi:

Gout - asam urat penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan olehpenimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah

berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebihtinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebutsebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Epidemiologi US/thnnya pada pasien berumur diatas 50 1,6/1000 laki2 dan 0,3/1000 perempuan Pria 40- 60 thn dan wanita 50-70 thn Insidens meningkat seiring dengan umur Lebih sering pada pria dan jarang pada wanita pre-menopausal Berhubungan dengan gaya hidup dan obesitas Prevalensi meningkat seiring dengan meningkatnya level serum asam urat.

Etiologi dan faktor resiko Hiperurisemia. Ekskresi ginjal berkurang pada 90% kasus dan overproduksi 10% Makanan : seafood, daging, alkohol terutama bir high cell turnover state Produksi endogen metabolisme purin dari adanya Ca, psoriasis dan kemoterapi Obat-obatan : diuretik dpt meningkatkan level asam urat meningkatkan reabsorbsi renal tubular

terhadap asam urat, siklosporin, aspirin, pirazinamid

Faktor resiko lainnya : obesitas, resistensi insulin, dan hipertensi Defek genetik. Defisiensi G6PD, hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HPRT)

deficiency Lesch-Nyhan's syndrome (premature gout and mental retardation in children). Thepartial deficit of the enzyme is associated with gout and hyperuricaemia without neurologicalmanifestations, 5-phosphoribosyl-l-pyrophosphate (PRPP) synthetase hyperactivity. Both PRPPsynthetase hyperactivity and HPRT deficiency are X-linked, while G6PD deficiency is anautosomal recessive condition. G6PD deficiency is associated with von Gierke's disease, a type-1glycogen storage disease.

KlasifikasiGout primer merupakan akibat langsung pernbentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau

akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat

yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian

obat tertentu.

Manifestasi KlinisManifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi.

Stadium Arthritis gout akut

o pada stadium ini, radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

o pasien tidur tanpa gejala sebaliknya pada saat bangun pagi pasien terasa sakit yang hebat dantidak dapat berjalan.

o keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah disertai gejala sistemik berupa

demam, menggigil dan lelah. Biasanya bersifat monoartikular.

o lokasi paling sering pada MTP 1 yang biasa disebut sebagai padogra.

8/3/2019 GOUT jadi

4/12

o dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.

o pada serangan akut berat : dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

o pada serangan akut tidak berat : keluhan-keluhan menghilang dalam beberapa jam atau hari

o faktor pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi,

pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat.

o penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat

menyebabkan kekambuhan.

Stadium Interkritikal

o merupakan stadium kelanjutan stadium akut.

o terjadi periode interkritikal asimptomatik.

o tidak terdapat tanda-tanda klinis radang akut tetapipada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.

o penanganan yang tidak baik dapat menyebabkan berlanjut ke stadium menahun.

Stadium Arthritis Gout kronis

o pada stadium ini umumnya pasien mengobati sendiri (self medication) sehingga pada waktu

lama tidak berobat secara teratur pada dokter.

o biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular.

o tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder.

o lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon Achilles dan jari

tangan.

o Kadang-kadang disertai batu ginjal sampai penyakit ginjal menahun.

PatofisiologiPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunaneksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Asam uratyang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dandiresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudiandiekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan danekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular

turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpanbalik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh.Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderungmembentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristalmononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

8/3/2019 GOUT jadi

5/12

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen inibersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutamaleukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukanaktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6,IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itumengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease iniakan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapanseperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempattersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa uratamorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangankronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikutioleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringanlunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dannefropati gout.

Diagnosis* Adanya faktor resiko

Usia tua, pria, penggunaan obat ciclosporin (cyclosporine), tacrolimus, pyrazinamide, oraspirin; , konsumsi dagin, seafood, alkohol, gangg. Genetik, dan kondisi kanker,kemoterapi.

* Nyeri muncul tiba-tiba akut

http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2009/12/gouty-arthritis.jpghttp://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2009/12/inflamasi-akibat-penimbunan-asam-urat.jpghttp://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2009/12/gouty-arthritis.jpghttp://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2009/12/inflamasi-akibat-penimbunan-asam-urat.jpg

8/3/2019 GOUT jadi

6/12

Biasanya disebut paling sakit selama dia hidup* Kaku sendi

Morning stiffness sering dan dikarenakan adanya mekanisme inflamasi. Fungsi jdterbatas karna nyeri dan kaku.

