GLOMERULONEFRITIS AKUT

Pendahuluan1,2,3

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir

dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai

disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada

glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami

kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh

Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit

dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk

glomerulonefritis.

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah

sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian

disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien

laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun

(40,6%).

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun

(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat

berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab

kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit

ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

- 1 -

Definisi3,7

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post

sterptokokus  (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai

glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe

nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh

suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut)

mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,

patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

Etiologi1,3,4,7,8

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah

infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta

hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60

menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala

klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan

alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab

- 2 -

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri  :   streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3.   Parasit  : malaria dan toksoplasma

Prevalensi7,11

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan

umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering

ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan

perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan

antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan

dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi

penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya

rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

Patogenesis1,4

Glomerulonefritis pasca streptokokus adalah suatu glomerulonefritis yang

bermediakan imunologis. Terbentuk kompleks antigen-antibodi di dalam darah dan

bersirkulasi ke dalam glomerulus dan terperangkap di dalam membran basalis. Komplemen

akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear

(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga

merusak endotel dan membran basalis glomerulus Sebagai respon terhadap lesi yang

terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya

sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein

dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang dibentuk oleh ginjal,

mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

- 3 -

Manifestasi Klinis1,2,3

Glomerulonefritis pasca streptokokus biasanya didahului oleh infeksi kulit (25%)

atau saluran napas atas (5-10%) oleh kuman streptokokus strain nefritogenik. Masa laten

timbulnya GNAPS dari penyakit kulit dalam waktu 21 hari dan dari faringitis biasanya 10

hari.

Anak dengan GNAPS datang dengan keluhan hematuria makroskopis, kadang-

kadang disertai edema periorbita atau edema anasarka, dan hipertensi. Hipertensi sering

dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan gejala sakit

kepala, muntah, letargi, disorientasi, dan kejang Pasien kadang-kadang datang dengan

gejala gagal jantung kongestif atau udem paru.. Oliguria serta anuria tidak jarang

dikeluhkan, beberapa pasien juga menampakkan gejala anemia. Gejala-gejala tidak spesifik

seperti malaise, nyeri perut atau pinggang serta demam sering terjadi. Fase akut biasanya

membaik dalam satu bulan pasca mulainya, tetapi kelainan urin bisa menetap selama lebih

dari satu tahun.

Gambaran Laboratorium1,4

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), namun biasanya tidak

masif, hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen

urin dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),

albumin (+), silinder leukosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin

serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia

dan hipokalsemia.

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl. Beberapa

uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya

infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Kenaikan

titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

Diagnosis1

- 4 -

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokokus perlu dicurigai pada pasien

dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab, hipertensi dan

gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada

urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar

komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.

Penatalaksanaan2

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus. Adapun yang dapat dilakukan yaitu:

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama

10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30

mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam

(1 g/hari). Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan

kebutuhan.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita.

- 5 -

Komplikasi2

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan

gejala: gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.

Prognosis1

Sebagian besar pasien akan sembuh (95%), tetapi 5% di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk.

Pemantauan2,3

Pada umumnya perjalanan penyakit GNA ditandai dengan fase akut yang

berlangsung 1-2 minggu. Pada akhir minggu pertama atau kedua gejala-gejala seperti

edema, hematuria, hipertensi dan oliguria mulai menghilang, sebaliknya gejala-gejala

laboratorium menghilang dalam waktu 1-12 bulan. Penelitian multisenter di Indonesia

memperlihatkan bahwa hematuria mikroskopik terdapat pada rata-rata 99,3%, proteinuria

98,5% dan hipokomplemenemia 60,4%. Proteinuria dan dan hematuria dapat menetap

selama 6 bulan-1 tahun. Pada keadaan ini sebaiknya dilakukan biopsy ginjal untuk melacak

adanya proses ginjal kronik. Proteinuria dapat menetap hingga 6 bulan, sedangkan

hematuria dapat menetap hingga 1 tahun.

Dengan kemungkinan adanya hematuria mikroskopik dan atau proteinuria yang

berlangsung lama, maka setiap pebderita yang telah dipulangkan dianjurkan untuk

pengamatan setiap 4-6 minggu selama 6 bulan pertama. Bila ternyata masih terdapat

- 6 -

hematuria mikroskopik dan atau proteinuria, pengamatan diteruskan hingga 1 tahun atau

sampai kelainan tersebut menghilang. Bila sesudah 1 tahun masih dijumpai satu atau dua

kelainan tersebut, perlu dipertimbangkan biopsy ginjal.