* Distribusi pada Sendi ekstremitas bawah Terutama sendi di telapak kaki, the first metatarsophalangeal, tarsometatarsal,dan

ankle* few affected joints

monoarticular or oligoarticular (2.0 x 10^9/L (2000/mm^3 or2000/microlitre; mean, 20,000/mm^3 or20,000/microlitre);

Tests to considerhide all

Test Result

Level asam uratDicek minimal 2 minggu setelah serangan, dan bisanormal atau negatif palsu saat serangan

>7 mg/dL pria; >6 mg/dL wanita

x-ray of affected joint Erosi periartikular (overhanging edge orpunched-out appearance)

8/3/2019 GOUT jadi

7/12

Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal urat (MSU) di cairan sendi atau

tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari

ACR (American College of Rheumatology) :

A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:

Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

Arthritis monoartikuler

Kemerahan pada sendi

Bengkak dan nyeri pada MTP-1

Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1

Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

Kecurigaan adanya tofus

Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat darah normal.

Anamnesis

Lebih sering pd pria dan jarang pd wanita premenopause. Riwayat serangan 7-14 hari self limiting.Tanya obat, mkanan, riw. Kluarga. Presentasi paling sering adalah akut monoartikular artritis denganonset tiba2 sgt sakit dan bengkak. Bisa jg oligoartikular

8/3/2019 GOUT jadi

8/12

o Warna dan kejernihanv Normal : tidak berwarna dan jernihv Seperti susu : goutv Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosisv Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis

o Bekuanv Normal : tidak ada bekuanv Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat

peradangan

o Viskositasv Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)v Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)v Bervariasi : hemoragik

o Tes mucinv Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernihv Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas

rheumatoid arthritisv Mucin jelek : bekuan berkeping-keping infeksi

2) Tes mikroskopiko Jumlah leukositv Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3 200 500/mm3 penyakit non inflamatorik 2000 100 000/mm3 penyakit inflamatorik akutContoh : arthritis gout, arthritis reumatoid 20 000 200 000/mm3 kelompok septik (infeksi)

Contoh : arthritis TB, arthritis gonore 200 1000/mm3 kelompok hemoragik

o Hitung jenis selv Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%v Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik:- Arthritis gout akut : rata-rata 83%- Faktor rematoid : rata-rata 46%- Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

o Kristal-kristalv Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendiv Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentukjarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasiArthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

3) Tes kimiao Tes glukosav Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%v Pada kelompok inflammatorik :- Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%

- Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

o Laktat Dehidrogenase Normal : 100 190 IU/l, 70 250 U/l Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

8/3/2019 GOUT jadi

9/12

4) Tes mikrobiologio untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksio hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi

Foto Konvensional (X-Ray) ga begitu berguna untuk diagnosis tp bs buat bedain gout kronis danskt lainnya- ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topiterutama di sekitar sendi ibu jari kaki.- tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.

- peradangan dan efusi sendi.

Tata LaksanaSerangan AkutTujuan penatalaksanaan : Meredakan nyeri akut dan keluhan lainnya yang disebabkan inflamasi dengan secepatnya

obat pilihan adalah anti inflamasi non-steroid (OAINS), kolkisin, and glukokorticoid. Dosis tunggalyang diberikan pada menit pertama serangan, bisa meredakan gejala dan menghentikan serangan.

Namun sebaliknya bila pengobatan tidak diberikan dalam 48 jam pertama , kontrol nyeri mungkinlambat bisa dalam 2 hari. Bila gejala mulai mereda, agen yang dipakai tetap diteruskan dengan dosisyang sudah diturunkan selang 48-72 jam.

1. pemberian kompres dingin membantu mengurangi keluhan nyeri. Semua yangmeningkatkan dan menurunkan asam urat harus dikendalikan. Tidak diperbolehkan minumalkohol. Penggunakan obat penurun asam urat dihindari, kecuali sebelumnya sudahmengkonsumsinya secara rutin, maka harus diteruskan dan tidak boleh dihentikan

2. Terapi dengan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) menjadi pilihan utama. OAINS oralkerja cepat dengan dosis maksimal merupakan pilihan pertama sepanjang tidak adakontraindikasi. Pada pasien dengan peningkatan resiko ulkus peptikum, perdarahan atau

perforasi, OAINS selektif inhibitor siklooksigenase-2 dapat diberikan sebagai alternative bilaAINS nonselektif siklooksigenase inhibitor dikontraindikasikan ditambah dengan agengastroprotektif.