Indikasi rujukan kepada konsultan ginjal anak1. Gejala-gejala tidak khas :

Periode laten pendek Adanya penyakit ginjal dalam keluarga Pernah mendapat penyakit ginjal sebelumnya Usia dibawah 2 tahun atau diatas 12 tahun

2. Adanya kelainan-kelainan laboratorik yang tidak khas Hematuria makroskoik > 3 bulan Hematuria mikroskopik > 12 bulan Proteinuria > 6 bulan Kadar komplemen C3 tetap rendah > 3 bulan LFG < 50% menetap > 4 bulan

- 7 -

Laporan Kasus Bangsal Anak

Identitas Pasien

Nama : An. M Nama ayah : Tn. S

Usia : 5 tahun Usia : 32 tahun

Berat badan : 21 kg Pendidikan : SLTP

Jenis kelamin : Laki-laki Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Tambun Nama ibu : Ny. R

Masuk RS : 2 februari 2013 Usia : 30 tahun

Nomor CM : 520224 Pendidikan : SD

Tgl periksa : 7 februari 2013 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Anamnesis ( Alloanamnesis dari Ibu pasien )

Keluhan Utama :

Bengkak di seluruh tubuh.

Keluhan Tambahan

Urin kemerahan, sesak dan mual

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien anak laki-laki berumur 5 tahun datang ke UGD RSUD Kab.Bekasi dengan

keluhan bengkak di seluruh tubuh. Keluhan bengkak mulai dirasakan beberapa hari

sebelum masuk rumah sakit. ± 1 minggu sebelumnya pasien mengaku mengalami demam,

batuk dan pilek dan didiagnosa oleh dokter menderita alergi yang kemudian diberikan obat-

obatan, namun tidak ada perubahan. Pasien juga merasakan warna urin yang agak

kemerahan sejak 2 hari yang lalu dan juga merasakan sesak serta mual.

- 8 -

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit dahulu dan pasien tidak pernah dirawat

dirumah sakit sebelumnya. Riwayat alergi disangkal. Riwayat asma disangkal.

.Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien tidak mempunyai anggota keluarga yang mengalami penyakit demikian.

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien bekerja sebagai pedagang dengan penghasilan tidak tetap.

Riwayat Kehamilan

Selama hamil, ibu rajin memeriksakan kehamilannya ke bidan. Riwayat meminum

obat atau jamu-jamuan selama kehamilan dan menjelang kelahiran disangkal oleh ibu

pasien. Riwayat merokok dan minum alkohol pada masa kehamilan disangkal oleh ibu

pasien. Riwayat mengalami panas badan disertai ruam kemerahan pada tubuh saat

kehamilan disangkal.

Riwayat Persalinan

Pasien lahir cukup bulan, spontan, ditolong paraji, letak belakang kepala, langsung

menangis, berat badan dan panjang badan sewaktu lahir tidak diukur.

Riwayat Imunisasi

BCG : 1x (usia 1 bulan)

Hepatitis B : 3x (1,2, dan 7 bulan)

Polio : 3x (usia 2,3, dan 4 bulan)

Campak :1x (usia 9 bulan)

Riwayat Makanan :

Lahir – 4 bulan : ASI

6 bulan – 7 bulan : ASI + bubur susu

8 bulan – 12 bulan : ASI + bubur saring + nasi tim

Usia 12 – sekarang : sesuai dengan pola makan keluarga

- 9 -

Riwayat Tumbuh Kembang

Gangguan perkembangan : disangkal

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : baik

Kesadaran : compos mentis

Ukuran Antropometrik

Berat badan : 21 kg

Tinggi Badan : 107 cm

Tanda-tanda vital

TD : 130/90

Nadi : 96 x/menit reguler, equal, isi cukup

Respirasi : 30 x/menit

Suhu : 36,3 ˚C

Kepala

Bentuk kepala : normochepal

Rambut : hitam, tipis, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokhor, reflex

cahaya +/+, kelopak mata tidak cekung, Lensa jernih, Bitot’s spot (-),

ulkus kornea (-), udem palpebra (-)

Hidung : pernafasan cuping hidung tidak ada, sekret tidak ada

Mulut : sianosis perioral tidak ada, mukosa bibir lembab

stomatitis angularis (-), udem labialis (-).

- 10 -

Leher

Retraksi Suprasternal : tidak ada

Deviasi trakea : tidak ada

Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar

Thorak

I : Bentuk dan pergerakan hemithoraks kanan dan kiri simetris,

retraksi intercostal (-)

P : Fremitus taktil kanan dan kiri simetris

P : Sonor pada seluruh lapang paru

A : Pulmo : Suara pernafasan bronkial kiri = kanan

ronkhi -/-, wheezing -/-

Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : cembung, retraksi epigastrik (-)

A : Bising usus (+) normal

P : Hepar dan lien tidak teraba membesar

Turgor kulit : kembali cepat

P : Timpani di seluruh kuadran abdomen, shifting dullness (+), ballottement (-),

lingkar perut 53 cm.