3. Kolkisin dapat dipakai sebagai alternative pengganti OAINS namun bekerja lebih lambat dankurang ditolerir. Oleh karena efek sampingnya yang tidak mengenakkan (diare, mual, muntah,dan kram perut) kolkisin jarang digunakan. Secara tradisional dulu kolkisin digunakan padaserangan akut arthritis dengan dosis 0,5-0,6 mg tiap jam peroral sampai terjadi tiga hal yaitu(1) keluhan arthritis membaik;(2) muncul efek samping mual, muntah, diare; atau (3) sudahmencapai dosis maksimal sebanyak 10 dosis. Saat ini para ahli lebih menganjurkan pemberian0,5-0,6 mg tiap 2-6 jam sehingga tidak menimbulkan banyak efek samping. Pemberiankolkisin intravena menjadi alternatif, namun dengan risiko efek samping yang lebih besar.Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal

4. Pemakaian kortikosteroid intrartikuler sangat bermanfaat pada arthritis monoartikuler akutatau yang melibatkan bursa. Dosis injeksi intraartikuler adalah 10-40 mg prednisone atau 10mg triamsinolon. Sedangkan kortikosteroid sistemik oral, im, atau iv dapat digunakanterutama pada gangguan fungsi ginjal, atau pasien yang tidak toleran atau efektif dengankolkisin dan OAINS. Dosis steroid yang diperlukan sesuai dengan prednisone 20-60 mgperhari. Dosis ini biasanya diturunkan perlahan-lahan dalam 1-2 minggu setelah gejalamembaik.

5.Adrenocorticotropic (ACTH) injeksi intramuskuler dapat mengatasi serangan akut padapemberian pertama kali, meskipun kadang-kadang diperlukan pengulangan 24-48 jam

kemudian.6.Allopurinol tidak diberikan pada serangan akut, namun pada pasien yang sebelumnya sudah

memakai allopurinol, pemakaian harus dilanjutkan.7.Analgesik tambahan dapat diberikan bila rasa nyeri sangat berat.8. Jika menggunakan diuretik sebagai terapi hipertensi, perlu dipikirkan pemberian alternative

lain terutama pada pasien dengan gagal jantung.

8/3/2019 GOUT jadi

10/12

Penatalaksanaan Gout Rekurens, Interkritikal, dan Kronik

Tujuan penatalaksanaan : Mencegah serangan berulang Mencegah pembentukan tofus dan atritis destruktif

1. Diet ; dianjurkan menurunkan berat badan, diet rendah purin, hindari alcohol atau makanatinggi purin. Perbanyak minum >2 liter sehari untuk mengurangi resiko pembentukan endapandi saluran kemih. Kurangi kegiatan fisik yang dapat mencederai sendi.

2. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretic, aaspirin, danasam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat.

3. OAINS dan kolkisin sering dipakai untuk profilaksis serangan akut berulang gout, dimanabanyak terjadi pada saat memulai terapi penurun asam urat. Setelah serangan akut teratasidan ketika hendak memulai terapi penurun asam urat sebaiknya diberikan profilaksis OAINSatau kolkisin bersamaan dengan terapi penurun asam urat. Dosis kolkisin untuk profilaksisadalah 0,5 mg dua kali sehari yang diberikan selama beberapa bulan. Sedangkan untuk OAINSharus dibatasi selama beberapa minggu (1 bulan).