Extremitas

Akral hangat

Cyanosis (-)

Edema pretibial +/+

Edema dorsum pedis -/-

Dermatosis (-)

- 11 -

Hasil Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium hematologi ( 02 -0 2 -20 13 )

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Kimia darah

Bilirubin total : 5,30 6.40-8,30

Albumin : 3 3,50-4,80

Urine

Urine lengkap

Warna : merah kuning

Kejernihan : agak keruh jernih

Protein : +3 negatif

Eritrosit : +4 negatif

Sedimen

Lekosit : 4-6 negatif

Eritrosit : 400-500 negatif

Tanggal 3-02-2013

Fungsi ginjal : 45 20-40

Tanggal 7-2-2013

Urine

Urine lengkap

Kejernihan : agak keruh jernih

Protein : +1 negatif

Eritrosit : +2 negatif

Sedimen

Eritrosit : 20-40 negatif

- 12 -

RESUME

Pasien datang dengan keluhan bengkak di seluruh tubuh sejak 4 hari SMRS.

± 1 minggu sebelumnya pasien mengaku mengalami demam, batuk dan pilek.

Pasien juga mengeluh warna urin yang agak kemerahan.

Pemeriksaan fisik 7 februari 2013

TD : 130/90

Shifting dullness (+), udem pretibial (+)

Pemeriksaan laboratorium

2-2-2013

Bilirubin total : 5,30

Albumin : 3

Urine

Urine lengkap

Warna : merah

Kejernihan : agak keruh

Protein : +3

Eritrosit : +4

7-2-2013

Kejernihan : agak keruh

Protein : +1

Eritrosit : +2

Sedimen

Eritrosit : 20-40

Diagnosis Banding

Glomerulonephritis akut

Sindroma nefrotik

Diagnosis Kerja

Glomerulonephritis akut

- 13 -

Rencana Pemeiksaan Penunjang

- Pemeriksaan laboratorium darah rutin ( Hb, Ht, Leukosit, Tombosit )

- Periksa kadar protein total, albumin, kolesterol total, glukosa

- Urin lengkap, tamping urin 24 jam.

Penatalaksanaan

Terapi medikasi

IVFD dextrose 5% (maintenance)

Ceftriakson 1x2 gr/hr/IV

Lasix 1x20 gr IV

Captopril 2x10 mg

Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

- 14 -

Follow Up

3 februari 2013S : udem palpebral (+) O : TD: 118/90, N: 110 x/menit regular, R: 30 x/menit; S: 37.0 ˚ C

Urine 250 cc, warna keruh, LP 62 cm BB 21 kgA : GNAP : Ceftriakson 1x2 gr/hr/IV, Lasix 1x20 gr IV, Captopril 2x10 mg

4 februari 2013 S : udemO : TD: 120/80, N : 100 x/menit regular, R: 34 x/menit; S: 37,0 ˚ C

Urine 1600 cc, warna keruh, LP 55 cm BB 21 kgA : GNAP : Terapi diteruskan

5 februari 2013 S : udemO : TD: 120/80, N : 110 x/menit regular, R: 30 x/menit; S: 36,0 ˚ C

Urine 1300 cc, warna agak keruh, LP 54 cm BB 20 kgA :GNAP : terapi diteruskan

6 februari 2013 S : udem O : TD: 130/90, N : 100 x/menit regular, R: 45 x/menit; S: 36,0 ˚ C

Urine 1400 cc, warna agak keruh, LP 54 cm, BB 20 kgA : GNAP : terapi diteruskan

7 februari 2013S : asites (+), udem pretibial (+) O : TD: 130/90, N : 96 x/menit regular, R: 30 x/menit; S: 36,4 ˚ C

Urine 1400 cc, warna kemerahan, LP 53 cm, 19 kg A : GNAP : terapi diteruskan

- 15 -

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis

akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda

dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus

tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan

menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh

infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus

beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan

25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen

dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,

anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering

ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk

Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal,

Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama

stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi

kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca

infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa

tidak begitu baik.

- 16 -

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta, 1995.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta, 1985.

3. Nelson, Brehman, Ilmu Kesehatan Nelson, vol 3, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta, 2000.

4. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. (diakses 17 februari 2013).

5. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. (diakses 17 februari 2013).

6. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html . (diakses 17 februari 2013).7. Lazuardi S. Buku Ajar. Nefrologi Anak. Dalam: editor Noer MS. Glomerulonefritis.

Jakarta: BP IDAI; 2002.pp 345-53.

8. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Glomerulonefritis Akut. Jakarta. Infomedika

FKUI. 1985. 835-839.

9. Bhimma,R.AcutePoststreptococcalGlomerulonephritishttp://

emedicine.medscape.com/ article. [diakses 17 februari 2013].

10. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol 3. Ed Wahab, A. Samik. Ed 15.

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Jakarta: EGC. 2000.1813-1814.

- 17 -