4. Obat penurun asam urat.Target terapi adalah menurunkan kadar asam urat serum sampai di bawah 6,8 mg/dL (lebih

baik sampai 5-6 mg/dL).Jenis obat penurun asam urat yang pertama yaitu golongan xanthine oxidase inhibitor dengancara kerja penghambatan oksidasi hipo-xantin menjadi xantin, dan xantin menjadi asam urat.Obat yang termasuk golongan ini adalah allopurinol. Allopurinol diberikan mulai dosis 100mg/hari dan dinaikkan tiap minggu sampai tercapai target (rata-rata diperlukan minimal 300mg/hari). Pada gangguan fungsi ginjal dosis harus disesuaikan.Sedangkan jenis obat penurun asam urat yang kedua yaitu golongan uricosuric agent, bekerjadengan cara menghambat reabsorsi urat di tubulus renalis. Yang paling sering dipakai adalahprobenesid dan sulfinpirazon. Probenesid dengan dosis 0,5 g/hari ditingkatkan secarabertahap menjadi 1-3 g/hari dibagi 2-3 kali perhari. Sedangkan sulfinpirazon diberikan dengan

dosis awal 100 mg/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 300-400 mg/hari dibagi 3-4kali perhari. Pemakaian obat urikosurik ini lebih diindikasikan pada keadaan dengan ekskresiasam urat di urin 80ml/menit). Risiko batu ginjal semakin besar pada kadar asam uratdi urin yang tinggi. Pada beberapa kasus yang sulit dikendalikan dengan obat tunggal,kombinasi uricosuric agent dan xanthine oxidase inhibitor dapat dibenarkan.Natrium Bikarbonat 2 tablet 3 x sehari, untuk membantu kelarutan asam urat.

PrognosisSerangan gout sangat nyeri, tapi self-limitingPada pasien tanpa menggunakan obat rekurennya stlah serangan pertama 62 %, 78 %, dan 84 %tiap tahun ke depannya., 2% jadi artritis 20 thn stelah serangan. tophi 50% stlh 10 thn dan72% stlh20 thn

Talak penting dibutuhkan dpt mensupresi srangan gout dan rekurensinya, dan mencegahkonsekuensi long termnya.

PencegahanHiperurisemia tidak selalu menyebabkan gout, tp insidens gout meningkat seiring dengantingginya asam urat.

menghindari faktor resikonya : konsumsi alkohol, penggunaan diuretik, dan tambah BB. pasien dengan gangguan proliferasi limfosit yg butuh kemoterapi diberikan hidrasi intravenadan allopurinol untuk mencegah hiperurisemia dan komplikasinya seperti gagal ginjal akut karenanefropati asam urat.

Komplikasi

8/3/2019 GOUT jadi

11/12

Urolithiasis (nephrolithiasis) biasanya terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebihtinggi dari 13 mg/dl. Dalam kondisi ini pembuangan asam urat lebih dari 1.100 mg/dl.

Nefropati asam urat akut. Peningkatan asam urat di dalam urin menyebabkan nefropatiasam urat Nefropati asam urat akut terjadi pada individu yang mengalami gagal ginjal akut.Ini dapat disebabkan oleh adanya timbunan kristal asam urat di bagian tubulus ginjal dansaluran ureter. Kelainan ini dapat disebabkan oleh leukemia, kanker di kelenjar limfa ataulimfoma yang dikenai kemoterapi. Ini juga dapat disebabkan karena kurangnya enzimHGPRT. Penyakit tersebut biasanya terjadi pada penderita yang memiliki kadar asam uratdiatas 20 mg/dl. Selain itu, penderita juga memiliki jumlah air seni sedikit dan memilikikelainan lain seperti tidak adanya air seni yang dapat dikeluarkan (anuria).

FOLLOW UP

Monitoring

Lihat serangan rekurennya, pmbntukan tophi dan prubahan Ro.Yang pake obat agen penurun asam urat, follow up kadarnya tiap 1-3 bulan, stlh itu tiap 6 bulan(target

8/3/2019 GOUT jadi

12/12

tophiOther diagnostic factors

riwayat keluarga eritema dan panas

History & exam details

Diagnostic tests1st tests to order

Analisis cairan sinovialTests to consider

kadar asam urat dalam darah x-ray sendi yg terkena

TreatmentAcuteacute gout

(NSAID) kolkisin

kortikosteroidOngoingGout rekuren: 2 - 3 minggu post akut

allopurinol febuxostat uricosuric drug initiation or tapering of a urate-lowering agent (NSAID) or kolkisin

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/13/diagnosis/history-and-examination.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/13/diagnosis/history-and-examination.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/13/diagnosis/tests.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/13/diagnosis/tests.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/13/diagnosis/tests.htmlhttp://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/13/diagnosis/history-and-examination.html